2. Introducción
* El vértigo postural
paroxístico benigno (VPPB) es
el trastorno vestibular más
frecuente y se asocia a alto
grado de morbilidad, impacto
psicosocial y gastos médicos.
* El diagnóstico se basa en
la anamnesis y examen físico
incluyendo maniobras
específicas para
desencadenarlo.
Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74:
283-286
3. Vértigo
Una ilusión de movimiento, ya sea del mundo
exterior que gira alrededor del individuo o de la
persona que gira en el espacio. El vértigo puede
estar asociado con trastornos del oído interno; del
nervio vestibular, tronco cerebral; o corteza
cerebral. Las lesiones en el lóbulo temporal y
lóbulo parietal puede estar asociada con
convulsiones focales que puede presentar el vértigo
como manifestación ictal. Adams et al., Principios de
Neurología, 6 ª ed, pp300-1
4. Vértigo
Clasificación
Vértigo Periferico: Lesion en laberinto
posterior o primera neurona de la via
vestibular.
Vértigo central: Lesion de los núcleos
vestibulares y sus conexiones.
Vértigo Periferico:
- Vértigo posicional paroxístico
benigno
- Enfermedad de Ménière
Vertigo central:
- ACV isquémico o hemorrágico—>
Ademas de causas vasculares, están
las tumorales, tóxicas y degenerativas Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74:
283-286
5. Vértigo Posicional
Paroxístico Benigno
Se caracteriza por presentar crisis de vértigo
de escasos segundos a pocos minutos, que se
desencadena por movimientos o posiciones
específicas de la cabeza, acompañado de
nistagmo. Generalmente, se presenta con
mayor intensidad en las mañanas cuando el
paciente se levanta, debido al depósito de
otolitos en los canales durante el sueño y
también puede ocurrir al acostarse.
El nistagmo puede ser rotacional, vertical u
horizontal, dependiendo del canal
semicircular involucrado.
Se caracteriza por ser latente, transitorio,
reversible y fatigable Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74:
283-286
6. Vértigo Posicional
Paroxístico Benigno
Se localiza en el canal
posterior (90%) seguido del
canal horizontal (7%), en
ocasiones pueden estar varios
canales afectados al mismo
tiempo (2%) o de forma
excepcional localizarse en el
canal superior o anterior (1%).
En ocasiones se acompaña de
náuseas y vómitos pero no de
clínica auditiva: hipoacusia o
acúfenos (Ojala M, 2003).
7. Epidemiología
- Su incidencia es de 64 por 100.000
habitantes, con un incremento del 38% en
cada década de la vida.
- Predomina en el rango de edad entre 50
y 55 años, siendo muy rara su presentación
en niños3
- Relación hombre vs mujer —> 1:2
Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74:
283-286
8. Etiología
El 50% de los casos diagnosticados
de VPPB son de causa idiopática
Cuando la etiología es conocida
(secundaria):
- Postraumática (18%)
- Infecciosa (laberintitis vírica) (16%)
Otras etiologías menos frecuentes:
insuficiencia vertebrobasilar, reposo
en cama prolongado.
También se ha relacionado con una
etiología isquémica.
Recaídas —> A los 12 meses se estima
que las recaídas son del 18% y a los
3 años del 30%.
9. Fisiopatología
Teoría de la canalitiasis
Propone que existen partículas que flotan libremente en el interior de
los canales semicirculares, que se desprenden desde el utrículo.
Se desplazan con los movimientos de la cabeza, provocando un estímulo
desproporcionado en el oído afectado.
Es la teoría más aceptada y explicaría los fenómenos de latencia (el
desplazamiento de las partículas precisa de unos segundos hasta que
provoca el estímulo de las células sensoriales), agotamiento (una vez
que las partículas alcanzan la porción más en declive del canal va
desapareciendo el estímulo sobre las células ciliadas) y fatiga (la
repetición del movimiento genera la dispersión de las partículas que
reducen el estímulo hasta su desaparición).
Es la teoría que explicaría la mayoría de los VPPB del canal posterior y
superior (Hall SF, 1979).
10. Fisiopatología
Teoría de la cúpulolitiasis
Propone que existen partículas
adheridas a la cúpula de la cresta
ampular, lo que le proporcionaría
un mayor peso, con el
consiguiente estímulo
gravitacional.
Con esta teoría no puede explicar
la latencia, agotamiento ni la
fatiga y explica algunos de los
VPPB del canal semicircular
horizontal (Schuknecht HF, 1973).
11. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, se realiza con la
historia y se confirma con la positividad
en las pruebas diagnósticas que se deben
acompañar de clínica de vértigo.
Las pruebas:
- Dix-Hallpike
- Rotación cefálica.
(Un resultado negativo en las pruebas no
excluye la existencia de un VPPB)
12. - Prueba de Dix-
Hallpike:
Mediante esta prueba se
exploran varios canales
semicirculares al mismo
tiempo, el más importante es
el canal semicircular
posterior del mismo lado
del giro cefálico, pero
también incluye el canal
semicircular anterior o
superior del oído contrario
al giro cefálico y en la
mayoría de los casos el
canal horizontal del mismo
lado.
13. - Canal posterior:
Después de un periodo de
latencia entre 5 y 30
segundos desde que
alcanza la posición en
decúbito, se visualiza un
nistagmo torsional,
resaltando un componente
vertical superior muy
llamativo. Y se acompaña
de un nistagmo vertical
superior en el ojo
contralateral. Al recuperar
la posición sentada se
objetiva un nistagmo en el
ojo del oído afecto que
tiene una dirección
contraria a la inicial.
- Canal anterior o superior:
Se observa un nistagmo torsional en
el ojo del lado del oído afecto que
bate hacia ese mismo lado
(ageotrópico), donde destaca el
marcado componente vertical inferior.
En el ojo contralateral se visualiza un
nistagmo vertical inferior. Al
recuperar la posición sentada se
objetiva un nistagmo en el ojo del
oído afecto que tiene una dirección
contraria a la inicial
- Canal horizontal:
La maniobra de Dix-Hallpike no es
específica del canal horizontal, pero
hasta en un 70% de los casos se
observa un nistagmo horizontal puro
bilateral en los dos lados explorados.
14.
15. - Rotacion cefálica
Se realiza siempre que la prueba
de Dix-Hallpike es negativa o en
ella se visualiza un nistagmo
horizontal puro bilateral.
Con el paciente en decúbito
supino manteniendo los ojos
abiertos, se sujeta la cabeza
con las dos manos, mirando al
frente y se realiza un giro
cervical rápido, primero hacia
un lado para volver lentamente
a la posición de mirada al
frente y a continuación, desde
la posición inicial, girar la
cabeza bruscamente al lado
contrario.
16. Diagnósticos
Diferenciales
El vértigo cervical: También depende de la posición pero no se
acompaña de nistagmo. Suele acompañarse de cervicalgia
severa mientras mantiene una posición cervical forzada.
TIA
Ortostatismo
Enfermedad de Ménière
Neuritis vestibular: Cursa con un cuadro vertiginoso muy
intenso con importante desequilibrio, de horas de duración.
17. Tratamiento
El tratamiento no es farmacológico sino
con maniobras de reubicación canalicular
(maniobras de Epley y Semont)
Tienen una efectividad en la resolución de
los síntomas cercana al 80 %.
18.
19. Bibliografía
Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello 2014; 74:
283-286
Hall SF, 1979
Schuknecht HF, 1973
Manual CTO de Otorrinolaringología. 8ava
Edición. 2012
Hilton M, 2004
Ojala M, 2003
