1. Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Hospital Universitario de Maracaibo
Clínica Pediatríca
Bachilleres:
Bosch Génesis
Barrios Pedro
Bautista Katherine
2. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TIPO 1
MEMBRANA HIALINA
Patología respiratoria causada por déficit de surfactante
Mayor incidencia en neonatos prematuros
Aumenta a medida que la edad gestacional y el
peso disminuyen:
Afecta el 60% en < 28 semanas EG
15 - 20% 32-36 semanas EG
5 % 37 semanas EG
56% < de 1500 grs
3. Factores Predisponentes
• Prematuridad
• Sexo Masculino
• Raza Blanca: Diferencias en el desarrollo pulmonar
• Cesárea sin trabajo de parto
• Asfixia Perinatal – Hemorragia intraparto:
síntesis del surfactante
• Diabetes Materna: hiperinsunilismo fetal colesterol
Surfactante
• Isoinmunización Rh severa
• Embarazo Gemelar
4. Surfactante:
Fosfolípidos 80%:
• fosfatidilcolina (principal sustancia
tensioactiva)
• fosfatidilglicerol
• Fosfatidilinositol
• fosfatidiletanolamina
Lípidos 10% fundamentalmente colesterol
Proteínas 10% se conocen como SPA, SPB,
SPC, SPD.
Cantidades suficientes a partir 36 semanas EG
6. CLINICA
• Distress respiratorio aparece inmediatamente al
nacer o en las primeras horas de vida
• Taquipnea, respiración laboriosa, quejido,
retracciones inter y subcostales, aleteo nasal,
cianosis
• Los casos leves severidad hasta las 72 horas
• Mas prolongado en niños muy inmaduros o con
ventilación mecánica
7. DIAGNÓSTICO
PRENATAL
Relación lecitina/esfingomielina: > ó = 2/1
POSTNATAL
• Factores predisponentes
• Manifestaciones clínicas
• Radiografía de Tórax
• Exámenes de Laboratorio
10. LABORATORIO
Gases arteriales:
- Hipoxemia
- PCO2 normal o ligeramente al inicio
COMPLICACIONES
• Ductus Arterioso persistente
• Neumotórax
• Enfisema intersticial
11. TRATAMIENTO
• Reanimación óptima en sala de partos
• Condiciones de incubadora: O2 – humedad- temperatura
• Fluidoterapia y aporte adecuado de glucosa, calcio y mg
• Presión positiva (cpap)
• Ventilación presión positiva
• Terapia con Surfactante exógeno
• Antibióticos.
• Nutrición precoz.
12. SURFACTANTE
• Natural: obtenido líquido amniótico humano, desventaja de su
preparación y no se emplea
• Natural procedente de especies homólogas o heterólogas,
mejor disponibilidad.
Origen Bovino: Survanta, Aleofact e Infasurf.
Porcino: Curosurf.
• Agente tensioactivo artificial: Exosurf.
Se debe administrar cada 6 - 12 horas y mínimo dos dosis.
Luego realizar gases arteriales, Rx tórax.
Vigilar ruidos respiratorios, presión sanguínea, expansión torácica,
frecuencia cardiaca, respiraciones, piel.
Parámetros del ventilador.
13. PREVENCIÓN
Amenaza de parto prematuro entre las 24 - 34
semanas de Gestación
• Betametasona: 12 mg IM dos dosis con
intervalo de 24 a 48 horas o 6 mg cada 12 horas
por cuatro dosis
Mayor efectividad cuando han transcurrido
entre 24 horas – 7 días entre la administración de
la betametasona y el parto
14. SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL
• Patología respiratoria causada por la inhalación masiva de
meconio dentro de los pulmones
• La asfixia es la causa mas frecuente de aspiración meconial.
• Gran morbimortalidad sobre todo en RN a término
• Frecuencia 5 – 10 %
• Mortalidad 40 %
CARACTERÍSTICA DEL MECONIO
Compuesto por secreciones
gastrointestinales, moco, bilis, sangre y
detritus celulares 80% de agua.
Ácidos grasos libres diferentes al
surfactante natural
Irritante.
15. EXPULSIÓN INTRAUTERINA DE MECONIO
• TEORÍA PATOLÓGICA
saturación O2 en vena umbilical < 35% peristalsis
y provoca relajación del esfínter anal
• TEORÍA FISIOLÓGICA
Concentración de motilina, inervación
parasimpática, mejor mielinizacion intestinal.
16. CLÍNICA
• Recién nacido a término o post término
• Las manifestaciones clínicas son inmediatas
después del parto
• Distress respiratorio severo, roncus y crepitantes,
Cianosis severa
• Llama la atención el tórax abombado y
sobredistendido
• Ojos abiertos; uñas, cordón umbilical y piel
teñidos de meconio.
17. RADIOLOGIA
• Hiperinflación con aplanamiento de
hemidiafragmas
• Densidades irregulares con áreas de atelectasia
• Escape aéreo intrapulmonar: neumotórax,
enfisema intersticial y neumomediastino
• Puede existir derrame pleural.
18. COMPLICACIONES
• Hipertensión pulmonar
persistente
• Escape aéreo:
neumotórax, enfisema
intersticial,
neumomediastino
• Infección bacteriana
secundaria
• Estenosis subglótica
• Hemorragia pulmonar
TRATAMIENTO
• Manejo en UCI
• Fluidoterapia
• Corregir desequilibrio
ácido básico
• Antibioticoterapia
• Hemocultivo y cultivo de
líquido traqueal
• Succión de la tráquea
cada 4 o 6 horas
19. TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL
• Enfermedad respiratoria mas común
en los neonatos, debido a falta de
reabsorción del líquido pulmonar
fetal
• De curso benigno autolimitado,
caracterizado por taquipnea, distress
respiratorio leve, bajo requerimiento
de oxigeno
20. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Se presentan en las 6
horas de vida postnatal
• Caracterizado por
taquipnea, quejido y
aleteo nasal
• Persistiendo por 12 a 24
horas y resolución total
entre las 48 y 72 horas
siguientes
DIAGNOSTICO
• Gases Arteriales
- Leve acidosis
respiratoria
- Hipoxemia
• Rx tórax
- Hiperaereación
bilateral
- Patrón de
densidades lineales
- Depresión de los
diafragmas
22. Bronquiolitis
Es una obstrucción inflamatoria de las
vías aéreas de pequeño calibre
(bronquíolos), propia del lactante, cuya
etiología es viral, cursa con: edema e
infiltración celular peribronquiolar.
23. ETIOLOGÍA
• Virus Sincicial
Respiratorio
Epidemias 80%
Esporádicos 50%
• Adenovirus
• Parainfluenza
• Influenza
• Rinovirus
• Mycoplasma
EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución mundial
• Brotes epidémicos
anuales
• Máxima incidencia en
< de un año
• Más frecuente en
varones R 1.5 : 1 y en
estratos sociales bajos
• Transmisión directa
• Protege la lactancia
materna
• Predispone patología
neonatal
24. PATOGENIA
FACTORES ANATÓMICOS PREDISPONENTES
• < consistencia del cartílago bronquiolar
• > número de glándulas mucosas
• Desarrollo incompleto del músculo liso bronquiolar
• < elasticidad pulmonar
25. CUADRO CLÍNICO
• Periodo de Incubación: 1–
6 días
• Rinorrea,
• Anorexia
• Faringitis,
• Fiebre ( puede faltar) 1 a
3días después tos seca
• Taquipnea > 60 R x’ (signo
constante)
• Disnea intensidad variable
• Tiraje subcostal,
intercostal variable
intensidad
• Cianosis (ocasional)
EXAMEN FÍSICO
• Expansibilidad respiratoria
• hiperresonancia
• se auscultan sibilantes
(característico), roncus y
bulosos
• Taquicardia
• Abdomen con
pseudohepatoesplenomeg
alia.
• En obstrucción severa hay
disminucion del murmullo
vesicular sin agregados.
26. DIAGNÓSTICO
• Antecedentes:
Cuadro clínico semejante
en otros niños de la
comunidad de
procedencia.
• Ausencia de lactancia
materna
• Patología respiratoria
neonatal
• Cuadro clínico
• Exámenes
Complementarios
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
• Aislar el virus de
exudado nasofaríngeo
• Hematología:
Leucocitosis con
linfocitosis
• Rx de tórax:
- Hiperaireación
pulmonar
- Infiltrados perihiliares
- Horizontalización de las
costillas Casos
Graves Descenso del
diafragma
29. TRATAMIENTO
• Hospitalización casos moderados y severos
• Medidas Generales:
- Dieta Absoluta
- Hidratación parenteral reducir requerimientos hídricos al
80% + requerimientos calóricos y electrolíticos
- Posición semisentada
- Oxígeno Húmedo FiO2 40 – 60 %
- Aspiración de secreciones
- Corregir desequilibrio ácido-básico
- Esteroides
- En ICC digitálicos y/o diuréticos + restricción hídrica
- Broncodilatadores no han demostrado utilidad
30. CRUP
Viral Bacteriano
Laringotraqueitis Epiglotitis
ETIOLOGÍA
• Virus Parainfluenza 1, 2, 3, 4 ( 75%),
• Influenza A (casos graves)
• Rinovirus,
• Adenovirus,
• Enterovirus
• Sarampión y Micoplasma ( < fcte)
ETIOLOGÍA
• Haemophylus Influenzae tipo
B > fcte
• Estreptococo B hemolítico
grupo A
• Estafilococos Aureus.
31. LARINGOTRAQUEITIS
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta niños entre 3 meses y 3 años X 2 años.
• Predomina sexo masculino R 2 : 1
• Distribución mundial
32. CUADRO CLÍNICO
• Se inicia con rinorrea hialina, fiebre baja, Y tos seca
• En 48 a 72 horas aparece disfonía, tos perruna (metálica)
• Estridor inspiratorio
• Tiraje y disnea de grado variable. Al inicio es
inspiratoria (infección laríngea), luego se hace espiratoria
(extensión a bronquios y bronquíolos)
• En casos severos signos de hipoxemia: cianosis, taquicardia
• Inquietud y sudoración.
• Afectación del estado general
• Anorexia
33. EXAMEN FÍSICO
• Expansibilidad respiratoria
• Tiraje subcostal, Intercostal, supraesternal, y
supraclavicular
• Se ausculta murmullo vesicular , roncus y
bulosos (afectación de bronquios)
34. COMPLICACIONES
• IRA
• IC
• Neumonía
• Atelectasia
• Enfisema Pulmonar
• Acidosis Respiratoria
y/o Mixta.
DIAGNÓSTICO
• Epidemiología,
• Cuadro clínico.
• Hematología
• Cultivo de Exudado
laringotraqueal.
• Rx de tórax (detectar
complicaciones).
35. Tratamiento
CASOS LEVES
Tratamiento ambulatorio:
• Ambiente húmedo (
humidificador o vaporizador).
• Fiebre: Acetaminofen 10
Mgr/Kg/dosis
• Terapia Respiratoria 1 diaria
x 3 días:
- Adrenalina racémica en
Nebulización (Asmanefrín o
Vaponefrín):
CASOS MODERADOS A
SEVEROS
• Hospitalización:
• Posición semisentada
• dieta absoluta
• Mantener Equilibrio Hidro
electrólitico, calórico y
ácido-básico.
• Mantener Vías aéreas
permeables
• Oxigeno húmedo
• Ambiente Húmedo y frío,
Aspirar secreciones.
• Prednisolona: 2 mgr/kg/día
Vía EV
Lactantes 0,25 ml + 3 ml
solución fisiológica
Niño mayor 0,5 ml + 3 ml
solución fisiológica
36. CASOS SEVEROS.
• Terapia Respiratoria : Cada 4 a 6 horas
Adrenalina racémica en Nebulización (Asmanefrín o
Vaponefrín):
Lactantes 0,25 ml + 3 ml solución salina
Niño mayor 0,5 ml +3 ml solución salina
• Prednisolona: 2 mgr/kg/día Vía EV
• Antibioticos en caso de infección bacteriana
37. Epiglotitis
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta niños de 2 a 7 años de edad
• Predomina sexo masculino
ETIOLOGÍA
• Haemophylus Influenzae tipo B > fcte
• Estreptococo B hemolítico grupo A
• Estafilococos Aureus.
38. CUADRO CLÍNICO
• Grave y potencialmente letal.
• Se inicia con fiebre alta 40ºC
• odinofagia, disfagia, salivación constante
• Estridor inspiratorio, disnea con tiraje que evoluciona en
minutos u horas hacia la gravedad, con obstrucción
respiratoria completa
• Postración, agitación y muerte.
• A menudo el niño más pequeño se acuesta
aparentemente
bien y horas después se despierta con el cuadro clínico.
39. EXAMEN FÍSICO
• El niño coloca la cabeza en hiperextensión
• el niño mayor prefiere estar sentado e inclinado hacia
adelante ambos con la boca abierta, protrusión de
la lengua y babeo.
• Disnea con tiraje moderado o intenso, estridor
inspiratorio y en ocasiones espiratorio, aleteo
nasal.
COMPLICACIONES
• Neumonía
• Linfadenitis Cervical
• Otitis
• Meningitis y Artritis Séptica (raro)
• IRA
• Acidosis Respiratoria y/o Mixta.
40. DIAGNÓSTICO
• Epidemiología
• Cuadro clínico,
• Rx lateral de Cuello: la
epiglotis se observa
redondeada parecida al
dedo pulgar la columna
de aire laringotraqueal
es normal.
• Hematología leucocitosis
con neutrofilia.
• Cultivo de secreción de
vías aéreas con fcia
negativo. Hemocultivo
positivo.
TRATAMIENTO
• Hospitalización en U.C.I
• Intubación Nasotraqueal
o Traqueostomía
• Mantener Equilibrio
Hidroelectrólitico,
calórico y ácido-básico
• Antibióticos
Ampicilina 200 mgr/Kg/día
Cada 6 horas + Cloramfenicol
100 mgr/Kg/día cada 6 horas
Cefotaxima 150 mgr/Kg/día
cada 6 horas +Cloramfenicol
41. ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN CLÍNICA
Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por
obstrucción variable y reversible de las vías aéreas, que se
manifiesta por episodios recurrentes de tos y/o disnea y/o
sibilancias, desencadenados por múltiples estímulos externos.
La obstrucción bronquial puede ser reversible,
espontáneamente o con tratamiento adecuado.
42. DEFINICIÓN FISIOPATOLÓGICA
Es una enfermedad inflamatoria crónica que resulta
de la interacción compleja de muchas células (mastocitos,
eosinófilos, basófilos, linfocitos T y neutrófilos) y sus
mediadores, con otras células y tejidos propios de la vía
aérea.
La inflamación conduce a:
• Hiperreactividad Bronquial
• Limitación del flujo aéreo ocasionada por bronco
constricción aguda, edema e hipersecreción de moco
• Alteraciones en la estructura de la pared de la vía aérea.
43. FACTORES PREDISPONENTES
ATOPIA:
• Predisposición a producir cantidades anormales de IGE en
respuesta a la exposición a antígenos.
SEXO:
• Infancia predominio en varón
• Pubertad relación 1:1
46. Asma Extrínseca Asma Intrínseca
Inicio Niño Adulto ( > 25)
Hist.Fliar Importante Ausente
Asociada Rinitis, dermatitis Bronquitis, Sinusitis.
Test Cutáneo Positivo Negativo
IGE Elevada Normal
Eosinofilia Elevada ante Ag. Fcte Elevada
Eosinófilos en
Secreción Elevados Variable
Pronóstico Bueno Regular o malo
47.
48.
49.
50.
51. DIAGNÓSTICO
Historia Clínica
• Antecedentes
Personal y Familiar
- Estigmas de Atopia
- Cuadros Alérgicos
Edad de Aparición
Factores Causales y desencadenantes
Formas Clínicas
- Crisis Asmática
- Periodo Asmático
- Status Asmático
- Periodo Intercrisis
• Exámenes Complementarios
52. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Pruebas Cutáneas
Resultan positivas en un 80 a 85% de niños asmáticos.
Suelen ser negativas en < 5 años
• Determinación de IGE Total
Niveles > 100 UI/ml (ELISA) se asocian frecuentemente con Dx.
de Asma
• Determinación de IGE Específica
Útil cuando no se pueden realizar los test cutáneos y para
el estudio de la alergia alimentaria. Debe solicitarse en pacientes
con historia sugestiva de asma y pruebas cutáneas negativas.
• Eosinófilos en sangre y/o expectoración, citología nasal
53. • PROVOCACIÓN DE BROCOCONSTRICCIÓN
Estímulos Farmacológicos: Metacolina o Histamina
Estímulos Físicos: Ejercicio. Aire frío
• PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR
VEF1: Volumen de Espiración Forzada en un segundo
PEF: Flujo Espiratorio Pico.
Ambos están disminuidos en el asma bronquial. El
% de disminución depende de la severidad de la
enfermedad, No se realizan en < 5 años.
54. Radiología
• Rx de Senos Paranasales: Descartar Sinusitis
• Rx de Tórax: En casos severos
- Hipertransparencia Pulmonar
- Horizontalización y separación de los arcos costales
- Rectificación de los Diafragmas
- Hilios densos
- Complicaciones: Atelectasias, Neumonía, Neumotórax,
Neumomediastino,
55.
56. CON RESPECTO AL API LOS DATOS INDICAN QUE:
• 77% de los niños con API positivo en la infancia van a
tener asma en edad escolar
• 70% de los niños API negativo en la infancia no van a
tener asma en edad escolar
• 97% de escolares sin asma tuvieron el API negativo en la
infancia
• un niño API positivo en la infancia tiene 7 veces más
riesgo de tener asma en edad escolar
57. Tratamiento
Una vez establecido el diagnostico se cataloga si la enfermedad se
encuentra bajo control, así como si esta parcialmente controlada o no, y de
ello dependerá si se inicia el manejo
o Debe estar orientado a controlar los síntomas .
o Prevenir las exacerbaciones.
o Usar un mínimo medicamento de rescate, con afección mínima o sin
afectar la vida del paciente, su desempeño escolar y físico, ni su función
pulmonar
58. En el tratamiento medicamentoso del asma hay que considerar las siguientes
cuestiones:
Clasificar la gravedad del asma:
Fase 1 o INTERMITENTE: Síntomas diurnos menos de una vez a la semana,
entre ataques paciente asintomático y PEF normal. Síntomas nocturnos menos
de una o dos veces al mes. PEF es normal y variabilidad < 20%.
Fase 2 o PERSISTENTE LEVE: Síntomas diurnos más de una vez a la semana,
pero menos de una vez al día. Síntomas nocturnos más de 2 veces al mes. PEF
normal. Variabilidad PEF 20-30%.
Fase 3 o PERSISTENTE MODERADO: Síntomas diurnos diarios con utilización
diaria de B2-adrenérgica, los ataques afectan a la actividad. Síntomas
nocturnos más de una vez a la semana. PEF 60-80%. Variabilidad > 30%.
Fase 4 O PERSISTENTE GRAVE: Síntomas diurnos continuos, actividad física
limitada. Síntomas nocturnos frecuentes. PEF<60%. Variabilidad <30%.
59. B2-adrenérgicos de acción corta (broncodilatadores de acción rápida y corta):
salbutamol, terbutalina, fenoterol.
Anticolinérgicos (broncodilatador de acción más lenta y prolongada, tiene
efectos aditivos con los B2-adrenérgicos): bromuro de ipatropio, bromuro de
oxitropio.
Teofilina de acción rápida (broncodilatador de acción rápida): aminofilina.
Adrenalina parenteral (broncodilatador de acción rápida).
60. TRATAMIENTO DEL ASMA INTERMITENTE (FASE 1)
No es necesario el tratamiento continuado a largo plazo.
Se usan B2-adrenérgicos de acción rápida según los síntomas, pero menos
de una vez a la semana.
Se pueden dar B2-adrenérgicos de acción rápida o cromoglicato o
neodocromil antes del ejercicio o a la exposición a alérgenos.
TRATAMIENTO DEL ASMA PERSISTENTE LEVE (FASE 2)
Medicación diaria con corticoides inhalados 200-500 mcg/día o cromoglicato
o neodocromil o teofilina de liberación retardada. Puede considerarse el uso
de antileucotrienos.
Se pueden dar B2-adrenérgicos de acción corta según síntomas, sin superar
más de 3-4 dosis al día.
61. TRATAMIENTO DEL ASMA PERSISTENTE MODERADO (FASE 3)
Corticoides inhalados diarios >500 mcg/día, y en caso necesario añadir un
broncodilatador de acción prolongada (B2-adrenérgico inhalado de acción
prolongada, teofilina de acción retardada o B2-adrenérgico en comprimidos o
jarabe).
Considerar agregar un antileucotrienos, sobre todo en pacientes con
intolerancia a la aspirina o con asma de ejercicio.
B2-adrenérgicos de acción rápida, sin superar 3-4 veces al día.
TRATAMIENTO DEL ASMA PERSISTENTE GRAVE (FASE 4)
Corticoides inhalados 800-2000 mcg/dí o más, y un broncodilatador de acción
prolongada ya sea B2-adrenérgico inhalado y/o teofilina de acción prolongada
y/o comprimidos o jarabes de B2-adrenérgicos de acción prolongada
y/oanticolinérgicos inhalados y esteroides sistémicos.
B2-adrenérgicos inhalados de acción rápida según necesidades.
62. Es indispensable el control ambiental, de manera que debe evitarse la
exposición a irritantes, contaminantes o cualquier factor desencadenante.
63.
64. NEUMONÍA
Proceso inflamatorio del neumón (alveolo, bronquios,
intersticio) producido por agentes de diversa naturaleza
(infecciosa, químicas, mecánicas) que traen como
consecuencia la reducción del parénquima funcionante.
EPIDEMIOLOGÍA
• Las neumonías son la segunda causa de mortalidad en nuestro país
en ≤ 5 años.
• UNICEF reporta 4 millones de muertes a nivel mundial por
neumonía en ≤ 5 años.
• 70% de los niños que las padecen tienen ≤ 2 años.
• 25 --75% tienen antecedente de infección viral.
65. MECANISMOS DE TRANSMISIÓN:
• Inhalación de agentes patógenos del medio ambiente
• Bronco aspiración de microorganismos de la naso y oro faringe
• Diseminación hematógena a partir de un foco infeccioso
distante
* Endocarditis bacteriana
* Absceso retrofaríngeo
Inoculación directa y diseminación por contigüidad:
* Intubación.
* Infección adyacente.
66. Factores de Riesgo
HUÉSPED:
• Edad temprana
• Prematuridad
• Desnutrición
• Infecciones virales previas
• Alteración del reflejo de la tos
o mecanismo de deglución
• Alteración anatómica del
tracto respiratorio
• Enfermedades subyacentes:
- Diabetes
- ICC
- Inmunodeficiencias
- Cáncer
AMBIENTE:
• Condiciones sanitarias
deficientes
• Hábitos de fumar en casa
• Hacinamiento
• Contaminación
• Resistencia a los
antimicrobianos
• Falta de acceso a servicios
médicos
67. Clasificación
Según Contexto Donde Se
Adquiere La Infección:
• Neumonía adquirida en
la comunidad (NAC)
• Neumonía nosocomial o
Intrahospitalaria (NN)
Según Localización
Anatómica En El Pulmón
• Parenquimatosas:
- Unifocal, localizada,
lobar.
- Plurifocal,
diseminada, lobulillar: a
focos múltiples o
bronconeumonía
• Intersticial o Neumonitis
68. NEUMONÍA A FOCOS MÚLTIPLES:
Proceso inflamatorio difuso del tejido
pulmonar, en forma de infiltrado lobulillar
múltiple.
NEUMONITIS:
Proceso inflamatorio que compromete los
bronquiolos y tejido de soporte de los pulmones
(septum alveolar) existiendo poco exudado
alveolar.
69. ETIOLOGÍA POR GRUPO ETARIO
Bacterias Virus
0-3 meses • Streptococcus Grupo B
• Bacilo Gram –
• Haemophylus I tipo B
• Neumococo
• Stafilococcus Aureus
• Clamydia Trachomatis
• VSR
• Adenovirus
• Citomegalovirus
• Herpes Simple
3M-2A • Neumococo
• Haemophylus I tipo B
• Streptococcus Beta
hemolítico del Grupo A
• Micoplasma Pneumoniae
• VSR
• Parainfluenza
(1,2,3)
• Adenovirus
• Influenza A y B
Stafilococcus Aureus Rinovirus
Mycobacterium Tuberculosis Herpes Virus
70. Bacterias Virus
2-5 Años • Streptococcus Pneumoniae
• H. Influenzae tipo B
• Mycoplasma Pneumoniae
• VRS
• Influenzae
• Adenovirus
• Rinovirus
5-10
Años
• Streptococcus Pneumoniae
• Mycoplasma Pneumniae
• Stafilococcus Aureus
• Mycobacterium
Tuberculosis
• Adenovirus
• Influenzae
> 10
Años
• Streptococcus Pneumoniae
• Mycoplasma Pneumniae
• Stafilococcus Aureus
• Streptococcus del grupo A
• Mycobacterium
Tuberculosis
72. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Inicio Brusco
Fiebre brusca
Tos productiva TIPICA
Disnea
Dolor Torácico tipo pleurítico.
Signos físicos de afección pulmonar.
Inicio Insidioso
Cefalea
Mialgias
Odinofagia ATIPICA
Diarrea, náuseas, vómitos.
Signos físicos de poca afección
pulmonar.
73. AIEPI
La OMS define Neumonía: Tos, fiebre y presencia de
taquipnea:
≥ 60 Resp./min en ≤2 meses
≥ 50 Resp./min en niños de 2 a 12 meses
≥ 40 Resp./min en niños de 1 - 4 años
≥ 30 Resp./min en niños ≥5 años
Los hallazgos auscultatorios tienen menor
validez.
La Rx estima: extensión, patrón radiológico
y detecta complicaciones.
75. NEUMONÍA NOSOCOMIAL
CONSIDERACIONES:
• Mortalidad Elevada
• Frecuente en grandes hospitales
• Inicia 72 hrs. después del ingreso
• Segunda causa mas común de infecciones
Intrahospitalaria después de infección urinaria.
78. DIAGNÓSTICO
• Historia clínica
• Examen físico
• Exámenes Complementarios:
* Laboratorio: Hematología Completa, frotis y Gram, VSG, PCR
* Bacteriológico: Exudado faríngeo, Cultivo de esputo, Cultivo
e Histoquímica de líquido pleural, Hemocultivo
* Inmunológicos: Detección de antígenos bacterianos en
líquidos corporales (aglutinacion de látex , contrainmu-electroforesis y
coaglutinación.
Pruebas cutáneas: PPD, intradermoreacción para cándida,
prueba de histoplasmina,
79. * Serológicos: Determinación de anticuerpos específicos en
suero.
* Radiología: RX de Tórax PA y Lateral, TAC de tórax
* Estudios invasivos: Broncoscopia, lavado bronco-alveolar,
Toracocentesis (punción pleural) Biopsia bronquial y pulmonar
82. CRITERIOS DE INGRESO
• Estado clínico Impresión de enfermedad grave
Taquipnea > 40 resp /min. ≥ 1 año
≥ 60 resp /min. ≤ 1 año
Cianosis
• Radiología Imagen multifocal
Derrame pleural
Patrón intersticial importante
Complicaciones
• Factores de riesgo Edad < 1 año
Enfermedad de base: Inmunodeficiencia
Fibrosis quistica
Diabetes
Cardiopatía
Desnutrición
Neumopatía crónica
• Situación social Deficiente
Drogadicción
No respuesta al tx en 48 horas
83. Tratamiento
MANEJO AMBULATORIO
1. Medidas generales: reposo, hidratación adecuada, alimentación
fraccionada, antipiréticos.
2.Manejo del Síndrome Bronco obstructivo (SBO)
3. Uso de salbutamol inhalado 2 puffs (200ug) cada 4 a 6 horas.
4. Tratamiento antibiótico.
Amoxicilina 80mg/kg/día
Otras alternativas:
Amoxicilina + Acido clavulanico
Amoxicilina + Sulbactan
Cefuroxima
Macrolidos (alergia a la penicilina o germenes atipicos):
Eritromicina – Claritromicina - Azitromicina
84. MANEJO HOSPITALARIO
1. Medidas generales: adecuada hidratación y nutrición
2. Oxigenoterapia
3. Tratamiento de patologías preexistentes (anemia,
inmunosupresión, fibrosis quística, etc.)
4. Antibioticoterapia inicial
RECIÉN NACIDOS Y MENORES DE 2 MESES
Ampicilina + Aminoglucosido (Amikacina o Gentamicina)
Ampicilina + Cefalosporinas de III Generación (Cefotaxima)
Macrólidos (Chlamydia)
85.
86. ESCOLARES
Penicilina Cristalina
Macrolidos (Gérmenes Atípicos)
NAC complicadas
Oxacilina + Cloranfenicol
Oxacilina + Cefalosporinas de III Generación
(Cefotaxima-Ceftriazona)
Vancomicina (Gérmenes resistentes a la Penicilinas)
87.
88. DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
S. Pneumoniae: 7 - 14 días
Staphylococcus aureus, Pseudomona
aeruginosa, Klebsiella Pneumoniae,
anaerobios: de 2 a 3 semanas
H. influenzae influenzae: 7-10 días
Mycoplasma y Chlamydia Pneumoniae:
14 días
Empiemas: 21 días o más, dependiendo de la
evolución.