El documento describe la insuficiencia renal aguda. Se define como un descenso brusco de la función renal con elevación de productos nitrogenados y oliguria. Puede ser pre-renal, renal o post-renal dependiendo de la etiología. La necrosis tubular aguda es la forma más común, causada por isquemia o agentes nefrotóxicos que dañan los túbulos renales. Esto conduce a disfunción tubular, edema y pérdida de la capacidad de concentración de la orina.

1. INSUFICIENCA RENAL
AGUDA

2. 
Descenso brusco de la función renal.
Elevación sérica de los productos
nitrogenados, acompañada de oliguria.
Incremento de la creatinina sérica de
0.5mg/dl (cuando es menor de 2.5) y
mayor de 1.
 --> - Filtracion glomerular

Definición..

3. Etiología
Prerrenales
• Hipovolemia: hemorragias, perdidas gastrointestinales,
cutáneas o renales, secuestro de liquido (quemaduras,
peritonitis)
• Disminución del GC: falla miocárdica, taponamiento .
• Estenosis bilateral de las arterias renales después de
administración de IECA
• Empleo de AINES
• Choque por perdida de líquidos, sepsis o IC

4. Posrenal
• Obstrucción urinaria: cálculos, hipertrofia prostática,
neoplasias pélvicas o abdominales, fibrosis retroperitoneal,
cateterismos uretrales con isquemia y sangrado.
se pueden revertir

5. Parenquimatosa
Enfermedad Tubulointersticial
a) Necrosis tubular aguda (Forma tipica)
2 tipos de lesiones:
• Isquemiantes:  epitelio tubular, respetan la membrana
basa
• Necrosantes:  epitelio tubular y membrana, paso de
liquido al instersticio.

6. postisquemica:
• Todas las causas q  Insf. prerrenal
• Liberación de fragmentos: hemolisis intravascular
(transfusión incompatible, toxinas, paludismo)
• Rabdomiolisis y mioglobinuria (traumatismos, coma, enf.
Musculares, convulsiones, alcoholismo agudo).
• Cx mayor: reparacion de aneurisma. Obstetricas:
hemorragia, eclampsia.

7. Nefrotóxicas:
Nefritis intersticial aguda secundaria al uso de drogas,
Obstrucción intratubular como en el mieloma
múltiple., depósitos de Ca, uso de Aciclovir, cristales de ac.
úrico luego del uso de radiación o drogas.
b) Enfermedad glomerular
c) Lesiones vasculares:
vasculitis, tromboembolia, aneurisma, tro
mbosis renal

8. Fisiopatologia

10. ●
Polaridad celular
●
Bomba Na -K- ATPasa
●
en la membrana basolateral de las cel tubulares
proximales y distales.
●
Isquemia: en cara apical
●
hay un mecanismo de traspocicion de la bomba
●
qe ocasiona reabsorcion deficiente de Na, afecta
el trasporte de Na y K

11. ●
… modificación electrolítica de la celula
●
Na aumenta
●
K disminuye
●
Cl y P se elevan ligeramente
●
Ca se eleva
…minutos después de la ISQUEMIA
..

12. Cambios en la estructura tubular y
vascular:
●
Edema celular
●
+permeabilidad de la membrana
●
Formacion de cilindros
●
Congestion vascular
●
Activacion del Sist retroalimentario tubuloglomerular que - FG
●
:alteran la capacidad para concentrar o diluir la
orina, + excrecion de Na, retencion azoada y
uremia.

13. 4 mecanismos en IRA
●
●
●
1) disfuncion retrograda:
el epitelio tubular se desprende , deja al
descubierto la membrana basal y hay salida
de liq tubular al intersticio. Oliguria.

14. ●
●
●
2) la descamación de las celulas forma
cilindros de detritus celulares que
ocluyen los tubulos;
+presión tubular= - FG
la presión se eleva por la fuga del liquido
y el edema intersticial, que comprime los
tubulos.

15. ●
●
3) disminución de FSR
el FSR tarda de hrs a dias en
recuperarse después del evento agresor
(oclusión de arteria renal)

16. ●
●
●
4) Reducción de permeabilidad de los
capilares glomerulares.
+ Vasopresina y angiotensia II →
contracción mesangial y – de Kf
En IRA por nefrotoxicidad

18. 



Individuo normotenso de pie de una mesa reclinable.
FSR, FG y volumen urinario sin modificar la tensión arterial.
Reducciones discretas del gasto cardiaco produce isquemia renal.
Los humanos son mas sensibles a la aparición IRA

19. Durante la IRA:
 Resistencias vasculares renales persisten elevadas
 El FSR se encuentra 25-50% debajo de lo normal.

20. 

Vasos de la corteza estrechos o no se ven.
Ausente el nefrograma cortical.

21. 

Cuantifica volúmenes de compartimiento vascular, tubular e intersticial
del riñón.
Si la FG era mínima o inexistente la distribución de Na 24 disminuiría

22. 

Vasoconstricción renal mecanismo fundamental de IRA.
Uso de hidralazina, acetilcolina o PG, aumentan la FSR, pero no corrigen
FG ni oliguria.

24. Depende de la etiología:
Pre renal
 Intrarenal
 Post renal.


25. Flujo sanguíneo del riñón disminuye bracamente pero no en magnitud
suficiente para producir lesiones renales difusas.
Pre renal.
Hipovolemia:
• Hemorragia
• Perdidas gastrointestinales, cutáneas o renales
• Decuestro de liquido (quemaduras y peritonitis)
Disminución del gasto cardiaco:
• Falla miocárdica
• Taponamiento cardiaco
Síndrome hepato renal en cirrosis avanzada
Estenosis bilateral de las arterias renales después de la administracion de un IECA
Empleo de AINES
Choque por perdida masiva de líquidos, sepsis o IC

26. Trauma y
balance negativo
de los líquidos.
Acto quirúrgico y
anestesia.
Estimulación de
mecanismo
hemodinámicos
y humorales
Aparición de
oligura y
disminución
de excreción
de solutos.

27. Bloqueo de las vías urinarias.
Cálculos
Hipertrofia prostática benigna
Neoplasias pélvicas o abdominales
Fibrosis retroperitoneal
Cateterismos uretrales con isquemia y sangrado

28. Anuria
Indica:
Insuficiencia renal
aguda pre renal
Rara
Insuficiencia renal
aguda renal
Insuficiencia renal
aguda pos renal
Rara
Común, indica:
Obstrucción de vías
urinarias.
Obstrucción arterial masiva.
Formas muy agudas de
glomerulonefritis.

29. Bloqueadores
ganglionares
Antihistamínicos
Colinérgicos.
Producen atonía vesical
y anuria en pacientes
ulcerosos o hipertensos.

30. 
Diabéticos con vejiga neurogenica secundaria a neuropatias.

Cristales de acido úrico tapan los riñones en enfermos con leucemia o
linfoma de Hodkin tratados con drogas radiomimeticas o radiaciones.

Ligadura de ureteros tras histerectomia o resección suprapubica de
próstata.

31. 




Historia clínica.
Antecedentes.
Sedimento urinario.
Composición química de orina y sangre.
Estudios de gabinete.

32. Insuficiencia pre renal
Necrosis tubular
aguda NTA.
Indice BUN/Cr plasma
> 20:1
10-15: 1
Oosm (mOsm/litro)
> 500
< 350
ONav (meq/litro)
< 20
> 40
O/P urea
>8
<3
O/P creatinina
> 40
< 20
FeNa
<1
>1

33. Obstrucción
• Sedimento urinario limpio
Oliguria
prerenal
• Cilindros hialinos y granulosos
escasos
Sedimento
típico de IRA
• Células epiteliales.
• Cilindros celulares.
• Restos proteinaceos.
• Abundantes cilindros gránulos
teñidos color café.

34. 


Visualizar tamaño de la silueta renal.
Presencia de calcificaciones.
Ausencia silueta renal.

35. Padecimiento renal crónico
• Riñón pequeño.
Uropatia obstructiva.
• Calcificaciones uretrales
• Riñón único
• Anuria
Hidroneforis.
• Silueta renal muy grande
Glomerulonefritis
• Silueta renal moderadamente crecida

36. Para investigar obstrucción.
 Inducción de medio de contraste.
 Obtención de placas tardías.


37. 
Establece diagnostico de uropatia obstructiva o de oclusión
arterial.

Excelente para diagnostico diferencial.

39. 






Inicia primeras 24 Horas.
1 semana después contacto agente neurotóxico.
1-2 semanas u horas.
Anuria (50 ml/24hrs).
Normalmente volumen urinario 150 ml/día 48-72 hrs.
Urea aumenta 20- 50 mg/dL hasta 200 mg/dL.
Aumento de creatinina 0.5- 1mg/dL o hasta 2 mg/dL.

41. Retención de Na y agua.
Edema periférico.
 Congestión pulmonar.
 Hiponatremia.
 Edema cerebral.


42. Sujeto oligurico con
funcion renal normal.
Produce mínimo de
400ml/día de agua endógena
del catabolismo de
grasas, proteínas y
carbohidratos.
Sujeto IRA con oliguria con
catabolismo normal.
Debe perder de 200-500g /peso al
día.
Hipercatabolico 1 kg/día
Ganancia de peso en esta fase indica que el paciente
recibe muchos líquidos exógenos.

43. 





Pacientes oliguricos.
Ausencia de suplementos exógenos.
Secundaria a la destrucción tisular / acidosis
metabólica.
Aumento de 0.5 1 meq/ día.
Asintomática, hasta que aparece fibrilación
ventricular o paro cardiaco.
Debilidad muscular, hiporreflexia
osteotendinosa, parálisis flácida de
extremidades.

44. Acumulación onda T.
Prolongación QRS y PR.
Perdida de la onda P.
Fibrilación ventricular.

45. 



No se eliminan los 50-100 meq de acido.
El HCO3 desciende 12 mEq/g/día.
Retención en sangre de aniones no
cuantificables (fosfatos, sulfatos y otros).
Aumento de la brecha anionica.

46. 




6.3-8.3 mg/dL
Aparece al 2° día de la fase oligurica
Se desconoce el porque disminuye.
Se cree que por la hiperfosfatemia y la hipoalbuminemia.
Resistencia osea a la PTH y disminucion de la sintesis de 1-25 D3.

47. No excede los 4 meq/L
 No produce síntomas clínicos.


49. Sobrecarga de líquidos.
 Hipertensión arterial
 Arritmias.
 Pericarditis.


50. Buen manejo de líquidos.
 Mejor control de K
 Diálisis profiláctica.


51. Trastornos Neurológicos
Letargia
Confusión
Estupor y coma
Agitación
Hiperreflexia
Fasciculaciones
Asterexis
Convulsiones

52. Manifestaciones
Psiquiátricas
Comportamiento
anormal
Ansiedad
Paranoia

53. Trastornos gastrointestinales
Anorexia
Nausea
Bulimia
Íleo
Distensión abdominal
Vomito retencionista
Ulceras urémicas

54. Sangrado gastrointestinal
Desencadenada o acentuada
por heparinizacion durante
la hemodiálisis
Causa de muerte en 35% de
los casos

55. Trastornos hematológicos
Disminuc
ión de
eritropoy
esis
Hemolisis
Sangrado
Anemia
progresiva
típica de la
necrosis
tubular
aguda.

56. Hto <20mm
(recuperación hasta
3 meses)
Trastornos de
hemostasia
Plaquetas
Factores de
coagulación
Leucocitosis 25.000

57. Infección
Frecuencia
50 – 90 %
Tracto respiratorio
Tracto urinario
Septicemia
Heridas

58. Tracto
respiratorio
Tracto
urinario
Traqueítis
Catéteres
vesicales
Bronquitis
Mas en
pacientes
oliguricos
Bronconeumoní
a
Heridas
Heridas
abiertas y
catéteres
subclavios

59. Estafilococo aureus
Estreptococo spp.
Bacterias gramnegativas
Hongos oportunistas
Por aumento
en catabolismo
proteico
Empeora el
cuadro urémico
Condiciona
mayor
retención de
productos
nitrogenados y
fosforo al no
eliminarse
correctamente
Favorece sepsis
y muerte

60. Fase diurética
Ascenso progresivo de la
diuresis
Indica inicio de la
recuperación renal
El volumen de orina se
duplica diariamente
(1lto/día)
A pesar de ello aun
Le falta al riñón para su
recuperación completa
Urea y creatinina
elevadas

61. Volúmenes urinarios estratosféricos (5 –
6L/día)
• empleo de diálisis y control de líquidos
se han controlado estos niveles
A menudo
•Hipocalemia, hiponatremia, hipernatre
mia
En esta fase aparecen o se
acentúan las complicaciones de IRA
Ocurre el 25% de las muertes

62. IRA No Oligurica
Forma de necrosis tubular aguda con
volúmenes urinarios arriba de 400ml/día
Por uso indiscriminado de
dosis muy altas:
Diuréticos potentes
Aminoglucosidos
Medios de contraste
endovenoso.

63. Mayor excreción de urea y sodio compatible
con lesión tubular menos intensa
Relación O/P de osmolaridad no rebasa 1.2 =
cierto grado de disfunción tubular
Pacientes que pasan de una fase no oligurica
a una oligurica tienen peor pronostico
Complicaciones: infección y sangrado
No es recomendable incrementar ingesta de
líquidos ya que el volumen urinario es fijo y
no responde a la expansión y puede conducir
a sobre hidratación e Insuficiencia cardiaca

64. Fase de recuperación
Función renal continua en
recuperación después de 3 – 12
meses después de IRA
Recuperación completa:
Pacientes con IRA
secundaria a nefrotoxicos
Recuperación parcial
Mientras mas prolongada e
intensa sea la fase oligurica
Mas rápida en jóvenes que en
ancianos
Capacidad de concentración
urinaria queda limitada
persistentemente

65. Pronostico
Mortalidad varia:
Edad
Intensidad del cuadro clínico
Etiología
60% de pacientes que desarrollan NTA, que ingresan a
terapia intensiva por trauma, enfermedad maligna,
sangrado de tubo digestivo o trasplante renal mueren
30% de pacientes con IRA secundaria a nefrotoxinas 
muere
10 – 15% de casos obstétricos  muere

66. El pronostico esta
relacionado a :
Causas:
Antes las causas de muerte eran edema cardiaco y
cerebral por hipercalcemia y/o uremia.
En la actualidad las infecciones y la enfermedad
primaria que desencadena la IRA son las causas.

67. Condiciones asociadas:
Pacientes con IRA después de exposición a medio de
contraste o aminoglucosidos mortalidad <5%
Pacientes gravemente comprometidos (UTI) 
mortalidad 60- 100%

68. Prevención
Remplazo suficiente
de líquidos y
electrolitos evita IRA
por isquemia.
Pacientes quirúrgicos
Quemados, T
Traumatizados
Manejo adecuado de choque
cardiogenico o séptico
Reduce incidencia de
NTA
Buen control de toxemia
gravídica
Disminuye aparición
de IRA en embarazo

69. Tratamientos preventivos
En insuficiencia
renal isquémica:
Nefrotóxicidad
por medios de
contraste
• Sustancias destructoras
de radicales libres
• Selenio, zinc, vitamina E,
enzimas (catalasa y
superoxidodismutasa)
• Nucleótidos (adenina
solos o unidos a Mg)
• Antagonistas de
adenosina
(teofilina, diprimadol)
• Diuréticos osmóticos
(manitol)

70. Mecanismos de funcionamiento
de los medicamentos
profilácticos:
La disminución de la reabsorción tubular del liquido
filtrado, aumentaría el flujo tubular y evitaría la obstrucción por
cilindros, restos celulares y macromoléculas proteínicas.
Vasodilatadores potentes que revertirán la vasoconstricción
renal
Al aumentar el acarreo distal de solutos y/o disminuir la
reabsorción de NaCl en la macula densa, dilatarían la arteriola
aferente por mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular

71. Manitol– podría mejorar la función renal por
mecanismos no específicos de expansión de
volumen extracelular y reducción de la viscosidad
sanguínea.
Reduciría el edema de las células del endotelio
vascular o de células tubulares
Mejora el flujo sanguíneo y la función renal
Previene la aparición de IRA si se administra antes
o simultáneamente con el agente nefrotoxico

74. Síndrome Hepatorrenal
Los pacientes cirróticos con ascitis con frecuencia
desarrollan una forma especial de insuficiencia renal
conocida como síndrome hepatorenal (SHR),
vasoconstricción
hipertensión portal
Insuficiencia
hepática

75. En los
riñones
circulación
extrarrenal
•vasoconstricción renal
•que conduce a un descenso de la filtración
glomerular
• en la predomina la vasodilatación arterial
•produce una reducción de las resistencias
vasculares sistémicas
• e hipotensión arterial

76. patogenia

77. Patogenia
Derivados
halogenados
tetracloruro de
carbono
anestésicos como
el metoxiflurano
leptoespirosis

78. Manifestaciones
clinicas
Las alteraciones clínicas dominantes del SHR tipo 1 son:
intensa insuficiencia
renal con oliguria
anuria
aumento de
los niveles séricos de
creatinina y urea
presencia de ascitis

79. •
•
•
•
•
El trastorno circulatorio
gasto cardíaco elevado,
hipotensión arterial (60-80 mmHg)
un descenso de las resistencias vasculares
sistémicas
presentan ictericia, coagulopatía,
desnutrición y encefalopatía hepática.

80. •
•
las características urinaria son las de
la azotemia prerenal con oliguria,
concentración urinaria de sodio bajo y
una osmolaridad urinaria superior a la
plasmática

81. •
•
Oliguria en cirrosis en fase 1
Ascenso de urea y creatiina 100 y 2-4

82. Tabla II. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorenal (*)
Criterios mayores
1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina sérica
mayor de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatinina
menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock,
3. No mejoría sustancial de la función renal
4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica
de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios adicionales
1. Volumen urinario inferior 500 ml/día.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo.
5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.

83. Tratamiento
Farmacológico fármacos que está más
próxima a estos requerimientos son los agonistas de la
vasopresina Los agonistas
alfa-adrenérgicos (norepinefrina, metaraminol y agonistas
de los receptores AT1 de la angiotensina

84. •
•
Tips(Anastomosis portosistémica
intrahepática
Transyugular
•
•
•
Trasplante
dialisis

87. Los pacientes cirróticos con ascitis con
frecuencia desarrollan una forma especial
de insuficiencia renal
 conocida como síndrome hepatorenal
(SHR),

vasoconstricción
hipertensión portal
Síndrome Hepatorrenal
Insuficiencia
hepática

88. En los
riñones
circulación
extrarrenal
•vasoconstricción renal
•que conduce a un descenso de la filtración
glomerular
• en la predomina la vasodilatación arterial
•produce una reducción de las resistencias
vasculares sistémicas
• e hipotensión arterial

89. patogenia

90. Patogenia
Derivados
halogenados
tetracloruro de
carbono
anestésicos como
el metoxiflurano
leptoespirosis

91. 
Manifestaciones clinicas
Las alteraciones clínicas dominantes del
SHR tipo 1 son:
intensa insuficiencia renal con oliguria
anuria
aumento de
los niveles séricos de creatinina y urea
presencia de ascitis

92. 




El trastorno circulatorio
gasto cardíaco elevado,
hipotensión arterial (60-80 mmHg)
un descenso de las resistencias vasculares
sistémicas
presentan ictericia, coagulopatía,
desnutrición y encefalopatía hepática.

93. las características urinaria son las de
 la azotemia prerenal con oliguria,
concentración urinaria de sodio bajo y una
osmolaridad urinaria superior a la
plasmática


94. Oliguria en cirrosis en fase 1
 Ascenso de urea y creatiina 100 y 2-4


95. Tabla II. Criterios diagnósticos del síndrome hepatorenal (*)
Criterios mayores
1. Descenso del filtrado glomerular con una creatinina sérica
mayor de 1,5 mg/dl o un aclaramiento de 24 h de creatinina
menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock,
3. No mejoría sustancial de la función renal
4. Proteinuria inferior a los 500 mg/día y no evidencia ultrasonográfica
de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios adicionales
1. Volumen urinario inferior 500 ml/día.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmática.
4. Hematíes en orina menor de 50 elementos por campo.
5. Concentración de sodio plasmático inferior a 130 mEq/día.

96. Farmacológico fármacos que está más
 próxima a estos requerimientos son los
agonistas de la vasopresina Los agonistas
 alfa-adrenérgicos (norepinefrina,
metaraminol y agonistas de los receptores
AT1 de la angiotensina

tratamiento

97. Tips(Anastomosis portosistémica
intrahepática
Transyugular

Trasplante
dialisis