Este documento proporciona una introducción al edema, definiéndolo como un aumento del volumen de líquido en el espacio intersticial. Explica la clasificación de los edemas, la fisiopatología según la ley de Starling, y los mecanismos primarios y secundarios que pueden causar edemas locales o generalizados. Finalmente, enfatiza la importancia de comprender la fisiopatología para realizar un diagnóstico correcto basado en el interrogatorio y el examen físico.
1. El paciente con edema Dra. Sofía Isabel Fernández IV Cátedra de Medicina Prof. Dr. Roberto H. Iermoli
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4. ¿Cómo se busca la presencia de edema? Presión digital contra superficie ósea sobre piel edematosa deja una marca persistente: fóvea
5. Signo de la fóvea Región sacra en paciente internado
6. El edema no debe confundirse con mixedema - Aumento de depósito de mucopolisacáridos por enfermedad de la glándula tiroides -No deja fóvea -Se acompaña de clínica compatible
21. COMPARTIMIENTO INTRACELULAR COMPARTIMIENTO EXTRACELULAR COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL PLASMA COMPARTIMIENTO INTERSTICIAL Es el líquido contenido en el espacio entre las células
24. FILTRACIÓN CAPILAR El líquido intersticial proviene de filtración Flujo linfático Capilar linfático Reabsorción Plasma sin proteínas Proteínas 7 g/dl
25. Paciente sano Capilar arteria l venoso Presión hidrostática Presión hidrostática Linfático P Oncótica -Presión hidrostática capilar: -Flujo sanguíneo resultante de la contracción cardíaca -Resistencia postcapilar o presión venosa -Resistencia y permeabilidad del propio capilar al flujo sanguíneo
26. Extremo arterial Extremo venoso Capilar sanguíneo Capilar linfático DIFUSIÓN PERMEABILIDAD CONCENTRACIÓN Presión H i d r o s t á t i c a O n c ó t i c a
27. Extremo arterial Extremo venoso Capilar sanguíneo Capilar linfático DIFUSIÓN PERMEABILIDAD CONCENTRACIÓN Presión H i d r o s t á t i c a O n c ó t i c a -2º: RIÑÓN -1º
29. Edemas y su relación con la volemia Hipovolemia Arterial efectiva Hipervolemia Retención Hidrosalina secundaria -Hipoalbuminemia -I.C.C Retención Hidrosalina primaria Mecanismos Estado de volemia Insuficiencia renal Glomerulonefritis aguda
30. EXTREMO ARTERIOLAR Presión ONCÓTICA del plasma 28 mmHg Presión del líquido intersticial -3 mmHg Presión del líquido intersticial -3 mmHg LEY DE STARLING CIRCULACIÓN LINFÁTICA EXTREMO VENOSO Presión HIDROSTÁTICA 30 mmHg Presión HIDROSTÁTICA 10 mmHg Presión de filtración K 30 +11- 28 41- 28 Presión de reabsorción k 10 +11 -28 21-28 Presión ONCÓTICA intersticial 8 mmHg
31. Ley de Starling 1896 Líquido filtrado k PHc +POi - Phi+POpl - Ql
32. EXTREMO ARTERIOLAR Presión ONCÓTICA del plasma 28 mmHg Presión del líquido intersticial -3 mmHg Presión del líquido intersticial -3 mmHg LEY DE STARLING 1896 CIRCULACIÓN LINFÁTICA EXTREMO VENOSO Presión HIDROSTÁTICA media 17,3 mmHg Total de fuerzas hacia afuera 28,3 Total de fuerzas hacia adentro 28 Presión ONCÓTICA intersticial 8 mmHg 0,3
36. Clasificación de los edemas según su fisiopatología Edemas localizados Edemas generalizados Factores primarios Ley de Starling Venoso Linfático Aumento de permeabilidad Factores primarios Factores primarios + factores secundarios Retención hidrosalina Factores primarios
39. EXTREMO ARTERIOLAR Presión ONCÓTICA del plasma Presión del líquido intersticial Presión coloidosmótica del intersticio LEY DE STARLING Edema por alteración de factores primarios CIRCULACIÓN LINFÁTICA EXTREMO VENOSO Presión HIDROSTÁTICA Presión HIDROSTÁTICA Aumento de presión de filtración Disminución de presión de reabsorción
40. Paciente sano Capilar arteria l venoso Presión hidrostática Presión hidrostática Linfático P Oncótica -Presión hidrostática capilar: -Flujo sanguíneo resultante de la contracción cardíaca -Resistencia postcapilar o presión venosa -Resistencia y permeabilidad del propio capilar al flujo sanguíneo
41. Insuficiencia Cardíaca izquierda Volumen minuto Trasudación EDEMA Volumen intersticial PVC y en AD Presión capilar Volumen plasmático Retención de Sodio y agua Vasoconst renal FSR Aumento vol pl. trasudación Volumen Art. efect S.Renina Angiotensina aldosterona Vol.sanguíneo Act Simp A corto plazo *Insuficiencia Cardíaca derecha A largo plazo
53. Edemas y su relación con la volemia Hipovolemia Arterial efectiva Hipervolemia Retención Hidrosalina secundaria I.C.C Retención Hidrosalina primaria Mecanismos Estado de volemia Insuficiencia renal Glomerulonefritis aguda
54. ¿Qué podría causar un incremento local de la presión hidrostática en el extremo venoso?
69. ¿Qué otros mecanismos pueden generar edema a través de la hipovolemia arterial efectiva cómo en la ICC?
70. EXTREMO ARTERIOLAR Presión ONCÓTICA del plasma Presión del líquido intersticial Presión coloidosmótica del intersticio LEY DE STARLING Edema por alteración de factores primarios CIRCULACIÓN LINFÁTICA EXTREMO VENOSO Presión HIDROSTÁTICA Presión HIDROSTÁTICA Aumento de presión de filtración Disminución de presión de reabsorción CONCENTRACIÓN DE ALBÚMINA
71. Edema por hipovolemia arterial efectiva EDEMA Volumen plasmático Retención de Sodio y agua Vasoconst renal FSR Aumento vol pl. trasudación Volumen Art. efect S.Renina Angiotensina aldosterona Cirrosis Hipoalbuminemia Act Simp
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73. Edema por hipovolemia arterial efectiva Volumen minuto Trasudación EDEMA Volumen intersticial PVC y en AD Presión capilar Retención de Sodio y agua Vasoconst renal FSR Aumento vol pl. trasudación Volumen Art. efect S.Renina Angiotensina aldosterona S. Nefrótico Hipoalbuminemia Vol.sanguíneo Act Simp HAD Volumen plasmático
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