Fisiopatología de los trastornos tiroideos (hipertiroidismo e hipotiroidismo).

1. HIPERTIROIDISMO E
HIPOTIROIDISMO
FISIOPATOLOGÍA BÁSICA I

2. GLÁNDULA TIROIDES
 La glándula tiroides está en la parte anterior del
cuello, por debajo y lateralmente al cartílago
tiroides.

3.  Consta de dos
lóbulos laterales
(cubren las
superficies
anterolaterales de la
tráquea, el cartílago
cricoides y la parte
inferior del cartílago
tiroides); un istmo
que conecta los
lóbulos laterales y
cruza las superficies
anteriores del 2° y 3°
cartílagos
traqueales.
Se sitúa bajo los músculos esternohioideo,
esternotiroideo y omohioideo.

4. Folículos
Constituidos por
una capa de células
epiteliales
(folicurales)
Unidades
funcionales
Estructuras
minúsculas
similares a
sacos
Llenos de
Coloide
Complejo
glucoproteína-
yodo:
tiroglobulina
*140 Residuos de
tirosina
*El YODO se une
a las moléculas de
tirosina

6. Alimentos ricos en Yodo:
arroz, maíz, trigo o
legumbres*. Los alimentos
del mar, incluso almejas,
pescado y productos
vegetales, como las algas
marinas.
Bociógenos:
Repollo, col rizada, colza, y
semillas de mostaza, algunas
raíces como yuca y nabos. La
yuca es un alimento básico
en diversas partes de África,
su consumo se ha visto como
una importante causa de
bocio.
La absorción diaria de 150 a 200 mg de yodo de la dieta es
suficiente para la producción de una cantidad normal de
hormona tiroidea.

7. Medida contra TYC: Yodar la sal

10.  Gut: Globulina de unión a tiroxina:
 Insuficiencia congénita = Hipotiroidismo primario en
neonatos.
 Glucocorticoides, desnutrición, síndrome nefrótico y
cirrosis disminuyen concentración de GUT.
 Fenitoína, salicilatos y diazepam pueden afectar la
conjución de la hormona tiroidea a las proteínas de unión
disponibles en concentración normal.
Se libra a la circulación
Tiroxina (T4)
Triyodotironina (T3)
90%
10% Es la forma activa
de la hormona.

11. ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Tasa metabolica
Incrementan
metabolismo
de todos los
tejidos
Excepto retina, bazo,
testículos y pulmones
Tasa metabólica basal
puede aumentar 60-
100% cuando T4 está
elevada.
Concentraciones de
colesterol
disminuyen en
hipertiroidismo y
aumentan en
hipotiroidismo.
La absorción de
glucosa en el tubo
gastrointestinal
aumenta
Funciones principales
Incrementar el metabolismo y la síntesis de proteínas
Respaldar el crecimiento y desarrollo de los niños

12. Función cardiovascular
Elevación del consumo
de oxígeno
La frecuencia cardiaca
y la contractibilidad del
miocardio se
incrementan.
Volumen sanguíneo,
gasto cardiaco y
ventilación se elevan.
Aumento de la
vasodilatación
El flujo sanguíneo
hacia la piel se
incrementa para
disipar el calor
corporal producido por
el aumento de la tasa
metabólica

13. Gastrointestinal
Aumento de la
motilidad y la
producción de
secreciones
gastrointestinales
Diarrea
Tasa metabólica alta
= aumento del
apetito y consumo
de alimentos
Se presenta ante el
incremento de las
concentraciones de
hormonas tiroideas.

14. Neuromusculares
Control neural de la
función y tono
muscular
El aumento de h.
tiroideas = los
músculos
esqueléticos
reaccionan de
forma más vigorosa
Menos h. tiroideas=
músculos
reaccionan con
lentitud
En el neonato y
lactante son
importantes para el
desarrollo cerebral
Las hormonas
favorecen la
cerebración

15. EJEMPLO:
Hipertiroidismo
Temblor muscular fino
Aumento de la
sensibilidad de las
sinapsis neurales de la
m. espinal que
controlan el tono
muscular.
Además existe:
nerviosismo extremo,
ansiedad y dificultad
para dormir
Interacción entre las
hormonas y el S.N.
simpático
Taquicardia,
palpitaciones, diaforesis
- Temblores, inquietud,
ansiedad y diarrea.
Medicamentos que
bloquean la actividad
simpática: valiosos
adyuvantes para su
tratamiento.

16. PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
 Mediciones de T3, T4 y HET mediante
inmunoensayo.
 Prueba de T4 libre: suele ser el primer valor de
laboratorio que se obtiene.
 Concentraciones de HET. Para diferenciar
transtornos tiroideos secundarios y primarios.
Hipotiroidismo
primario
T3, T4 y T4 libre
Disminuyen
HET
Se eleva

17. Otros estudios
Captación de
Yodo radioactivo
(123I)
Capacidad de la
glándula para
concentrar yodo
a partir de la
sangre y
retenerlo.
Gammagrafías
tiroideas
Detectar nódulos
tiroideos y
determinar la
actividad funcional
de la glándula.

18. Otros estudios
Ecografía
Diferenciar lesiones
quísticas de las
sólidas.
Biopsia
mediante
aspiración de un
nódulo tiroideo
El mejor método
para diferenciar
tiropatía benigna
de la maligna.

19. ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA
Representa una condición hipofuncional o
hiperfuncional.
Pueden deberse a defectos congénitos o pueden
desarrollarse en una fase posterior de la vida.

20. Bocio
Puede coincidir con
hipotiroidismo,
eutiroidism e
hipertiroidismo.
Puede ser difuso,
afectar toda la
glándula sin nódulos
o puede contenerlos.
El bocio difuso suele
convertirse en
nodular.
Aumento del tamaño
de la glándula
tiroides.

21.  Puede ser tóxico.
 Puede llegar a comprimir el esófago y la tráquea:
dificultad para la deglución, sensación de
ahogamiento y estridor inspiratorio.
 Puede comprimir la vena cava superior: distensión
de las venas del cuello y las extremidades
superiores, edema palpebral y conjuntival, síncope
al presentarse la tos.

22. HIPOTIROIDISMO
 Defecto congénito o adquirido.
 Congénito: desarrollado en el periodo prenatal y
existe al momento de nacer.
 Adquirido: Algún trastorno primario de la glándula
tiroides, o secundario a un problema hipotalámico o
hipofisario.

23. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
 Causa frecuente de retraso mental prevenible.
 Carencia congénita de la glándula, anomalías en la
biosíntesis de las hormonas tiroideas o secreción
insuficiente de HET.
Ausencia congénita de la glándula tiroides:
El neonato parece normal
Tiene funciones normales al nacer
Las hormonas son provistas por la madre.

24.  Si no es tratado, induce retraso mental y
compromete el crecimiento físico.
Hipotiroidismo Congénito transitorio:
Se ha reconocido con más frecuencia gracias
A las pruebas de detección neonatales.
Las
manifestaciones
de hipotiroidismo
congénito no
tratado se
conocen como
cretinismo.
 Concentraciones altas de
HET
 Concentraciones
normales o bajas de h.
tiroideas
La tiroides del feto y neonato son sensibles al exceso de yodo.
El yodo atraviesa la placenta y las glándulas
mamarias. La piel del neonato lo absorbe fácilmente.

25.  El hipotiroidismo transitorio puede derivar de una
exposición materna o neonatal a:
 Yodopovidona (desinfectante, lavado vaginal).
 Medicamentos antitiroideos ( propiltiouracilo y
metmazol).
Pueden atravesar la placenta e impedir la función
tiroidea fetal.

26. Normalizar las
concentraciones de
T4 con rapidez.
• Desarrollo psicomotor y
mental insuficiente.
Se maneja con
restitución
hormonal

27. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO Y MIXEDEMA
 Hipotiroidismo en niños mayores y adultos provoca
disminución de la velocidad metabólica.
Mixedema: Presencia de
un tipo de edema mucoso
que no genera godete y que
deriva de la acumulación de
una sustancia
mucopolisacárida hidrofílica
en los tejidos conectivos de
todo el organismo.

28. ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Destrucción o
disfunción de
la glándula
tiroides.
Anomalía de
la función
hipofisaria.
Disfunción
hipotalámica
Más
Frecuente

29.  Tiroidectomía.
 Ablación de la glándula con radiación.
Fármacos
Bociógenos
Carbonato de litio Propiltiouracilo Metimazol
Bloquean la síntesis
hormonal, inducen
hipotiroidismo y
bocio.
Dosis elevadas de
yodo también
pueden bloquear la
producción de
hormonas y
producir bocio.

30. TIROIDITIS DE HASHIMOTO: LA CAUSA MÁS
FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO
 Trastorno autoinmunitario en el que la glándula
tiroides puede destruirse por completo.
 Es la etiología principal del bocio e hipotiroidismo
en niños de adultos.
Es sobre todo
una enfermedad
de la mujer.

31.  Aunque suele inducir hipotiroidismo, puede haber
hipertiroidismo en el período intermedio de la
evolución de la enfermedad.
 Tiroiditis subaguda. Puede presentarse en el
período puerperal (tiroiditis puerperal) e induce
hipotiroidismo.
Fuga de hormona tiroidea preformada de células
dañadas.

32. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se relacionan al estado hipometabólico y al
mixedema.
 Debilidad y fatiga.
 Ganancia ponderal y pérdida del apetito.
 Intolerancia al frío.
 Piel seca y áspera.
 Pelo seco y quebradizo.
 Cara rolliza, párpados edematosos.
 Adelgazamiento del tercio lateral de las cejas.
 Estreñimiento, flatulencia, distensión abdominal.
 Bradicardia.
 Letargo, alteraciones de la memoria.

33.  La lengua aumenta de volumen.
 Voz de tono bajo y ronca.
 Síndromes de atrapamiento (Túnel del carpo).
 Compromiso de la función muscular con rigidez,
calambres y dolor.
 Signos de alteración cardíaca debida a depósitos
de mucoliposacáridos.

34. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
 Hipotiroidismo primario. Concentraciones bajas
de T4 y altas de HET en suero.
 Solicitar pruebas de anticuerpos antitiroideos si
se sospecha de tiroiditis de Hashimoto.

35.  Restitución con preparaciones sintéticas de T3 o T4
(T4 es más usada).
 Valorar si el tratamiento es satisfactorio midiendo
HET (hipotiroidismo primario).
 Si la persona usa productos genéricos o con
patente, debe mantenerse utilizando el mismo
producto.
El tratamiento en adultos mayores debe ser cuidadoso (“apuntar
bajo y avanzar lento”) por el riesgo de inducir síndromes
coronarios.

36. COMA MIXEDEMATOSO
 Coma
 Hipotermia
 Colapso cardiovascular
 Hipoventilación
 Hopoglucemia, acidosis láctica
Expresión de fase
terminal del hipotiroidismo
que pone en riesgo la
vida.
1. Retención de CO2 e hipoxia.
2. Desequilibrio hídrico y electrolítico.
3. Hipotermia.
El paciente con hipotiroidismo grave no metaboliza sedantes, analgésicos ni
anestésicos, y puede acumularlos, precipitando el coma.

37. TRATAMIENTO
 Manejo de los factores precipitantes.
 Manejo de la condición cardiorrespiratoria,
hipoglucemia y restitución tiroidea.
 Si hay hipotermia, no aplicar recalentamiento
activo del organismo, ya que induce vasodilatación
y colapso vascular.
 Prestar atención a poblaciones de alto riesgo, como
las mujeres con antecedentes de tiroiditis de
Hashimoto.
Concentrarse en la prevención

38. HIPERTIROIDISMO
 Tiroxicosis: Síndrome producido cuando los
tejidos se exponen a concentraciones altas de
hormonas tiroideas circulantes.
 Enfermedad de Graves: causa más frecuente de
hipertiroidismo. Se acompaña de oftalmopatía o
dermatopía y bocio difuso.
Otras causas:
*Bocio multinodular
*Adenoma tiroideo
*Tiroiditis
*Fármacos que contienen yodo
Crisis o tormenta
tiroidea: manifestación
exagerada aguda de la
condición tirotóxica.

39. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se relacionan con el aumento del consumo de
oxígeno y la utilización de combustibles
metabólicos asociados con el estado
hipermetabólico.
Intensificación del sistema nervioso simpático.
 La hormona tiroidea puede incrementar la
sensibilidad a catecolaminas o actuar como
seudocatecolamina.

40.  Nerviosismo, irritabilidad.
 Fatiga
 Pérdida ponderal, gran apetito.
 Taquicardia, palpitaciones, disnea.
 Diaforesis excesiva, calambres
musculares e intolerancia al calor.
 Temblor muscular fino.
 Exoftalmos, retracción anómala de los párpados y
parpadeo infrecuente (parece mirada fija).
 Pelo y piel delgados y sedosos.
15% De los adultos mayores con fibrilación auricular de inicio reciente cursa con
tiroxicosis.

41. TRATAMIENTO
Reducir la concentración de hormona tiroidea:
 Eliminación de la glándula tiroides con yodo
radiactivo por extirpación quirúrgica de parte o toda
la glándula.
 Fármacos que disminuyen la función tiroidea y su
efecto sobre tejidos periféricos.
 Medicamentos Beta-adrenérgicos: bloquean los
efectos del estado hipertiroideo sobre el sistema
nervioso simpático.
• Propranolol
• Metoprolol
• Atenolol
• Nadolol

42.  Fármacos antitiroideos: Impiden que la glándula
convierta el yodo a su forma orgánica y bloquean la
conversión de T4 en T3 en los tejidos*.
- Propiluracilo *
- Metimazol

43. ENFERMEDAD DE GRAVES
 Estado de hipertiroidismo, bocio y oftalmopatía.
 Se desarrolla entre los 20 y 40 años de edad.
 Trastorno autoinmunitario que se
caracteriza por la estimulación anómala de
la tiroides por la presencia de anticuerpos
estimulantes de la tiroides (anticuerpos
contra el receptor de HET) que actúan al
interactuar con los receptores HET
normales.

44.  Puede relacionarse con trastornos autoinmunitarios
como miastenia grave.
Oftalmopatía
Acumulación de linfocitos T
sensibilizados contra los antígenos
distribuidos a lo largo de las células
foliculares de la tiroides y los
fibroblastos solitarios que secretan
citocinas.
Induce desgarramiento de los
músculos extraoculares (diplopía),
daño al nervio óptico y perdida visual,
ulceración corneal (falta de cierre
palpebral).
Se administran glucocorticoides
cuando el paciente presenta signos de
oftalmopatía (tratamiento con yodo
radiactivo)
Se agrava
con el
tabaquismo

45. TORMENTA TIROIDEA
 Variante extrema de tiroxicosis que pone en riesgo
la vida.
 Frecuente en pacientes sin diagnóstico o personas
sin tratamiento adecuado.
Se precipita por:
• Estrés
• Infección
• Trauma físico o
emocional
• Ma nipulación de la
glándula durante
tiroidecomía.
Se manifiesta por:
• Fiebre muy elevada
• Taquicardia,
insuficiencia
congestiva, angina).
• Efectos graves sobre
SNC: agitación,
inquietud, delirio.
Tasa de
mortalidad alta

46. TRATAMIENTO
 Lograr estabilidad hemodinámica.
 Retirar hormonas tiroideas mediante aféresis,
diálisis, adsorción por hemoperfusión.
 Enfriamiento periférico con bolsas frías y colchón
para enfriamiento.
 Medidas de apoyo generales para restitución de
líquidos, glucosa y electrolitos.
 Administrar un bloqueador b-adrenérgico como
propranolol para bloquear los efectos sobre la
función cardiovascular.

47. NO ADMINISTRAR ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
DURANTE LA TORMENTA TIROIDEA
 Glucocorticoides para corregir la insuficiencia
suprarrenal derivada del estrés impuesto por el
estado hipertiroideo y para inhibir la conversión
periférica de T4 en T3.
 Propiluracilo o metimazol para bloquear la síntesis
tiroidea.
Incrementa la concentración de las
hormonas tiroideas libres al desplazarlas
de sus proteínas portadoras.

48. BIBLIOGRAFÍA
 Drake, V. M. (2010). Gray Anatomía para
Estudiantes. Elsevier.
 Porth, G. (2014). Porth Fisiopatología . Wolters
Kluwer. Páginas 1285-1293
 FAO. Trastornos por Carencia de Yodo.
Recuperado de:
http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0i.ht
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