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Mecanismo de Acción de los antibioticos

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Historia, Pruebas, Mecanismo y Propiedades de los ATB y resistencia Bact.

Publié dans : Sciences
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Mecanismo de Acción de los antibioticos

  1. 1. UNPRG UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO DOCENTE Mblgo. MARIO C. MORENO MANTILLA CURSO MICROBIOLOGIA GENERAL ALUMNOS CONTRERAS MOGOLLON HANS J CORREA MELENDREZ MIRIAN VASQUEZ VARGAS TATIANA Lambayeque, Abril del 2014
  2. 2. Estructura química del Salvarsan (“La bala mágica”) PAUL EHRLICH Creó en 1908 el primer compuesto químico sintético (Salvarsan) que podía curar una enfermedad, la sífilis (Treponema pallidum) “Deben existir sustancias que, administradas al organismo humano, puedan ir a atacar a estructuras propias del parásito o microorganismo, sin afectar los procesos normales del cuerpo humano”
  3. 3. • Ehrlich observó que el colorante tripán rojo resultaba activo contra el tripanosoma que causa la enfermedad del sueño africana. • Ehrlich y un joven investigador japonés llamado Sahachiro Hata estudiaron diversos derivados del arsénico y encontraron el compuesto número 606, la arsfenamina, resultaba activo contra la espiroqueta de la sífilis. • La arsfenamina estuvo disponible en 1910 con el nombre comercial de Salvarsán.
  4. 4. • Gerhard Domagk, descubrió que el Rojo Prontosil, un nuevo tinte para cueros, resultaba inocuo para los animales y protegía por completo a los ratones contra los estreptococos y estafilococos patógenos. • Descubrio las sulfamidas y recibió el premio Nobel, por este descubrimiento, en 1939. • Jacques y Therese Trefouel: demostraron que el Rojo Prontosil se convertía, en el organismo, en sulfanilamida, el verdadero factor activo
  5. 5. Foto original tomada por Fleming Foto actual ALEXANDER FLEMING • Descubrimiento de los antibióticos(1928), observo que el hondo Penicillium nottatum impedía el crecimiento Staphylococus aureus.
  6. 6. • Fleming, Florey y Chain recibieron el premio Nobel en 1945 por el descubrimiento y la producción de penicilina. • Selman Waksman: anunció, en 1944, que había encontrado un nuevo antibiótico, la estreptomicina, producido por el actinomiceto Streptomyces griseus. • Waksman recibió el premio Nobel en 1952
  7. 7. ANTIMICROBIANO Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos” QUIMIOTERÁPICOS: Productos de la síntesis o semisíntesis química en el laboratorio bioquímico farmacológico, capaces de suprimir el crecimiento y multiplicación o provocar la lisis o destrucción de microorganismos infecciosos. ANTIBIÓTICOS: Sustancias elaboradas por microorganismos (hongos, bacterias, actinomicetos) que actuando sobre otros microorganismos son capaces de suprimir su crecimiento y multiplicación o provocar su lisis o destrucción.
  8. 8. Propiedades de los Antibióticos 1.Especificidad: espectro unión a un sitio específico de la bacteria 2.Potencia biológica: concentración del Ab capaz de ejercer la acción específica 3.Toxicidad selectiva: actividad máxima sobre el microorganismo sin afectar la célula hospedera. 4.Buena distribución tisular: no todos los antibióticos tienen la misma llegada a todos los sitios de excreción 5.Estables, de bajo costo y fáciles de administrar
  9. 9. TIPOS DE CONCENTRACIONES • La concentración mínima inhibitoria (CMI), que es la menor concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento de 105 bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de incubación. El CMI proporciona cierta idea de la eficacia de un agente antimicrobiano. • La concentración mínima letal (CML), que es la menor concentración capaz de destruir o matar 101 bacterias en 1 ml de medio de cultivo, tras 18-24 horas de incubación.
  10. 10. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD • PRUEBA DE SENSIBILIDAD POR DILUCION Se pueden emplear para determinar la CMI y la CML • PRUEBA DE DIFUSION EN PLACA PATOGENA AEROBIA O FACULTATIVA – Metodo de Kirby – Bauer • ETEST Esta prueba es especialmente útil con los patógenos anaerobios.
  11. 11. Según su Espectro de Acción • Anbióticos de amplio espectro Actúan sobre una amplia gama de bacterias grampositivas y gramnegativas, y también contra Chlamydia, Mycoplasma, Rickettsia, Espiroquetas y Actinomycetos. Ej: tetraciclinas, cloramfenicol. • Anbióticos de espectro limitado Actúan sólo contra cocos grampositivos y gramnegativos, bacilos grampositivos y espiroquetas. Ejemplo: penicilina. • Anbióticos de espectro reducido Actúan sólo contra un sector limitado de gérmenes. Ej. Vancomicina
  12. 12. Según su efecto: • AGENTES BACTERIOSTÁTICOS: inhiben el desarrollo y multiplicación de los microorganismos, pero no los destruyen. Para erradicar la infección requieren la actividad del sistema inmunológico (Actividad de macrófagos y polimorfonucleares) Ej: Sulfonamidas, Tetraciclinias, Cloramfenicol. • AGENTES BACTERICIDAS: provocan la lisis y muerte de microorganismos. Ej: Penicilinas, Cefalosporinas, Polipeptídicos.
  13. 13. Según su origen: • MICÓTICOS Penicilínas, Cefalosporinas, otros. • BACTERIANOS Polimixinas, Tirotricina, Colistina. • ACTINOMICES Estreptomicina, Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Clortetraciclina, Oxitetraciclina, Eritromicina. • SINTÉTICOS O SEMISINTÉTICOS: Carbenicilina, Meticilina, Ticarcilina, Imipenem, Doxiciclina. Minociclina, Claritromicina, Azitromicina
  14. 14. Según el Mecanismo de Acción
  15. 15. • BETALACTAMICOS  Actúan en el último paso de la síntesis del peptidoglicano  Inhiben las reacciones de transpeptidación catalizadas por varias PBP  Afectan a las células bacterianas en crecimiento
  16. 16. MECANISMO DE ACCION
  17. 17.  Penicilinas o Bactericida o Espectro Reducido: Grampositivas o Gramnegativas o Derivados del ácido 6-aminopenicilanico y se diferencian entre ellos en función de la cadena lateral que tengan unida a su grupo amino o Inactivados por la enzima β-lactamasa
  18. 18. AB C  Un anillo de Tiazolina (A)  Un anillo β-lactamico (B)  Una cadena lateral R (C)
  19. 19. - Penicilinas naturales: Penicilina G, Penicilina V (Mas resistente al acido): espectro reducido, activas contra Gram positivos. - Isoxazolil Penicilinas: Meticilina, Cloxacilina, Flucloxacilina: espectro reducido, activas contra Gram positivos. Resistentes a - lactamasas, suceptibles ph acido. - Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina. Activas contra bacterias Gram(-) y Gram(+). Susceptibles a - lactamasas. Más resistentes al pH ácido. - Carboxipenicilinas: Carbenicilina, Ticarcilina. Actividad anti Pseudomonas. Sensible al pH acido
  20. 20.  Cefalosporinas o Aislados originalmente del hongo Cephalosporium o Mayor estabilidad frente a las - lactamasas o Amplio espectro o Categorizados en 5 generaciones o Bactericida
  21. 21. • Cefalosporinas de 1° Generación: Actividad predominante contra cocos grampositivos (Streptococcus y Staphylococcus). Ejm: Cefalotina, Cefapirina, Cefazolina, etc. • Cefalosporinas de 2° Generación: Amplio espectro de actividad frente anaerobios y microorganismos Gramnegativos. Ejm: Cefamandol, Cefmetazol, Cefotiam, etc. • Cefalosporinas de 3° Generación: Especialmente eficaces contra patógenos Gramnegativos y además cocos Gram(+) (Excepto S. aureus). Pueden llegar hasta el sistema nervioso central. Ejm: Cefotaxima, Ceftriaxona, Ceftazidima, etc.
  22. 22. • Cefalosporinas de 4° Generación: Amplio espectro, contra bacterias Gram(-) y Gram(+), inhiben el crecimiento de patógenos oportunistas. Ejm: cefepime y el cefpirone • Cefalosporinas de 5° Generación: Amplio espectro de actividad frente a bacterias grampositivas, gramnegativas y organismos anaerobios; con una actividad única frente al Staphylococcus meticilin resistente (MRSA) y vacomicin resistente (VRSA). Ejm: Ceftobiprol, Ceftarolina
  23. 23. • GLUCOPEPTIDOS  Actúan en la segunda fase de la síntesis del peptidoglicano  Inhiben las reacciones de transglucosilación  Afectan a las células bacterianas en crecimiento
  24. 24. MECANISMO DE ACCION * Adición secuencial de aminoácidos al UDP-NAM para formar NAM-pentapéptidico  Unión de la porción peptídica del Glucopeptido a la secuencia terminal D-ala-D-ala en el pentapéptido del peptidoglicano  Impide la unión de estos a las transglucosilasas  Se ancla a la membrana citoplasmática
  25. 25.  Vancomicina o Producido naturalmente por Streptomyces orientalis o Bactericida de actividad limitada: cocos Gram(+). o Inhibe la biosíntesis del peptidoglicano o Bactericida
  26. 26.  Teicoplanina o Producido naturalmente por Actinoplanes teichomyceticus o Bactericida de actividad limitada: Bacterias Gram(+). o Inhibe la biosíntesis del peptidoglicano o Bactericida o Menor ototoxicidad
  27. 27. Actúan como detergentes o tensioactivos catiónicos y provocan una grave alteración de la membrana celular, modificando la permeabilidad y permitiendo el escape de aminoácidos intracelulares, purinas, pirimidinas y otras moléculas fundamentales para la vida celular.
  28. 28. • POLIMIXINAS  Obtenida de Paenibacillus polymyxa  Espectro Reducido: Bacterias Gram (-)  La inserción del fármaco en la membrana está facilitada por la interacción entre el lípido del lipopolisacárido y el ácido graso de la polimixina.  Determinan la destrucción de la membrana externa de las bacterias gramnegativas mediante el desplazamiento de los puentes de Ca++ y Mg++ que estabilizan las moléculas de lipopolisacárido.
  29. 29. • Se pueden dividir en dos grupos: - Inhibición de la transcripción: Consiste en la inhibición de la subunidad beta de la enzima ARN polimerasa ADN dependiente, que lleva a la inhibición de la síntesis del ARN mensajero; éste transmite la información del ADN, que es necesaria para la formación proteica normal. - Inhibición de la traducción: Se logra mediante la unión de la molécula del ATB a la subunidad 30S o 50S del ribosoma bacteriano.
  30. 30. • AMINOGLUCOSIDOS o Bactericida o Contienen un anillo ciclohexano y aminoazucares o Amplio Espectro (gentamicina) o Espectro Reducido (Estreptomicina) o Los grupos NH y OH actúan uniéndose específicamente, de forma irreversible, con un receptor proteico de los ribosomas 30S.
  31. 31. MECANISMO DE ACCION  Se une a la subunidad 30S del ribosoma.
  32. 32.  Estreptomicina: Streptomyces griseus. Espectro reducido, Mycobacterium tuberculosis  Gentamicina: Micromonospora purpurea. Amplio Espectro. Gramnegativas, Micobacterias
  33. 33. • TETRACICLINAS o Bacteriostáticos o Contienen cuatro anillos con diversas cadenas laterales o Amplio Espectro: gramnegativas, grampositivas, rickettsias. Clamidias y micoplasmas
  34. 34. MECANISMO DE ACCION Se unen a los ribosomas 30S y bloquean la fijación del aminoacil-ARNt en el lugar A del ribosoma
  35. 35. • MACROLIDOS o Bacteriostáticos o Contienen anillos de lactona de 12 a 22 átomos de carbono unidos a una o más azucares. o Amplio Espectro: gramnegativas, grampositivas aerobias y anaerobias
  36. 36. MECANISMO DE ACCION Actúan sobre los ribosomas 50S uniéndose a la subunidad 23S, impidiendo la translocación, es decir, el paso del aminoacil-ARNt del lugar A al P. Inhibiendo la formación de puentes peptídicos
  37. 37.  Eritromicina: Origen natural Streptomyces erythreus, Inestable en medio acido. Activa contra grampositivas, micoplasmas y algunas bacterias gramnegativas.  Clindamicina: Semisintético. Estafilococos y anaerobios como Bacteroides.  Aztromicina: Semisintético. Importante frente a Clamydia trachonomatis
  38. 38. • QUINOLONAS  Sintéticos  Contienen el anillo 4-quinolona  Bactericidas  Amplio espectro  Inhibe la replicación y transcripción del ADN
  39. 39. Inhiben la replicación del ADN Inhibe la subunidad A de la Topoisomerasa II en Gram(-) y Topoisomerasa IV en Gram(+) MECANISMO DE ACCION
  40. 40. • RIFAMICINAS  Semisintéticos, originalmente de Amycolactosis rifamycinica  Grupo aromático Naftoquinónico  Bactericidas  Amplio espectro, alta actividad contra micobacterias  Rifampicina, Rifacilina, Siticox, etc.
  41. 41. MECANISMO DE ACCION Se fija a la subunidad  del ARN polimerasa dependiente de ADN. Impidiendo síntesis de ARNm
  42. 42.  Bloquean el funcionamiento de las vías metabólica, inhibiendo competitivamente el uso de metabolitos por enzimas clave.  Bacteriostáticos  Amplio Espectro
  43. 43. • SULFONAMIDAS  Antagónicos al acido p-aminobenzoico  Compite por el centro activo de la enzima dihidropteroato sintasa  Causa una disminución de la concentración de folato  Amplio Espectro: Gram (+) y Gram (-). Bacterias entéricas como E. coli, Klebsiella, Salmonella y Enterobacter
  44. 44. • TRIMETOPRIMA  Antagónicos al acido dihidrofólico  Compite por el centro activo de la enzima dihidrofolato reductasa  Causa una disminución de la concentración de folato  Amplio Espectro: Gram (+) y Gram (-). Bacterias entéricas como E. coli, Klebsiella, Salmonella y Enterobacter
  45. 45. Resistencia bacteriana
  46. 46. Resistencia bacteriana Resistencia Adquirida m.o que carece del sitio o molécula receptora al que debe fijarse el antibiótico o carece de membrana o pared celular. m.o que inicialmente es sensible y luego sus cepas pierden sensibilidad por contacto germen y antibiótico. m.o resistentes a varios antibióticos de un grupo con estructura similar o a un grupo que tiene un mecanismo de acción parecido. Resistencia Natural Resistencia Cruzada
  47. 47. MECANISMO PARA DESARROLLAR LA RESISTENCIA: • Producen enzimas que destruyen al fármaco. Ejm: estafilococos(b- lactamasas), bacterias gran (-) (enzimas fosforilantes, acetilantes) • Cambian su permeabilidad al fármaco. Ejm: tetraciclinas, estreptococos. • Alteran estructuralmente el “ blanco” del fármaco. • Desarrollan una vía metabólica diferente. • Desarrollan una enzima metabólica.
  48. 48. ORIGEN DE LA RESISTENCIA A LOS FARMACOS  Resistencia de origen no genético. Microorganismos metabólicamente inactivos pueden ser fenotípicamente resistentes a fármacos. Ejm.: Micobacterias Microorganismos pueden perder la estructura “blanco” especifica de un fármaco. Ejm: m.o susceptibles a la penicilina( L- diferentes)
  49. 49. RESISTENCIA DE ORIGEN GENETICO • Resisencia cromosomica: resultado de una mutación espontanea en un locus que controla la susceptibilidad al antibiótico. Eje: Estreptomicina • Resistencia extracromosómica: transferencia de genes resistentes. *Transformación *Traducción por bacteriófago ( Staphylococcus, Pseudomonas) *Conjugación por plásmido ( Salmonella, Klebsiella)
  50. 50. Fármacos antifúngicos • Los antifúngicos extraen esteroles de la membrana o impide su síntesis. • La enzima quitina sintasa es la diana de los antibióticos activos contra los hongos como la polixina D y nicomicina. • Infecciones fúngicas: *Tejidos superficiales *Micosis superficiales o sistémicas
  51. 51. Imidazol, Miconazol Ketaconazol : * pie de atleta * candidiasis oral y vaginal. Nistatina: Derivado de Streptomyces infecciones de piel, vagina y tracto digestivo.
  52. 52. Fármacos antivíricos • Interrumpen las etapas criticas del ciclo de vida o sisntesis de acidos nucleicos del virus. Amantadia y Rimantadina: virus de la gripe influenza A Bloquea la entrada y la descapsidación de partículas víricas de la gripe Aciclovir: infecciones herpéticas
  53. 53. Fármacos antiprotozoarios • Síntesis de ácidos nucleicos • Síntesis de proteínas • Transportes de electrones • Síntesis de acido fólico Cloroquina Mefloquina Alavaquona: Toxoplasma Plasmodium falciparum
  54. 54. EL TRIANGULO DE DAVIS Relación huésped, antimicrobiana y antibiótico

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