2. KAN NEDİR ?
Kan vücutta oksijen ,besin maddelerini,
hormonları , vitaminleri ve antikorları dokulara
taşıyan ve oluşan karbondioksit ve atık maddelerini
vücuttan uzaklaştıran yaşamsal sıvıdır.
3. Kan sudan daha kalın, daha yapışkan ve daha
yoğundur. Kanın viskozitesi sudan daha yoğundur.
Kanın rengi; arter kanı kırmızıdır, venöz kan ise koyu
kırmızıdır.
Kanın PH ‘sı 7,35-7,45 tir, hafif alkalidir.
Kanın ısısı yaklaşık 38 ºC ‘dir.
Ortalama vücut ağırlığının % 8’ini oluşturur.
Normal bir insanda 5000-6000 mL (5-6 litre)5000-6000 mL (5-6 litre) kadar
kan bulunmaktadır.
KANIN ÖZELLİKLERİ
5. KANIN TAŞIMA GÖREVİ
- O2 akciğerden vücut dokularına,
vücut dokularında oluşan CO2 ve metabolik
artıkların karaciğer, böbrek, akciğer ve
ter bezleri gibi atılım organlarına
taşınması,
- Ayrıca besinlerin, hormonların,
enzimlerin ve diğer pek çok maddenin
çeşitli vücut bölümleri arasında taşınması.
6. KANIN DÜZENLEME GÖREVİ
- Pıhtılaşmanın gerçekleşmesi,
- Vücut ısısının,
- Asit-baz dengesinin,
- Vücut sıvılarındaki su ve elektrolit
miktarlarının ayarlanması.
7. KANIN KORUMA GÖREVİ
- Yabancı mikroorganizmalara ve diğer
yabancı cisimlere karşı vücut savunmasının
gerçekleştirilmesi
8. ANEMİLER
Etiyolojisine Göre Sınıflandırırsak ;
1. Fazla kan kaybı (akut & kronik)
2. Eritrosit yapımında eksiklik yada
anormallik (aplastik)
3. Eritrositlerin aşırı yıkımı (hemolitik)
4. Beslenme bozukluğu (Fe eksikliği,
megaloblastik)
10. Dolaşım sistemi :
Kanda hemoglobin miktarı % 7-8
olunca çarpıntı, nefes darlığı, kalpte
üfürüm, kalp yetmezliği
Sindirim sistemi :
Pernisiyöz anemi ve Fe eksikliği
anemilerinde dilde yara, yutma güçlüğü
görülür.
11. • Üreme sistemi:
Mensturasyon
bozuklukları
• Sinir sistemine bağlı
olarak : Baş ağrısı,
kulak çınlaması,
ellerde uyuşma gibi
nörolojik belirtiler
• Genel durum: Halsizlik,
yorgunluk
13. B. ERİTROSİTLERİN YAPIM BOZUKLUĞUNA BAĞLI ANEMİLER
B.1. Aplastik Anemi
Tanım ve Nedenleri
Kemik iliğindeki tüm hücresel elemanların
ileri derecede azalması ve iliğin yağ
dokusu ile işgal edilmesidir. (pansitopeni)
ANEMİLERİN SINIFLANDIRILMASI
14. Aplastik Anemi Nedenleri
• İdyopatik
• Radyasyona maruz kalma, X ışınları, benzin gibi
sanayide kullanılan maddeler, bazı ilaçlar.
• Kemik iliği harabiyeti sonucu ağır anemi gelişir.
• Aplastik anemi viral enfeksiyonu olan hastalarda
da bildirilmiştir. (hepatit, HIV)
15. Belirti ve Bulgular & Tedavi
Belirti ve bulgular
• Anemi nedeniyle kardiyovasküler ve serebral
semptomlar,
• Lökopeni
• Trombositopeni (epistaksis,dişeti, retina, purpura)
Tedavi
• Eğer nedeni belliyse etiyolojik neden ortadan kaldırılır.
Anemi, kanamalar ve enfeksiyonlar düzeltilir. İdyopatik
ise prognozu kötüdür.
Prognoz : Ölümcüldür. (enfeksiyon ve kanama )
Enfeksiyonun önlenmesi ve kanama kontrolü en önemli hemşirelik
sorumluluğudur..
16. C.ERİTROSİTLERİN AŞIRI YIKIMINA BAĞLI
GELİŞEN ANEMİLER (HEMOLİTİK)
1. Hemolitik Anemi
• Kalıtımsal yada edinsel
• Hemoglobin yada eritrosit yapısı normal değildir
• Eritrosit yıkımı ↑
• Eritrositlerin ömrünün kısaldığı bir bozukluktur.(120
gün)
• Anormal eritrositler… hemoliz
Çeşitleri vardır ;
17. 1.a. Herediter Sferisitoz
• Eritrositler küçük ve top gibi yuvarlaktır.
• Dalakta tutuluma ve yıkıma daha eğilimlidirler.
• Karakteristik klinik özellikleri anemi, splenomegali
ve sarılıktır.
• Tedavisi yoktur (splenektomi)
C.ERİTROSİTLERİN AŞIRI YIKIMINA BAĞLI GELİŞEN
ANEMİLER (HEMOLİTİK)
18. 1.b.Orak Hücreli Anemi
• Afrikalılarda, Akdeniz ülkelerinde, Türkiye’de Akdeniz
kıyılarında
• Hemoglobin S (orak hemoglobin)
• Hemoglobinin uzun kristaller şekline dönüşmesi
eritrosite hilal görünümünü verir.
• (Hemoliz) (120 → 20 gün)
C.ERİTROSİTLERİN AŞIRI YIKIMINA BAĞLI GELİŞEN
ANEMİLER (HEMOLİTİK)
19. Belirti ve Bulgular
• ↑ ateş , sırt, kol, bacak
ağrıları, anemilerin genel
semptomları
• Şiddetli karın ağrısı, kusma
(akut batın)
• Hepatosplenomegali
• Sarılık ve gittikçe artan
solukluk, koyu renkli idrar
1.b.Orak Hücreli Anemi
20. • Orak hastaları enfeksiyonlara oldukça
eğilimlidirler !!!!!!!!!
• Dalak fonksiyonunun bozulması sonucu dalak
zamanla fibrotik hale gelir ve biyolojik süzgeç
görevini yapamaz.
• Bu hastalar enfeksiyonlara yatkındırlar ve
pnomoni sıklıkla görülür.
Belirti ve Bulgular
1.b.Orak Hücreli Anemi
21. Tedavi ve Hemşirelik Bakımı
• Semptomatiktir. Enfeksiyonlardan korunma ve ağrı
ile baş etme . Splenektomi yapılır.
• Orak hücreler kan damarlarını tıkar (trombotik
krizler)
• Krizlerde ağrı akut batını taklit eder. Kan viskozitesi
↑ hastaya bol sıvı verilir.
1.b.Orak Hücreli Anemi
22. 1.c. Talasemi (Akdeniz Anemisi)
• Hgb sentezinde zincirlerden birinin eksik yada
zincirdeki bazı aminoasitlerin yer değiştirmesi
• Kalıtımla geçer.
Yurdumuzda en sık görülen yerler Batı Anadolu
ve Urfa , Gaziantep yöreleridir.
• Bu kişilerde eritrositlerde hızla hemoliz olur.
C.ERİTROSİTLERİN AŞIRI YIKIMINA BAĞLI GELİŞEN
ANEMİLER (HEMOLİTİK)
23. D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
Demir, Protein, Vitamin B12, B kompleksi, Folik asit
ve eritrosit yapımında önemli rolü olan elementlerin
eksikliğinde ortaya çıkar.
24. D.1. Demir Eksikliği Anemisi
Gelişmiş ülkelerde nüfusun %10’u,
Gelişmekte olan ülkelerde %25-50 ‘sinde görülür.
D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
25. Fe Eksikliği Anemisinin Nedenleri
• Kronik kan kaybı, (GIS peptik ülser, hemoroid, kolon
ca, metroraji)
• Diyette Fe eksik oluşu,
• Barsaklardan demir emiliminin bozulması ,
(malabsorbsiyon boz., çölyaki hast.
• Organizmada Fe gereksiniminin ↑ (büyüme çağı ve
gebelikte)
D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
D.1. Demir Eksikliği Anemisi
26. • Sadece sütle beslenen çocuklarda , sütte demirin az
olması nedeniyle görülür.
• Toprak yeme (jeofaji) , kil yeme (pika) alışkanlığı demirin
emilimini düşürür.
Fe Eksikliği Anemisinin Nedenleri
D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
D.1. Demir Eksikliği Anemisi
27. Belirti ve Bulgular
• Yorgunluk,
• Halsizlik,
• Çarpıntı,
• Efor dispnesi,
• İştahsızlık,
• Kaşık tırnak (koilonchia)
• Dil atrofisi, (dil düzgün ve
parlak)
• Splenomegali,
• Anemi ilerledikçe taşikardi,
• Kardiyomegali
D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
D.1. Demir Eksikliği Anemisi
28. Tedavi
• Eksikliğe yol açan neden saptanır. Eksik demir
tamamlanır.
• Demir tedavisi oral ya da parenteral olarak yapılır.
(dışkı rengi)
• Oral olarak ferro sulfat verilir. (3x1)
• Yemeklerle alındığında emilim %50 azalır.
• Oral tolere edemeyen hastalarda parenteral yol ile
demir preparatları verilir.
D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
D.1. Demir Eksikliği Anemisi
29. Parenteral verirken ;
•Z tekniği kullanılır.
•Uzun ve ince iğne kullanılır.
•Hava kilidi oluşturulur.
•Zayıf ve kaşektiklere dikkatli yapılmalıdır.
•3 aylık bir tedavi sonucunda anemi düzeltilir.
•Ancak birkaç ay daha devam edilerek depo demiri normal
seviyeye çıkartılır.
Tedavi
D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
D.1. Demir Eksikliği Anemisi
30. D.2. Megaloblastik Anemi
• B12 vitamini ve folik asit eksikliği sonucu kanda
büyük ve olgunlaşmamış eritrositlerin
bulunmasıdır
D.2.1.Pernisiyöz Anemi
• B12 vitamini eksikliği sonucu görülür. .
D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
31. D.2.1.Pernisiyöz Anemi
Belirti ve Bulgular
•Genel anemi semptomları,nörolojik bulgular ve periferik
nöropati. Dil papillalarında atrofi , (kedi dili) sarı cilt , ağız
kenarlarında çatlaklar, ciddi sistolik üfürümler.
Tedavi
•B12 vitamini replasmanı.
•Günde 1000 mgr. Dodex amp. (IM).
•İlk 3-5 günden sonra 1 ay boyunca haftada bir ve takiben
ayda bir yapılır.
D. BESLENME BOZUKLUĞU ANEMİSİ
32. ANEMİLERDE HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ
• Anemiye neden olan faktör kontrol altına alınır.
• Oksijen gereksinimini arttığı için günün belli
saatlerinde dinlenme zamanları planlanır. Aktiviteleri
öncelik sırasına göre planlanır.
• Doku hipoksisi, dekibütüs ülserlerine yol açacağı için
cilt bakımı yapılır.
• Aneminin tipi beslenme bozukluğuyla ilişkili ise
hastanın diyet yemeği anemisine göre ayarlanır.
33. • Ciddi anemisi olan hastalar için özel ağız bakımı
gereklidir ve 2 saatte bir alkali solüsyonla bakım
yapılmalıdır.
• Dudakların kuruluğunu önlemek için vazelin, krem
sürülmelidir.
• Hastalar soğuktan ve yanmalardan korunmalıdır.
• Hastalar nörolojik semptomlar yönünden
değerlendirilmelidir.
ANEMİLERDE HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ
34. LÖSEMİ
Tanım ve Nedenler
Lösemi, kan hücrelerinin özellikle de akyuvarların
normalin üzerinde çoğalması ile kendini gösteren bir
kanser türüdür.
Sınıflama Gidişine Göre → AKUT KRONİK
Morfolojisine Göre → LENFOSİTİK MYELOSİTİK
(lenfoblastik (myeloblastik)
35. • Lenfoid lösemiler, lenfoid hücrelerin kanseröz üretimi
nedeniyle oluşur.
Genellikle lenf düğümleri veya diğer lenfoid dokularda
başlar ve sonra vücudun diğer bölgelerine yayılır.
• Myeloid lösemi, kemik iliğindeki genç myeloid hücrelerin
kanseröz üretimi ile başlar ve sonra vücuda yayılır.
LÖSEMİ
36. Akut lösemilerde karakteristik özellikler
• Ani ve şiddetli başlangıç (hastalar genellikle semptomların
ortaya çıkışından sonra ilk 3 ay içinde kliniğe başvurur.
• Çok hızlı ilerlerler, tedavi edilmediğinde birkaç hafta ya da
ay içinde ölüm olur.
• Normal kemik iliği fonksiyonlarının bozulmasından ileri
gelen semptomlar (yorgunluk, ateş, kanama vs.)
• Ca hücrenin hızlı yaşam döngüsüne bağlı HİPERÜRİSEMİ,
HİPERFOSFATEMİ VE HİPERPOTASEMİ görülür.
LÖSEMİ
37. • Kemiklerde ağrı ve hassasiyet
(lösemik hücreler kemik iliği etrafındaki dokuyu istila
ederler.)
• Splenomegali, hepatomegali
• SSS. yayılımından kaynaklanan baş ağrısı, kusma, sinir
felçleri.
• Akut lösemilerde K.İ hücrelerinin % 50’si
olgunlaşmamıştır.
• Kronik lösemilerde ise lökositlerin çoğu olgunlaşmalarını
tamamlamıştır.
LÖSEMİ
38. LÖSEMİLERDE GENEL BELİRTİ VE BULGULAR
• Anemiye bağlı yakınmalar; solukluk, halsizlik, çabuk
yorulma ,eforla gelen dispne ve çarpıntı
• Lökositlerin eksikliğine bağlı sık ve inatçı enfeksiyonlar,
(solunum yolu enf.)
• Trombositopeniye bağlı kanamalar.(mukoz
membran,retina, deride purpuralar, epistaksis, hematemez,
melena vs.)
• Hepatomegali, splenomegali, kemik ağrıları görülür.
39. LÖSEMİLERDE HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ
Lösemi ile birlikte olan ağrı ve depresyonu
hafifletmek ve komplikasyonları önlemek için
hemşirelik girişimleri aşağıda belirtilen konularda
olmalıdır.
40. • Enfeksiyonun önlenmesi, kontrolü ve tedavisi,
• Kanamanın saptanması ve kontrolü,
• Ağrı kontrolü,
• Yeterli besin ve sıvı alımının sağlanması,
• Antilösemik tedavinin yan etkilerini en az düzeye
indirmek,
• Psikolojik destek sağlamak.
LÖSEMİLERDE HEMŞİRELİK GİRİŞİMLERİ
41. Antilösemik Tedavinin Yan Etkilerini En Aza
İndirmek İçin
• Antilösemik ilaçlar bulantı, kusma ve diyareye neden
olabilir.
• İlaç uygulamasından önce antiemetik ilaçların verilmesi
bulantıyı ve kusmayı önleyebilir.
42. HEMOFİLİ HASTALIĞI
Hemofili AHemofili A Hemofili BHemofili B
Hemofili çoğunlukla genetik geçiş gösteren,
vücutta kanın pıhtılaşma sisteminde rol alan ve
pıhtılaşma faktörleri olarak adlandırılan proteinlerin
eksikliği veya yokluğu nedeniyle ortaya çıkan ve
pıhtılaşma bozukluğu yaratan ve X kromozomundaki
çekinik bir gen ile taşınan bir tür kanın pıhtılaşamaması
hastalığıdır.
43. Faktör 8 eksikliğine bağlı Hemofili A
(KLASİK HEMOFİLİ) = % 85
Faktör 9 eksikliğine bağlı Hemofili B = %15
Dişi kromozomlar taşıyıcı olabilirler fakat hasta
olamazlar.
HEMOFİLİ HASTALIĞI
44. Görülme Sıklığı
(A ve B birlikte) milyonda 80-110
ABD ‘de 10.000 erkekten birinde klasik hemofili
Ülkemizde 5000-7000 arasında hemofili hastası (tahmini)
HEMOFİLİ HASTALIĞI
45. Türkiye’de Sağlık Bakanlığı verilerine göre hemofilili vaka
sayısı
Hemofili - A 1035
Hemofili - B 229
Von Willebrand 56
Diğer faktör Eksiklikleri 76
Toplam hasta 1396 (2002 yılı sonu
itibarıyla)
46. • İlk başvuru semptomu %30 olguda sünnet kanaması,
• %1-2 olguda ise yeni doğan döneminde intrakraniyal
kanama,
• Eklem içi kanama ve yumuşak doku diz, ayak bileği
ve dirsekler EN SIK omuz ve kalça DAHA AZ SIKLIKLA
HEMOFİLİ HASTALIĞI
47. - Kas içi kanamalar
- İntrakranial kanamalar
* ÖLÜM nedeni ! ! !
HEMOFİLİ HASTALIĞI
48. Tedavi
HEMOFİLİ HASTALIĞI
Hemofilinin tedavisi ömür boyu sürer. Çünkü bu
hastalık genetik bir hastalıktır ve henüz tedaviler bu aşamaya
gelmemiştir. Hastalıkta eksik olan faktörler (proteinler)
enjeksiyonla yerine konur. Bu şekilde, hastada kanama
olduğunda pıhtılaşmanın oluşması sağlanır. Fakat bu kalıcı bir
tedavi şekli değildir.
Sürekli ve düzenli bir şekilde uygulanması gerekir. Bir
müddet sonra hastada bu kalıcı faktörler yine azalacaktır ve
eski seviyesine inecektir. Ayrıca Avrupa’da kullanılan suni
faktör ilacı da ülkemizde de satılmaya başlanmıştır.
49. Hemofili ve Spor
• Düzenli egzersiz yapmaları çok önemlidir.
• Egzersizlerin sürdürülmesi sorun olmaktadır.
• Travma riski nedeniyle birçok hemofilik birey ve
ailesi sportif aktivitelerden kaçınmakta ya da
hekimler tarafından bu aktiviteler
kısıtlanabilmektedir.
• Önerilen sporlar yüzme, yürüyüş, masa tenisi, golf
ve okçuluktur.
50. LENFOMA
• Lenfomalar bağışıklık sisteminin urlarıdır. Lenf
düğümlerinde çıkan, ve lenfositlerden oluşan urların
tümüne lenfoma denir.
• Lenfomalar hücrelerin farklılaşma derecesine göre 2 gruba
ayrılır. Hodgkin hastalığı ve hodgkın dışı lenfomalar.(non
hodgkın)
51. HODGKİN HASTALIĞI
• 1832’de (Dr. Hodgkin)
• Kronik, neoplastik bir bozukluktur. Lenf bezlerinin yavaş
fakat ilerleyici büyümesidir.
• Önce boyundaki lenf bezlerinde başlar, vücudun diğer
lenfoid dokularına yayılır.
• Hodgkın lenfoma malign lenfomaların yaklaşık %20 sini
oluşturur.
• Her yıl yaklaşık 7400 hastaya Hodgkın hastalığı tanısı
konulmaktadır.
• %50 si 20-40 yaş arası. Erkeklerde 2 kat daha fazladır.
52. Tanı
•Lenf nodülü ve kemik iliği biyopsisi. Tümörde büyük,
çok çekirdekli Reed-Sternberg hücrelerinin varlığı.
Göğüs, batın tomografisi ile lenf nodu tutulumu.
Kemik iliği etkilendikçe trombositopeni gelişir.
HODGKİN HASTALIĞI
53. Belirtileri
• Lenf bezlerinin ağrısız büyümesi
• Ciddi derecede kaşıntı
• Düzensiz ateş,
• Splenomegali, hepatomegali
• Öksürük, dispne, göğüs ağrısı, siyanoz,(pulmoner tutulum)
• Yorgunluk, iştahsızlık, enfeksiyona yatkınlık,
• Yüz ve boyunda ödem,
HODGKİN HASTALIĞI
54. Tedavi
• Hodgkin lenfoma tedavisinin merkezinde kemoterapi yer
alır. Kemoterapi hücre büyümesini frenleyen ilaçlarla tedavi
demektir. Lenfoma hücrelerini yok etmek için imha etmek
için tek bir ilaç yetmediğinden, değişik kemoterapi ilaçları bir
arada (kombinasyon halinde) kullanılır. Böylelikle kötü huylu
hücrelere karşı mümkün olan en büyük etkiye ulaşılması
hedeflenir.
• Hastaların bir kısmında kemoterapinin ardından hastalıklı
bölgelere radyoterapi (radyasyon) uygulanır.
55. NON HODGKIN LENFOMA
Tek bir özelliği paylaşan farklı kan kanserleri grubu için
kullanılan terimdir. Lenfosit DNA’sının hasarından
kaynaklanırlar. DNA hasarı kalıtımsal değil kazanılmış hasardır.
(doğumdan sonra ortaya çıkar).
Bir lenfositte değişen DNA malign transformasyona
neden olur. Bu transformasyon lenfositin kontrolsüz ve aşırı
çoğalmasıyla sonuçlanır; malign lenfosit ve onun
çoğalmasından türeyen hücrelere yaşam avantajı sağlar. Bu
hücrelerin çoğalması lenf nodları ve vücudun diğer bölgelerinde
bulunan tümör kitlelerine neden olur.
56. Belirtileri
•Erken evrelerde belirti az ya da hiç yoktur.
•Hastalık ilerledikçe semptomlar görülür ve genellikle son
evrede tanı konulur. GIS tutulumunda karında kitle ya da ağrı,
bulantı, kusma ya da barsak tıkanıklığı belirtileri görülür.
•Lenf nodu büyümesi , Ateş , Gece terlemeleri , Yorgunluk
•İştahsızlık , Kilo kaybı , Döküntü
•Tanı
•Lenf bezi biyopsisi ile konulur. Toraks, karın,pelvik BT
NON HODGKIN LENFOMA
57. NON HODGKIN LENFOMA
Tedavisi
NHL tedavi yöntemleri şunlardır :
Kemoterapi – temel NHL tedavi türüdür.
İlaç tedavisi – ilaçlar bazı NHL türlerinin tedavisinde kullanılır.
Radyoterapi – bazı NHL türlerinde kemoterapi ile birlikte uygulanan
önemli bir ek tedavidir.
Kök hücre nakli – bazı NHL türlerinde uygulanan bir işlemdir.
Bekle ve gör – bazı NHL türlerinde uygulanan yaklaşımdır.
Yeni tedavi türleri – halen klinik çalışmalarda araştırılmaktadır.