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CANCER DE
GÁSTRICO
Alumna:
Geny Elena Xicoténcatl Zavala
Fecha:
16 de Abril del 2020
Anatomía
Partes del Estomago
Anatomía
Capas
1. Mucosa
2. Sub-mucosa
3. Muscular
4. Sub-serosa
5. Serosa
Fisiología del Estomago
 Células Principales
 Células Parietales
 Células Mucosas
 Células G
Glándula Gástrica
Existen 2 Tipos principales de Tumores…
Fisiopatología
¿Cómo comienza a formarse una Célula Tumoral?
Existen 2 Tipos de Genes agrupados en dos Familias:
PROTOONCOGENES
ONCOGENES
Codificadoras
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Mecanismo de Activación de Oncogenes:
Protooncogen OncogénAgente Promotor
Célula Cancerosa
Fisiopatología
INVASIÓN INICIAL
Tumor Benigno
Superficie de la Piel
Capsula de
Tejido Conectivo
Superficie Homogénea
Crecimiento Extensivo
NO SE EXCLUYEN LOS TUMORES
MALIGNOS
INVASION
La Célula Cancerosa…
Clonalidad
Autonomía
Anaplasia
Agresividad
Anaplasia
“No todas las células de un tumor tienen la capacidad de hacer metástasis”
Cel. Mayor Malignidad
INVASIÓN
METASTASIS
Definición:
“El proceso de diseminación de las células cancerosas desde su lugar de
origen hasta un órgano distante.”
(Lugassy C, Escande JP, 1997)
METASTASIS
Principios Básicos de la Metástasis
Consiste en una compleja serie de pasos limitantes
Todos los pasos deben completarse con éxito para dar origen a un tumor metastásico
Multifactorial
Depende de propiedades de la célula tumoral y del huésped. Regulación genética y epigenética
Proceso predominantemente selectivo y parcialmente adaptativo
CASCADA METASTASICA
Pasos:
1) Crecimiento del tumor primario
2) Angiogénesis
3) Intravasación
4) Sobrevida en circulación
5) Transición epitelio-mesenquimática
6) Invasión
7) Extravasacion
8) Inactividad y/o Crecimiento del tumor secundario
1) Crecimiento del Tumor Primario: Acumulación de Mutaciones
CASCADA METASTASICA
División Incontrolada
Cambios Metabólicos
Resistencia a la apoptosis
Evadir al Sistema Inmunológico
ONCOGENES
CASCADA METASTASICA
2) Angiogénesis:
Intravasación
3) Intravasación:
“La entrada de las células cancerosas a la luz de los vasos
sanguíneos o linfáticos.”
Células Tumorales Circulantes (cTs) ->
TP-LD
Células Tumorales Circulantes (cTs) ->
TP-LD
ANOIKIS – Perdida de Sustrato
4) Sobrevida en circulación
CASCADA METASTASICA
5) Transición Epitelio-Mesenquimática
 Perdida de la adherencia célula-célula. (E-cadherinas)
 Degradación de la matriz extra celular.
(Metaloproteasas)
 Incremento de la motilidad (Quimiotaxis)
TEJIDOS
6) Invasión
Las células tumores rompen la matriz extracelular y permite a la célula cancerosa moverse
por el flujo sanguíneo.
CASCADA METASTASICA
7) Extravasación:
Activamente: Empujando su camino a través de las células endoteliales (pericitos)
Pasivamente: las células tumorales se desprenden en el vaso ya que este se encuentra invadidos.
Drenaje linfático—> venas
CASCADA METASTASICA
Tumor Secundario
CASCADA METASTASICA
8) Inactividad y/o Crecimiento del tumor secundario
La célula tumoral puede crecer, puede entrar en latencia y crecer más tarde o
puede ser suprimida.
Introducción
Segunda neoplasia más común del Sistema Digestivo
Metástasis
Tiene la capacidad de Invadir rápidamente
al Esófago y al Intestino delgado.
Epidemiología
82 / 100.000
Incidencia
Japón México
Incidencia
3.3 / 100.000
Epidemiología
México
2 Causa de Mortalidad por Cáncer
14 Causa de Mortalidad General en México
Epidemiología
Supervivencia
Mundial
20%
Cáncer Gástrico Temprano
Limitado a las capas
Mucosa y Submucosa
Asintomático
10%
Se diagnostican en esta etapa
Histología
Adenocarcinoma
Linfoma
Tumores del Estroma Gastrointestinal
90%
5%
Histología
Clasificación de Lauren (Adenocarcinoma)
Intestinal Difuso
Lesiones Pre malignas
Gastritis AtróficaMetaplasia
Menos Cohesión
Mayor diseminación
Pronostico Malo
Histología
Clasificación de Lauren
Intestinal Difuso
Intestinal
Difuso
Formado por células
neoplásicas
Formado por células
mucosas muy
indiferenciadas
Histología
Carcinoma
Neuroendocrino
Linfoma Gástrico de
tipo MALT
Gastritis Atrófica Infección por H. Pylori
Clasificación de Borrman (Adenocarcinoma)
Histología
5
Principales Tipos
Factores de Riesgo
 Ambientales
 Nutricionales
 Sociales
 Médicos
80%
H. Pylori
 Genéticos
 Pólipos
 Sangre tipo A
Cuadro Clínico
90%
Etapa Avanzada Anorexia – Perdida de Peso
 Disfagia / Vomito / Saciedad Temprana
 Malestar Epigástrico Continuo / Dolor
 Sangrado de Tubo Digestivo
 Otros
Ganglio de Virchow
Tumor de Krukenberg
Tumor de Blumer
Diagnostico Diferencial
Ulcera Gástrica
Ulcera Duodenal
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Colangitis
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Trombosis Portal
Angiodisplasias
Tuberculosis Gástrica
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Endoscopia + Biopsia
90%
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Especificidad
Diagnostico
Tomografía Computarizada
Tomografía por emisión de Positrones (PET)
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Etapificación (Tratamiento)
Estadio I-II
Gastrectomía
Total / Parcial
Afectación del Estomago sin
traspasar la serosa
Estadio Temprano ( I-II)
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Gastrectomía Total
Gastrectomía Total
Etapificación (Tratamiento)
Estadio III
Gastrectomía
Cáncer diseminado
a ganglios fuera del origen
Radioterapia Coadyuvante
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(Sin Radioterapia )
Etapificación (Tratamiento)
Estadio IV Cáncer diseminado
a ganglios y a otros organos
 Radioterapia Coadyuvante
 Aliviar Síntomas
 Quimioterapia
PALIATIVO
Estadio Tardío ( II-IV)
Estadios del Cáncer Gástrico
Cáncer Gástrico Temprano
Adenocarcinoma
Borrman 1
Adenocarcinoma
Borrman 2
Adenocarcinoma
Borrman 3
Adenocarcinoma
Ulcerado
E
N
D
O
S
C
O
P
I
A
Sobrevida del Cáncer Gástrico
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
91 % (5 Años)
72%
44%
9%
Bibliografía
 Blakely AM , Miner TJ.Surgical considerations in the tratment
of gastric cáncer. Gastroenterol Clin North Am. 2013;42
(2):337-57
 DeVita VT, Lawrence TS, Rosenberg SA. Cancer Principes
& Practice of oncology 9th ed. Philadephia Lippincort
Williams & Wikins. 2011.
 Antony Castells ,Francesc Balaguer. Cancer Digestivo &
Patogenia , Diagnostico y Prevención

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