2. Introducción al sistema
cardiocirculatorio
• El aparato cardiovascular esta diseñado
evolutivamente para canalizar y dirigir la
sangre a todos y cada uno de los tejidos y
órganos que conforman el organismo
• El objetivo es de refrescar continuamente
el medio interno y permitir los
intercambios necesarios de líquidos,
nutrientes, gases y desechos con los
tejidos
• Requiere por tanto, un circuito cerrado de
canalización, una región de intercambio
con los tejidos y una bomba que lo
mantenga en continuo movimiento
3. Introducción al sistema
cardiocirculatorio
• En el ser humano el sistema
cardiovascular está organizado en
dos circulaciones:
– la mayor o sistémica
– y la menor o pulmonar,
• Cada una necesita una bomba que
determine la presión de perfusión
necesaria para que la sangre circule
adecuadamente por su circuito
• Cada bomba tiene diferentes
resistencias y características
morfofuncionales
• Pero ambas deben funcionar de
forma acoplada, así se diseñan un
par de bombas dispuestas en serie y
reunidas en un único órgano
denominado corazón
4. Introducción al sistema
cardiocirculatorio
• La bomba derecha es de baja
presión porque recoge la sangre
venosa de las cavas y la impulsa a la
circulación menor o pulmonar de
baja resistencia
• La izquierda es de alta presión
porque recoge la sangre
arterializada de la vena pulmonar y
la impulsa a la circulación mayor o
sistémica de alta resistencia
• Así el corazón como órgano y en
condiciones de reposo, late unas
100.000 veces al día e impulsa un
volumen de sangre de unos 8000
litros/día por unos casi 100.000
kilómetros de vasos sanguíneos
8. Introducción al sistema
cardiocirculatorio
• Para obtener los
sustratos
metabólicos lo
hacen por difusión
para distancias
cortas
• Para distancias
largas opera el
sistema de
convección o flujo
en masa
9. Introducción al sistema
cardiocirculatorio
• La sangre intraventricular
izquierda es óptima para su
nutrición
• Sin embargo la pared
ventricular no puede
sobrevivir después de la
oclusión de la circulación
coronaria
• Para recorrer 1cm de
distancia desde la luz
ventricular mediante el
mecanismo de difusión se
necesitarían unas 15 horas
10. Principales funciones del sistema
cardiocirculatorio
• Transporte
– Oxígeno
– Dióxido de carbono
– Nutrientes
– Catabolitos
– Células
– Calor
– Hormonas
11. Sistema circulatorio: objetivo
funcional
• Objetivo: lograr un
flujo adecuado de
sangre en los
diferentes tejidos
• Depende de:
– Presión en arterias
– Vasodilatación y
vasoconstricción
en pequeñas
arterias y arteriolas
12. Gradiente de presión de la sangre en el
sistema de distribución
• GP = VM x RP
• Volumen Minuto = volumen
sistólico X frecuencia cardiaca
: 5 litros
• Resistencias periféricas:
determinado por el diámetro
de las pequeñas arterias y
arteriolas
– Para garantizar una
adecuada presión arterial es
necesaria la vasoconstricción
– En el territorio donde se
aumenta el flujo sanguíneo
se produce vasodilatación
17. Transmisión de la actividad eléctrica
Los conexones se cierran cuando la concentración citosólica de Ca o H es
anormalmente alta en el miocardio
Conexones
18. Potencial de las células del nodo
sinusal
• Potencial de
marcapasos o
prepotencial: -65 y
-55mV
• Rol importante de:
– Canales catiónicos
de sodio
– Canales lentos o T
de Ca y canales L
de Ca
– Canales de K
20. Mecanismo responsable del automatismo/origen del
potencial eléctrico en el nodo sinusal
- Se postula que el AMPc del nodo
sinusal controlaría los movimientos
del Ca principalmente del Ca
citosólico.
- El AMPc activaría la PKA y esta
fosforila el canal L de Ca del
sarcolema.
- La fosforilación aumenta el flujo de
entrada de Ca al nodo sinusal.
- La PKA fosforila el canal de
rianodina y facilita la salida de Ca
del RS al citosol .
- El aumento de Ca citosólico activa
el intercambiador Na/Ca que
provocaría una corriente de entrada
de Na
24. Potencial de reposo
• Potencial de reposo: células musculares,
auriculares y sistema His – Purkinje: -80 a -90
mV
• Células del nodo SA y AV: -65 a -50 mV
28. Importancia del periodo refractario largo
de las células miocárdicas
Periodo refractario de las células musculares
esqueleticas
29. Estabilidad eléctrica del corazón
• Potencial de
reposo: -90mV
• Despolarización
rápida
• Período refractario
de duración
normal
• Repolarizacion
rápida
30. Estabilidad eléctrica del corazón
“consideraciones especiales”
• Las mujeres tienen un
potencial de acción ventricular
mas largo que los varones
• Esta condición puede aumentar
el riesgo de arritmias
• La testosterona acorta el
potencial de acción ventricular
activando, los canales de K y
suprimiendo las corrientes de
Ca mediado por el oxido nítrico
• La aldosterona tiene efectos
contrarios a la testosterona y
seria causante de arritmias
31. Automatismo
Es la capacidad que tienen
algunas células cardiacas
de sufrir una
despolarización
espontánea en ausencia de
un estímulo externo, se da
durante la fase 4.
Clínicamente tiene
importancia ya que la
acción desmesurada de
esta función puede
ocasionar arritmias por
automatismo anormal.
32. Excitabilidad o Batmotropismo
• La célula cardíaca en reposo tiene
un potencial de reposo que es
variable en las células musculares
y del sistema de conducción
(entre -90mV -50mV)
• El principal ión que determina el
PR es el potasio por que su
concentración intracelular es de
30:1 en relación al extracelular
• Ante un estímulo químico,
térmico, mecánico o eléctrico las
células cardiacas se excitan
generando una respuesta
eléctrica que se traduce en el
potencial de acción
33. Conductibilidad o Dromotropismo
• Los impulsos eléctricos
fácilmente pueden ser
conducidos por el
sistema de conducción
• Estos tienen una
velocidad variable:
– La velocidad mas
rápida es la del
sistema His – Purkinje
de unos 2m/s
– Y la mas lenta de los
nodos SA y AV de
aproximadamente
0,01 a 0,5m/s.
34. Refractariedad
• Periodo refractario absoluto: ningún estímulo es capaz de producir
una respuesta, se inicia en la fase 0 y termina en la mitad de la fase
3 del potencial de acción en torno al pico de la onda T.
• Periodo refractario relativo: solo un estímulo que sea muy intenso
puede producir una respuesta, se inicia en la mitad de la fase 3
hasta el final de la misma, corresponde a la fase descendente de la
onda T.
• Periodo de excitabilidad supranormal: unión de la fase 3 y fase 4,
al final de la onda T, clínicamente muy vulnerable, donde un
estimulo por ejemplo un extrasístole muy prematuro puede
desencadenar severas arritmias ventriculares.
39. Fisiología muscular cardiaca: actividad
mecánica del corazón
• La función cardiaca
esta centralizada en la
capacidad del corazón
de bombear sangre
oxigenada hacia los
tejidos periféricos
• Asimismo de recibir
(repleción) sangre en
las aurículas y
mantener una
hemodinámica doble:
corazón derecho y
corazón izquierdo
48. Regulación intrínseca y extrínseca de
la actividad cardiaca eléctrica y
mecánica
Jorge Sotomayor
49. Mecanismos de regulación
• Las actividades mecánica y eléctrica están
sometidas a mecanismos de regulación:
1. Corto plazo:
– Regulación extrínseca
• Nerviosa
• Endocrina
– Regulación intrínseca
• Ley de Frank-Starling
52. Regulación nerviosa y endocrina de la
actividad cardiaca
• El corazón recibe abundante inervación simpática y
parasimpática
– Varicosidades simpáticas: Noradrenalina
• Aurículas
• Ventrículos
– Varicosidades parasimpáticas: Acetilcolina
• Aurículas, a pesar de esta fisiología actúa también en los ventrículos
53. Regulación nerviosa y endocrina de la
actividad cardiaca
• Las catecolaminas
noradrenalina y
adrenalina circulantes
llegan al miocardio a
través de la circulación
sanguínea procedentes
de:
– Noradrenalina:
varicosidades
simpáticas
– Adrenalina: médula
suprarrenal
54. Cronotropismo: regulación de la
actividad eléctrica del corazón
• Tono vagal cardiaco: mediada por la acetilcolina que
es liberada por las varicosidades del parasimpático
• Esta acción se denomina:
– Efecto cronotropo negativo
• Si no existe estímulo simpático la F.C. en reposo puede
bajar hasta 60 sist/min.
56. Mecanismo de acción de la acetilcolina: Efecto
cronotropo negativo
Disminución de la pendiente del prepotencial
57. Mecanismo de acción de la noradrenalina y
adrenalina: Efecto cronotropo positivo
Proteincinasa A
58. Dromotropismo
• Función relacionada con la velocidad de
conducción
– Parasimpático: efecto dromotropo negativo
– Simpático: efecto dromotropo positivo
– La temperatura: por cada grado de aumento de
temperatura aumenta 10 latidos
59. Inotropismo
• Efecto inotropo positivo: aumento de la fuerza
de contracción
– Mediado por
• Simpático
• Catecolaminas circulantes:
– Adrenalina
– Noradrenalina
61. Otras acciones del AMPc
• Su aumento provoca:
– Incremento del metabolismo de los miocardiocitos
– Producción de energía necesaria para la
contracción y relajación
– Activación de las proteínas de la maquinaria
contráctil del sarcómero
64. Agentes inotropos negativos
• Juegan un rol muy importante, de la siguiente
manera:
– Disminución de concentración extracelular de
calcio
• La disminución del gradiente de calcio reduce la
entrada de calcio durante el potencial de acción y
favorece la expulsión de calcio por el mecanismo de
intercambio Na/Ca
– Aumento de la concentración extracelular de
sodio
• Favorece la expulsión de calcio al medio extracelular
65. Lusitropismo
• Lusitropismo: se refiere a los mecanismos que
favorecen la relajación miocárdica
• La relajación miocárdica implica:
– Disminución del calcio citosólico mediante la activación de
las ATPasa de calcio principalmente la ATPasa del retículo
sarcoplásmico
– Esta ATPasa es activada por la fosforilación del
fosfolambán
– El aumento del AMPc determina al fosforilación del
fosfolambán por lo tanto acelera la relajación
• Por lo tanto la relajación y la contracción miocárdicas
son aceleradas por acción del simpático
67. Volumen minuto cardiaco o gasto
cardiaco
• Volumen sistólico:
expulsión de sangre
del corazón en cada
latido
• F.C. número de
latidos /min.
• Volumen minuto:
multiplicación de la
F.C. por el V.S.
68. Volumen minuto cardiaco: Ley de
Frank-Starling
“a mayor repleción del corazón
durante la diástole, mayor energía
de contracción durante la sístole”
69. Volumen minuto cardiaco: Ley de Frank-Starling
en corazón transplantado
Para una determinada
repleción ventricular al
final de la diástole, el
volumen sistólico
aumenta mas, gracias
al efecto inotrópo
positivo del simpático
y las catecolaminas”
71. Volumen sistólico: precarga, poscarga
e inotropismo
• Precarga: volumen de
llenado ventricular al
final de la diástole
• Inotropismo: fuerza de
contracción cardiaca
• Poscarga: determinada
presión de la sangre en
la aorta
72. Factor determinante de la poscarga:
Ley de Laplace
Tensión en la pared ventricular: multiplicar la
presión en la cavidad ventricular por el radio
de la cavidad ventricular y dividirla por el
grosor de la pared del ventrículo
75. Contractilidad miocárdica: otros factores
• Hipoxia e hipercapnia: disminución de la
contractilidad
• Disminución del pH: disminución de la
contractilidad
– Reducción de liberación de calcio por el RS
– Disminución de la sensibilidad del calcio por parte
de los miofilamentos
78. Hipertrofia cardiaca mediado por
Proteincinasa Akt
• La activación aguda de PKAkt: hipertrofia
fisiológica
– Angiogénesis por aumento de la expresión del
FCEV y angiopoyetina 2
• La activación crónica de PKAkt: hipertrofia
patológica
– No angiogénesis
92. Ciclo cardiaco
• Es la sucesión de
fenómenos eléctricos
y mecanicos que
posibilitan la función
de bomba del
corazón.
• Dos fases:
– Diástole
– Sístole
95. Fracción de eyección
• Es la relación entre el volumen sistólico y el volumen tele
diastólico
• Valor normal medio: 0.67
• Durante el ejercicio la FEVI aumenta
– Significado: el volumen restante es utilizado para incrementar el
volumen sistólico
97. Ruidos cardiacos
• Primer ruido: cierre de
las válvulas AV
• Segundo ruido: cierre
de las válvulas pulmonar
y aórtica
• Tercer ruido: fase de
repleción rápida
ventricular
• Cuarto ruido:
contracción auricular
100. Presión-volumen del ventrículo izquierdo
Apertura válv. A-V
Cierre válv. A-V
Apertura válv. A
Cierre válv. A
Fase isovolum. diastole
Fase isovolum. sistole
0
120
101. Presión-volumen del ventrículo derecho
Trabajo cardiaco: variación de volumen (base) por la variación
de la presión (altura) durante un ciclo cardiaco
116. Consideraciones generales
• El sistema arterial o de
distribución transporta la
sangre desde el corazón
hacia el sistema de
intercambio
• La presión en el sistema
de distribución de la
circulación es elevada
• En tal contexto también
se lo denomina: sistema
de alta presión
117. Función del sistema de distribución
• En posición horizontal:
la presión se debe solo
a la acción de bomba
del corazón
• La presión es pulsátil:
oscila entre un máximo
de presión y un mínimo
de presión
– Presión sistólica
– Presión diastólica
Presión media
120. Función del sistema de distribución
• En posición vertical u
ortostatismo la
presión en las arterias
situadas por debajo
del corazón es mayor
de 100mmHg
• Explicación: la
presión desarrollada
por la contracción
cardiaca se suma al
peso de la columna
de la sangre
121. Tensión en la pared arterial
Pasiva: fibras elásticas y colágenas
Activa: contracción del musculo liso
Ley de Laplace:
T= (Pi – Pe) r
Tensión: es la fuerza que confiere
estabilidad al vaso, oponiéndose a
la presión transmural.
122. Ejemplo de tensión
• Si consideramos una
incisión imaginaria a lo
largo de la pared de un
vaso:
– La tensión esta
representada por
flechas perpendiculares
que tienden a
aproximar sus bordes y
la mantienen cerrada
123. Vasoconstricción y vasodilatación
• Vasoconstricción: disminuye el radio, el calibre tiende a
estabilizarse, se reduce la tensión
• Vasodilatación: el radio aumenta y aumenta la tensión
• Corolario: el sistema alcanza un equilibrio
124. Grosor de la pared
• Se opone a la presión transmural y mantiene la integridad del vaso
• La capacidad de soportar elevadas presiones transmurales aumenta con el
grosor de la pared arterial
• Si disminuye el numero de fibras elásticas y colágenas de la pared vascular,
se reduce el grosor de la pared, disminuye la tensión pasiva y el vaso es
incapaz de soportar la presión transmural produciéndose su estallido
125. Tensión en la pared arterial: estallido de una
arteria
126. Onda de presión aórtica
• En la fase de expulsión del ciclo
cardiaco el volumen que entra
en el sistema de distribución es
mayor que el que sale de el
• El sistema arterial acomoda el
exceso de volumen por la
elasticidad de la pared arterial ,
sobre todo de las grandes
arterias
• Entonces se crea dos presiones:
– Presión sistólica
– Presión diastólica
Cierre de la valv. Ao.
127. Onda de presión aórtica
• PP: P Cierre de la valv. Ao.
PAM=PS+(PD+2)/3
VALOR NORMAL: 70 a 110 mmHg
Presión de pulso o presión
diferencial = PS - PD
Presión de pulso: es mas
elevada cuanto mayor es el
volumen sistólico y la rigidez
de la pared arterial
129. Propagación de la onda de pulso
• La distensión de la pared arterial que se produce como consecuencia de la
eyección del volumen sistólico se transmite por la pared vascular a una
velocidad superior, en un orden de magnitud a la velocidad de la sangre
• La velocidad de transmisión aumenta con la rigidez de la pared arterial
131. Modificación del perfil de la onda de presión
aortica de acuerdo a la edad
• En jóvenes el descenso de
la onda de presión se ve
interrumpido
transitoriamente por la
onda diastólica
• Explicación:
– Consecuencia de la
reflexión de la onda de
presión que llega a la
periferia, a las arteriolas y
se refleja hacia el corazón
llegando a la aorta
durante la diástole
132. Modificación del perfil de la onda de presión
aortica de acuerdo a la edad
• En las personas de edad
mediana o avanzada la
onda de presión y la onda
reflejada se propagan mas
rápidamente por la mayor
rigidez de la pared arterial
• De modo que la onda
reflejada llega a la aorta
al final de la sístole y
produce una elevación
denominada:
– Inflexión sistólica
133. Modificación del perfil de la onda de presión
aortica de acuerdo a la edad
• La elevación de la presión diastólica
por la onda diastólica en una
persona joven puede aumentar el
flujo coronario y es beneficiosa
• Lo contrario sucede con la inflexión
sistólica que no resulta beneficiosa
en la hipertensión o en personas de
edad avanzada ya que aumenta la
poscarga, el trabajo cardiaco y el
consumo de oxigeno por el
miocardio
134. Presión arterial
• Definición desde el punto de vista físico:
– Es la fuerza o presión que ejerce la sangre contra
las paredes arteriales
• Requisitos
– El sistema circulatorio debe proveer
• Energía
– Energía potencial: presión
– Energía cinética: velocidad de la sangre
• El corazón agrega energía durante la sístole
135. Presión arterial
• Definición desde el punto de vista
hemodinámico
– Se define a la presión arterial como el producto
del gasto cardiaco por la resistencia vascular
periférica
PA = GC x RVP
141. Factores determinantes de la presión
arterial
• La variación en la PAM en el sistema
circulatorio es igual al producto del volumen
minuto (VM) por las resistencia periféricas (R)
PAM = VM x R
142. Factores determinantes de la presión arterial
Por tanto la s resistencias son directamente proporcionales a
la viscosidad y a la longitud del tubo
Y son inversamente proporcionales al radio del tubo elevado
a la cuarta potencia
Ley de Hagen-Poiseuille
Permite calcular las resistencias al flujo de un liquido
Newtoniano como el agua o el plasma
143. Factores determinantes de la presión
arterial
• Entonces: de acuerdo a la ley de Hagen-Poiseuille:
– Las pequeñas arterias terminales y las arteriolas son el
principal factor determinante de las resistencias y en
consecuencia de la presión arterial
144. Factores determinantes de la presión
arterial
• Radio de la arteria
• La viscosidad de la sangre
– La viscosidad del plasma es 1,7 veces superior a la del
agua
– El factor mas importante en la viscosidad de la sangre
es el número de glóbulos rojos
– La viscosidad de la sangre es proporcional al
hematocrito
– Si el hematocrito es normal la viscosidad sanguínea es
igual a 4
149. Revista Peruana de Cardiología Vol. XXXVII Enero - Abril 2011 Nº 1 25
Sotomayor J. Revista Peruana de Cardiología, Enero-Abril 2013, Vol. XXXIX Nº 1
151. Flujo laminar
• La ley de Poiseuille se cumple siempre que el flujo sanguíneo sea laminar
• El flujo laminar es un conjunto de laminas que se desplazan unas en
relación a otras
• De forma que las situadas en el centro del tubo tiene una velocidad
máxima
• A medida que las laminas se desplazan del centro a la periferia de tubo, la
velocidad va disminuyendo
152. Flujo laminar y flujo turbulento
• Si el flujo es laminar su magnitud es proporcional al
gradiente de presión
• Si el flujo es turbulento ya no aumenta en proporción
directa a la diferencia de presión, sino a la raíz cuadrada de
la diferencia de presión
• Las resistencias son mas elevadas en el flujo turbulento
153. Flujo laminar y flujo turbulento: Número de
Reynolds
• La tendencia al flujo turbulento aumenta
con la velocidad lineal del fluido (v), el
diámetro del tubo (D) y la densidad del
fluido (s) y disminuye con la viscosidad
del fluido (v)
El número de Reynolds :
se usa para caracterizar
el patrón de flujo
154. Numero de Reynolds
• El riesgo de turbulencia de
calcula a partir del número de
Reynolds
• Para un flujo continuo, en un
tubo lineal y rígido, el valor
del número de Reynolds
predictivo de flujo turbulento
seria aproximadamente de
2000
• En nuestro organismo existe
flujo turbulento en:
– Los ventrículos
– En la aorta, en el momento
de máxima velocidad de la
sangre (soplo inocente)
155. La velocidad lineal de la sangre en la
aorta es la máxima de todo el circuito
• La velocidad lineal de la sangre es igual al flujo dividido por la sección total del
sistema
• Debido a que el sistema se ramifica, la sección de la aorta es mucho mas pequeña
que la sección global de los capilares
• Por esta razón la velocidad lineal es máxima en la aorta
156. Flujometría: algunas consideraciones
• Cuando la luz de una
arteria se estrecha como
consecuencia de una
placa de ateroma el flujo
turbulento puede ser
audible con el
estetoscopio
• En estas condiciones la
velocidad de la sangre
aumenta por la reducción
del vaso y se producen
turbulencias
• Lo mismo sucede cuando
se ocluye la arteria
humeral al tomar la
presión arterial.
157. Flujo laminar Flujo turbulento
Velocidad crítica
V= velocidad del flujo.
D= diámetro del vaso.
U= viscosidad sanguínea (constante).
Número de Reynolds = V/D x U
Mecanismo de producción de los
soplos
159. Vasoconstricción: mecanismos
implicados
• La contracción de las
pequeñas arterias
terminales y arteriolas
es el principal factor
determinante de las
denominadas
resistencias periféricas
• Junto al VM son
responsables de la
elevada presión del
sistema de distribución
162. Tono vascular
• Tono basal vascular:
contracción sostenida
de la musculatura lisa
de los vasos
– Vasoconstricción: tono
aumentado
– Vasodilatación: tono
disminuido
• Gasto energético es
muy pequeño
163. Regulación de la concentración de calcio citosólico en el
musculo liso vascular
ATPasa de Ca
164. Sensibilidad de la maquinaria
contráctil al calcio
• El mecanismo de contracción sostenida
consiste en la persistencia de:
– Flujo de calcio
– Aumento de la sensibilidad de la maquinaria
contráctil al calcio por:
• La actividad de la la cinasa RhoA (blanco de la
guanosina trifosfato pequeña)
166. Potencial en reposo del músculo liso
vascular
Hipoxia: permeabilidad aumentada al K
se hiperpolarizan los miocitos, se cierran
los canales de Ca = vasodilatación
Potencial en reposo: corriente de
entrada de calcio: tono basal
Aumento de la sensibilización al Ca
determinada por la cinasa: RhoA
- 60 mV
167. Canales catiónicos inespecíficos y
contracción
• Los canales
controlados por un
receptor son
permeables al calcio
• Ejemplo: la NA se une
aun receptor alfa-
adrenérgico y este
activa un canal
catiónico inespecífico
mediante una
proteína G
168. Vasoconstricción intrínseca: tono basal
miogénico
• La musculatura lisa de las
arterias responde al
aumento de presión
transmural con
vasoconstricción
• Es una propiedad intrínseca
de la musculatura lisa
• Mecanismo: aumento de
corriente de ingreso de
calcio
• ¡No depende de la
inervación simpática!
169. Endotelina: acción vasoconstrictora
• Péptido liberado por el endotelio que se une a receptores ETA y ETB
del miocito vascular
• Produce vasoconstricción duradera: 2 a 3 horas
• Abre canales de Ca dependientes de receptor y activa la fosfolipasa C
• Contribuye al tono vascular
173. Vasodilatación: AMPc
Prot. G Prot.cinasa A
Prostaciclina
Adenosina: receptor A2A
Histamina: receptor H2
Peptido intestinal vasoactivo
Peptido relacionado con el gen de la calcitonina
174. Otras acciones de la proteincinasa A
• Fosforila los canales de potasio: KATP y KIR
• Fosforila la cinasa de la cadena ligera de la miosina y la inhibe
• En consecuencia disminuye la sensibilidad de la maquinaria
contráctil al calcio
178. Formación de placa de ateroma
• La formación de una placa
de ateroma en la pared
arterial consiste en a
acumulación de LDL en el
espacio subendotelial
• Y en la migración de
monocitos hacia el espacio
subendotelial que luego se
diferencian en macrófagos
183. Mecanismos de causas de
ateroesclerosis
• Oxido nítrico
– Reduce la formación de placas
experimentalmente
– Inhibe la proliferación de miocitos
vasculares
– Inhibe la agregación plaquetaria
– Aumenta la adhesión de los monocitos
• Los valores de oxido nítrico son bajos
en:
– Tabaquistas
– Diabéticos
• Otra causa de disminución de ON es su
destrucción por radicales superóxido
• La insulina aumenta la producción de
oxido nítrico
186. Especies reactivas de oxígeno
• Las especies reactivas de
oxigeno (ROS), provocan
disfunción endotelial y
ateroesclerosis
• Una fuente importante de
ROS es la NADPH-oxidasa
• El sedentarismo aumenta
la expresión y actividad
de NADPH-oxidasa
vascular, por lo tanto de
ROS y estrés oxidativo
188. Activación de monocitos/macrófagos
• La activación de los
monocitos/macrófagos hace que
se acumulen en las placas de
ateroma y degradan el colágeno
• Produciendo inestabilidad de la
placa
• Esta acumulación de macrófagos
depende en parte de un aumento
de la expresión del receptor del
FCEV-1
• La neutralización de este receptor
mediante un anticuerpo reduce
sustancialmente el tamaño de las
placas de ateroma.
