CANCER DE TIROIDES, TIPOS, CLASIFICACION, MANEJO Y TRATAMIENTO

1. Tiroides
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias, Maestría en
Farmacología (2011)

2. Anatomía tiroidea
 Color marrón, consistencia firme
 Detrás de músculos esternotiroideo y
esterohioideo
 20 g.
 Lóbulos tiroideos adyacentes al cartílago
tiroides
 Istmo debajo del cartílago cricoides

3.  Lóbulo piramidal
 L. tiroideos junto a las vainas carotídeas, a los
lados de m. esternocleidomastoideo.
 Envuelta por fascia laxa
 Fascia cervical
 Cápsula verdadera:
 Fibrosa, delgada muy adherente
 Tabiques

4. Irrigación
 Arterias tiroideas superiores
 De carótidas externas ipsolaterales
 Arterias tiroideas inferiores
 Tronco tirocervical
 Arteria tiroidea ima
 Aorta o tronco braquiocefálico
 Arteria tiroidea inferior relación estrecha con NLR

5. Drenaje venoso
 Venas tiroideas superiores
 Yugular interna
 Venas tiroideas medias
 Menos constante
 Venas tiroideas inferiores
 Braquioceflálicas

6. Inervación
 NLR I.
 Cayado aórtico
 Asciende por la parte medial en el cuello dentro de la
hendidura traqueoesofágca
 NLR D.
 Arteria subclavia derecha
 Posterior
 Trayecto más oblicuo
 Identificar los nervios: movilización del tubérculo
de Zuckerkandl
 Lateral y posterior

7.  NLS
 Se proyectan a lo largo de la
arteria carótida interna
 Hioides -
 Interna - sensitiva para laringe
supraglótica - aspiración
 Externa . Sobre el m. constrictor
laríngeo inferior desciende con el
vaso tiroideo superior

8.  Cernea y cols.
 Relación del NLS con el vaso tiroideo superior
 Cruza por debajo del polo tiroideo superior,
mayor riesgo de lesión
 20%
 Vasos del polo superior no deben ligarse en masa

9.  Nervio de nota alta
 De Amelita Galla Curci
 Lesión = incapacidad para tensar cv
ipsolateral

10. Tormenta Tiroidea

11. Hipertiroidismo Infección
Fiebre
Intervención
Agitación quirúrgica
Depresión del
SNC
Traumatismo
Disfunción
cardiovascular
Amioradona

12.  Betabloqueadores para disminuir conversión de T4
en T3
 Oxígeno
 Apoyo hemodinámico
 Yodo lugol o ipodato de sodio IV
 Disminuir captación de yodo y secreción de hormona
tiroidea
 Corticosteroides para prevenir agotamiento
suprarrenal
 Bloquean conversión hepática de hormona tiroidea

13. Cáncer de tiroides

14. Introducción
 Más indiferenciados tienen curso indolente
y escasa morbimortalidad
 < 1% muertes por cáncer
 Nódulo tiroideo
 Más prolongados de todos los cánceres

15. Definiciones generales
 Bocio: aumento de tamaño. Difuso -
nodular
 Nódulo tiroideo: tumoración en el interior
de la glándula
 Superficie anterior
 > 1cm

16. Nódulos tiroideos
 Gammagrafía tiroidea
 Hiperfuniconantes o calientes (B)
 Hipofuncionantes o fríos (10% M)
 Ecografía
 Quísticos (B)
 Sólidos
 Mixtos

17. Epidemiología
 Incidencia por cada 105 habitantes
 Hombres 1.2 - 2.6
 Mujeres 2.0 - 3.8
 Tasa de mortalidad
 Hombres .2 - 1.2
 Mujeres .4 - 2.8

18.  Incidencia de cáncer del .5% en bocios nodulares
tóxicos
 Menos del 5% de los nódulos tiroideos son
malignos
 Raros en los niños
 Adultos jóvenes
 La mayoría ocultos

19.  2.4 veces más frecuentes en mujeres que en hombres
 Carcinoma tiroideo raro en menores de 16
 Excepcional antes de los 10
 La incidencia aumenta con la edad
 45 - 50 años
 Tipo histológico depende de la ingesta de yodo
 Papilar 60 - 80%
 Papilar y folicular >80%

20. Etiología
 Radiación externa del tiroides en la
infancia
 Latencia: 5 años
 Riesgo máximo: 20 años
Principal factor de riesgo es la edad joven en el momento de
la exposición. Después de los 15 20 años el riesgo no es
significativo

21. Etiología
 Dieta
 Consumo de yodo
 Peso corporal
 Número de embarazos
 Poliposis adenomatosa
 Enfermedad de Codwen

22. Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
 < 10%
 Ancianos
 Pérdida de diferenciación de un tumor
tiroideo diferenciado
 Zonas deficientes de yodo

23. Carcinoma medular de tiroides CMT
 10%
 Familiar 20 - 30%
 Rasgo atosómico dominante
 Aislado o como NEM-2
 NEM 2ª: asociación: feocromocitoma,
hiperparatiroidismo
 NEM 2b: CMT agresivo, feocromocitoma, hábito corporal
marfanoide, ganglioneuromatosis, anomalías
esqueléticas

24. Detección y diagnóstico
 > manifiestan como nódulos tiroideos
asintomáticos
 Metástasis ganglionar
 Disfonía, disfagia, tos y disnea  avanzada
 EF
 Único
 Consistencia elástica
 Mov. Libre a la deglución
 Indiferenciable de un nódulo benigno

25. Detección y diagnóstico
 Sospechar carcinoma
 Nódulo tiroideo duro e irregular
 Adenopatías homolaterales
 Síntomas compresivos
 Historia de aumento progresivo del tamaño del
nódulo

26. Detección y diagnóstico
 Citología por aspiración con aguja fina
 15-20% inadecuadas
 70% benignas
 4% malignas
 10% indeterminadas o sospechosa
 20% nódulos malignos

27. Detección y diagnóstico
 Ecografía tiroidea
 Valorar tamaño y estructura
 Detectar otros nódulos
 Guiar biopsia
 Gammagrafía tiroidea - nódulo hiperfuncionante
 RM y TC en tumores grandes
 Sospecha afectación del esófago, tráquea o mediastino

28. Detección y diagnóstico
 Sospechar de CMT
 Nódulo tiroideo localizado en el tercio superior
del lóbulo tiroideo
 Dolorosa
 Rubefacción
 Diarrea
 Antecedentes familiares de CMT
 Antecedentes familiares de Feocromocitoma
 BAF y medición de calcitonina plasmática

29. Clasificación histológica
Tipo de tumor Incidencia (%)
Carcinoma diferenciado
Carcinoma folicular 10-15
Carcinoma papilar 65-75
Carcinoma medular 5-9
Carcinoma indiferenciado (anaplásico) 2-15

30. Carcinoma papilar
 Más frecuente
 >50% adultos
 >80% infancia
 Típico:
 No encapsulado
 Estructuras papilares y foliculares
 Alteraciones nucleares caracterísiticas
 Cuerpos de psammoma en 40-50%
 Diseminación linfática a ganglios regionales

31. Carcinoma papilar
 Variedades histológicas
 Carcinomas encapsulados
 Folicular (sin papilas)
 De células columnares
 De células altas
 De células claras
 Carcinomas esclerosantes difusos

32. CARCINOMA FOLICULAR
 Encapsulados
 La invasión de la capsula y vasos los
distingue de los adenomas
Minimamente invasivo
Patrón de invasividad
Muy invasivo

33. CARCINOMA FOLICULAR
MODELO DE CRECIMIENTO
 Patrón bien  Patrón pobremente
diferenciado diferenciado
 Estructuras  Áreas de crecimiento
macrofoliculares sólido y trabecular.
 Elevado grado de
atipia.

34. Tumores de cel. De Hürthle 3- 10%
 Masas solitarias en el tiroides
 Compuestas por células de hürthle
 Rodeadas por una capsula
 Son Agresivos y Metastatizan con mas frecuencia que los
diferenciados.
 Menor predisposición a captar yodo radioactivo.
 Metástasis a pulmon y hueso por diseminación
hematogena.

35. CARCINOMA ANAPLASICO
 Agresivo
 Via final de la desdiferenciación de un
carcinoma folicular o papilar.
 Las células anaplasicas no producen
tiroglobulina
 No pueden trasportar yodo
 Carecen de receptores para la tirotropina.

36. CARCINOMA ANAPLASICO
 Compuesto por células fusiformes, poligonales y gigantes.
 células epidermoides y focos sarcomatoides.
 El marcador epitelial útil es la queratina.
 Curso progresivo
 Metástasis a ganglios linfáticos y órganos adyacentes
(traquea, esófago, vasos, músculo y piel).

37. Ca. ANAPLÁSICO

38. CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
 Tumor de células C
 Células productoras de calcitonina
 se localizan en la unión entre el tercio sup.
Y los dos tercios inf. De los lóbulos
tiroideos.
 Lesion entre blanca, rojiza y dura.

39. CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
 Microscopia: laminas de células fusiformes
o redondas.
 Nucleos uniformes y mitosis escasa.
 Anticuerpos anti-CT determina el
diagnostico.
 Se observa hiperplasia de células C

40. CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
Diseminación Ganglios linfáticos
metastásica regionales
•Hígado
distancia
•Pulmon
•Hueso

41. estadificación

42. CLASIF. ANATOMOCLINICA
 T- Tumor primario
 Tx- Tumor primario no diagnosticado
 T1- Tumor de 1cm ó menor limitado al tiroides
 T2- Tumor mayor de 1 cm pero no mayor de 4
cm limitado al tiroides
 T3- Tumor mayor de 4 cm limitado al tiroides
 T4- Tumor de cualquier tamaño extendido fuera
de la cápsula tiroidea

43. CLASIFICACIÓN
ANATOMOCLÍNICA

44. CLASIFICACIÓN
ANATOMOCLÍNICA

45. CLASIF. ANATOMOCLINICA
 N- Ganglios regionales
 Nx- Ganglio no diagnosticado
 No- No metástasis ganglionar
 N1- Ganglios metastásicos
 MO ausencia de Metástasis a distancia
 M1 Metástasis a distancia

46. Principios del tratamiento

47. CIRUGIA
LOBECTOMIA.
cánceres de tiroides diferenciados que son pequeños y que no
muestran ningún signo de propagación más allá de la glándula
tiroidea.
El lóbulo que contiene el cáncer se extirpa usualmente junto con
el istmo
puede que no se requiere el uso de suplemento hormonal
tiroideo después de la operación.
Sin embargo, dejar parte de la tiroides puede interferir con
algunas pruebas para determinar si hay cáncer recurrente
después del tratamiento, como por ejemplo gammagrafías con
yodo radiactivo.

48. TIROIDECTOMIA.
Esta operación remueve toda (tiroidectomóa total), ò casi
toda (tiroidectomóa casi total) o la mayor parte
(tiroidectomóa subtotal) de la glándula tiroidea.
Ésta es la cirugía más común para el cáncer de tiroides
los cánceres de tiroides diferenciados
porque el cáncer papilar de tiroides tiende a estar
presente en más de una parte de la glándula tiroidea
porque el cáncer folicular es más agresivo.

49. Carcinoma papilar y folicular
1. CIRUGIA
6. TRATAMIENTO CON YODO -131
12. RADIOTERAPIA EXTERNA

50. CIRUGIA
 Extirpar todo el tejido tumoral del cuello.
 Extirpación de toda la glándula tiroides
 Ganglios linfáticos cervicales afectados.

51. CIRUGIA
 Tiroidectomia total consigue menor
porcentaje de recidivas.
 La extirpacion total facilita la ablación total
con yodo-131.
 Riesgo de complicaciones:
 Lesión del nervio recurrente
 Hipotiroidismo.

52. CIRUGIA
 Pacientes con bajo riesgo de recidiva
puede ser adecuada la lobulectomía.
 Si se detecta el microcarcinoma durante la
cirugía se recomienda una tiroidectomia
total.

53. Carcinoma papilar
Se extirpan ganglios linfaticos Áreas paratraqueal y
del compartimiento central.
esofagotraqueal.
• Zona clavicular homolateral
• Tercio inferior de la cadena
85%
yugulocarotidea.
• Se conservan :
4. Vena yugular
5. Musculo esternocleidomastoideo
6. Nervio espinal

54. Carcinoma folicular
 35% metástasis linfática
 El vaciamiento ganglionar solo se lleva a
cabo cuando se hace el diagnostico
durante la intervención quirúrgica.

55. YODO 131
 Destruye todo el tejido tiroideo residual, aumenta
la sensibilidad de las gammagrafías con yodo 131
y la especificidad de las mediciones de
tiroglobulina sérica.
 Destruir el carcinoma microscópico oculto y
disminuir el riesgo de recidiva a largo plazo.
 Permite realizar una gammagrafía corporal
posablativa.

56. YODO 131
 los pacientes tienen que tener niveles altos de (TSH o
tirotropina) en la sangre.
 Esta sustancia estimula el tejido de la tiroides para
absorber el yodo radiactivo.
 Después de la cirugía, los niveles de TSH pueden aumentar
mediante la suspensión de las pastillas de hormona tiroidea
por varias semanas.

57. Los efectos secundarios a corto plazo del tratamiento con RAI
pueden incluir:
•Molestia en el cuello.
•Náuseas e irritación estomacal.
•Hinchazón y molestia en las glándulas salivales.
•Resequedad en la boca.
•Cambios en el gusto.
•Dolor .

58. Radioterapia externa
 En cuello y mediastino (50 Gy en 25
fracciones durante 5 semanas)
 Solo esta indicada en mayores de 45 años
 Extirpacion quirúrgica completa es
imposible.
 Tejido tumoral no capta yodo- 131.

59. Carcinoma anaplásico
TRATAMIENTO Mejora la tasa
COMBINADO supervivencia
•Extirpación quirúrgica
•Quimioterapia sistémica
•Radioterapia externa.
Tercera parte de los pacientes presentan Intoxicación grave

60. Carcinoma medular de tiroides (CMT)
 CIRUGIA
 Se realiza después de descartar feocromocitoma.
 Tiroidectomia total
 Vaciamiento cervical funcional bilateral.
 20- 30 % curación bioquimica

61. Carcinoma medular de tiroides (CMT)
 Pacientes con niveles residuales
detectables de calcitonina:
 Buscar metastásis regional y a distancia.
 TC de cuello, torax y abdomen, ecografía
de higado y gammagrafía ósea.
 En Niveles de calcitonina elevados tras la
cirugia esta indicada radioterapia externa

62. Tratamiento con tiroxina
•Reestablecer una función tiroidea
normal
Carcinoma papilar y
folicular •Suprimir TSH ( < 0,1 MU/ml
• dosis inicial 2,5 Mg/kg adultos
•3,0 Mg/kg en niños
Otras neoplasias de tiroides
Dosis diaria de 1,8 Mg/kg

63. SEGUIMIENTO

64. Carcinoma papilar y folicular
 Mantener un tratamiento con tiroxina.
 Detectar la persistencia o recidiva del carcinoma
tiroideo.
 Es necesario un seguimiento de por vida
 La detección de recidiva es esencial para el
pronostico
 Tiroglobulina serica y gammagrafia corporal con
yodo-131.

65. Metodos rutinarios
 Se palpa el lecho tiroideo y las areas
ganglionares.
 La ecografía se realiza siempre que hay
sospecha de recidiva.

66. Medición de tiroglobulina
 La tiroglobulina serica es una
glucoproteina
 solo se produce en las células foliculares
normales o neoplasicas del tiroides.
 No deben detectarse en pacientes que han
sufrido una ablación tiroidea total.

67. Medición de tiroglobulina
 Analisis de Tg pueden detectar
concentraciones de solo 1 ng/ml.
 Los resultados pueden afectarse por
anticuerpos sericos de Tg.
 RIA Y AIRM
 Cualquier nivel indica presencia de tejido
tiroideo.

68. Gammagrafía corporal con yodo-131
 Los resultados dependen de la capacidaddel tejido
tiroideo canceroso para captar yodo-131.
 En presencia de elevadas concentraciones sericasde
TSH
 Se consigue suspendiendo la tiroxina po 4-6
semanas.
 Dos tercios de los pacientes con enfermedad
metastásica muestra captación.

69. Gammagrafía corporal con yodo-131
 La captacion es mas frecuente en
pacientes jovenes con metastasis
pequeñas y un tumor tiroideo
diferenciado.
 Se realiza la gammagrafia
 Se mide la captación 3 dias de administrar
la dosis.
 Se administran 100 mCi

70. Otros procedimientos
Diagnósticos

71.  Gammagrafía corporal con yodo -131
- no demuestra foco de captación.
 TC.
 RM.
 Gammagrafía ósea.
 Gammagrafía inespecífica.
 Tomografía por emisión de positrones.

72.  TC y RM:
- Localizar depósitos tumorales en el cuello ,
tórax y huesos.
- Apreciar anomalías ya detectadas en las
gammagrafías.

73.  GAMMAGRAFÍA INESPECÍFICA:
- Talio -201.
- Tecnecio -99m tetrofosmin.
- Tecnecio -99m MIBI.
- Pentetreótido de indio-111.
- No se recomiendan de forma rutinaria.

74.  TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES:
- prometedora.
- Aumento del metabolismo de la glucosa.
signo inespecífico de células
tumorales.
- + empleo de fluorodesoxiglucosa.
- Captación de FDG:
- carcinomas de tiroides poco
diferenciados.
- Captación por ganglios cervicales. (-1cm.).
- No detecto metástasis pulmonares.

75.  Realizarse:
- Gran probabilidad de enfermedad persistente o
recidivante.
- Resultado de GCT con elevadas dosis de
yodo -131 es negativo.

76. Estrategia del seguimiento
 GCT con yodo -131 obtenida tras administrar
yodo -131 no muestra ninguna captación.
 Concentraciones de :
- TSH.
- Tg.
Durante el tratamiento con tiroxina 3 meses
después.

77. Retirada de la tiroxina.
6 -12 meses después del tratamiento con
yodo -131.
Obtener GCT diagnostica con 2-5 mCi.
- Comprobar la ablación es total.
- focos de captación fuera del lecho tiroideo.

78. Detecta cualquier
captación: No captación
 Administrar 100 mCi de  Factores pronósticos.
yodo - 131.  Concentración sérica de
Tg.
Rendimiento del control rutinario de la GCT con
yodo-131:
-Escaso.
-Ablación después de una tiroidectomía total – 90%.
-Raro focos de captación no demostrados en la GCT con
yodo -131 realizada tras ablación.

79.  Pacientes con focos de captación fuera del lecho
tiroideo:
-Concentraciones detectables de Tg.
- Después de la retirada de la hormona tiroidea o
de la estimulación con TSH humana
recombinante.

80.  Pacientes con bajo riesgo de recidiva y en
los que se cree están curados.
 Disminuye dosis de tiroxina.
- Mantener concentración sérica baja de TSH pero
detectable (0.1 – o.5 mg/ml.
 Pacientes con bajo riesgo son la mayoría.

81.  Pacientes con alto riesgo de recidiva , incluso los
que se consideran curados.
 Siguen administrando dosis altas de tiroxina.
 Lograr : TSH de 0.1 mU/ml.

82.  Concentración sérica de Tg detectable en
paciente que esta recibiendo Tiroxina:
- Suspender tiroxina.
- GCT con yodo- 131.
- Medir Tg sérica.
Captación: No captación:
- 100 mCi de yodo - Concentración detectable de
-131. Tg.
- presencia de tejido tiroideo.
- +10ng/ml – grandes dosis 100
de yodo -131 para conseguir
una GCT con yodo-131 muy
sensible.

83.  Pacientes con bajo riesgo de recidiva
sometidos a tiroidectomía total.
- No han recibido yodo -131 después de la cirugía.
- Realiza GCT con yodo -131 6-12 meses después
de la cirugía.

84.  Pacientes con elevado riesgo de recidiva en
los que se ha hecho lobulectomía:
- Exploración cervical anual.
- Medición de Tg sérica durante el tratamiento con
tiroxina.
- Ecografía.
- Lesiones pequeñas.

85. CÁNCER MEDULAR DE TIROIDES
 Detectar recidivas.
 Lesiones asociadas en los pacientes con
antecedentes familiares.
Enfermedad recidivante:
- Medición de marcadores tumorales sanguíneos.
- Técnicas de imagen:
- Ecografía de cuello y el abdomen.
- Gammagrafía ósea.
- TC de cuello , tórax y abdomen.

86.  Nivel basal de calcitonina indetectable
prueba de pentagastrina:
- 3 meses.
- y de nuevo 1 año después del tratamiento inicial.
Ausencia --- curación.
- Revisados cada año.
- Mediciones de calcitonina basal y antígeno
carcinoembrionario.

87. Nivel detectable de calcitonina
- Revisados cada 6 meses.
 Cateterización venosa -- localizar in CMT
persistente o recidivante.
 Metástasis a distancia conocidas:
- Revisados a intervalos regulares.
- Progresión -- Quimioterapia sistémica.

88.  Antecedentes familiares:
- Valorar cada año la existencia de un
feocromocitoma.
- Mediciones de metanefrinas en orina de 24 Hrs.
- Ecografía suprarrenal.

89. Carcinoma Papilar y Folicular
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD:
- 5-20% recidivas locales y regionales.
- 10-15% metástasis a distancia --- pulmones y
huesos.
Carcinomas papilares:
- metástasis pulmonares en jóvenes.
- Niños único lugar de diseminación a distancia.

90. Carcinomas foliculares:
- Metástasis óseas.
- Mayor edad.
Otras localizaciones:
- Cerebro.
- Hígado.
- Piel.
80% metástasis óseas – dolor, hinchazón ,
fracturas.

91. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO:
 Cirugía:
- Parálisis del nervio recurrente.
- Hipoparatiroidismo.
 Tratamiento con yodo -131.
Efectos secundarios agudos:
- Nauseas y sialoadenitis.
- Tiroiditis.
- Dosis elevadas de yodo -131 en intervalos cortos
aparecer fibrosis por la radiación -- mortal.

92. Defectos genéticos y de esterilidad:
- NO yodo -131 a embarazada.
- Disminución transitoria de la espermatogénesis .
- Insuficiencia ovárica pasajera.
Carcinogénesis y leucemogénesis:
- pancitopenia.
- Carcinoma secundario y leucemia.

93.  SUPERVICENCIA Y PRONÓSTICO:
- 10 años en adultos – 80-95%.
- Indicadores pronósticos de enfermedad
recidivante y muerte:
V. Edad en el momento del diagnostico.
VI. Subtipo histológico.
VII.Extensión del tumor.

94. Pacientes con mayor riesgo de recidiva:
- jóvenes.
- Mayor edad.
- Subtipos histológicos.
- Tumores grandes.
- Extensión del tumor por fuera de la capsula
tiroidea.
- Metástasis ganglionares grandes y bilaterales.
Pacientes + 45 años – agresivos.

95. TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS:
 Locales y regionales:
- extirpar.
- 100 mCi y una GCT 4-7 días.
- Cirugía 1 día después de la gammagrafía.
- Comprobar 1-2 días después de la cirugía con
otra gammagrafía.
- 92%.
- Radioterapia externa de cuello.

96.  Metástasis a distancia:
- Cirugía paliativa – metástasis óseas y grandes masas
tumorales.
- Captan yodo-131 tratados con 100-150mCi cada 4-6
meses.
- No limites a la dosis acumuladas de yodo-131.
- Quimioterapia no eficaz solo en caso de metástasis
progresivas que no capten yodo-131.

97.  Supervivencia global a los 10 años – 40%.
 Pronostico favorable:
- jóvenes.
- Carcinomas bien diferenciados de tiroides que
captan yodo -131.
- Metástasis pequeñas.
 Mal pronostico de los pacientes con metástasis
óseas esta relacionado con el volumen de las
lesiones.

98. CARCINOMA MEDULAR DE
TIROIDES
SUPERVIVENCIA Y PRONOSTICO:
- Pacientes con niveles postoperatorios de
calcitonina normales -- expectativa de vida
normal.
- Enfermedad residual , factores de valor
pronostico:
 Dotación genética.
 Edad en el momento del tratamiento inicial.
 Extensión de la enfermedad.
 Hallazgos histopatológicos.

99.  Pacientes con MEN 2b – agresivas.
 Pronostico empeora a medida que aumenta la
edad.
 Mal pronostico:
- Gran tamaño del tumor.
- Extensión fuera de la capsula tiroidea.
- Metástasis ganglionares.
- Metástasis a distancia.

100.  Inmunotinción de calcitonina – factor pronostico.
 Perdida de esta diferenciación
endocrina –crecimiento del tumor y metástasis.
 Aumento de antígeno
carcinoembrionario – progresión tumoral.

101.  TRATAMIENTO DE LAS RECIDIVAS:
Locorregional:
- Qx.
- Radioterapia externa del cuello y del mediastino.
Metástasis a distancia:
- Estables durante años.
- Crecen con lentitud.
- Múltiples.
- Hígado, pulmones y huesos.

102. - Progresión – quimioterapia sistémica.
dacarbacina y el 5 –fluoruracilo , ciclofosfamida y
vincristina.
- 30 %.
- Diarrea y rubefacción -- tratarse medicamente.

103.  GRACIAS POR SU ATENCIÓN
 Para ver otros temas relacionados:
 Visite: Blog SIN BANDERA
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