El documento resume la fisiopatología y clínica de la insuficiencia hepática. Define la insuficiencia hepática como cuando todas las funciones del hígado se encuentran alteradas. Clasifica la insuficiencia hepática en aguda y crónica, y cada una en benigna y maligna, siendo la más grave la insuficiencia hepática fulminante. Explica las manifestaciones clínicas y las pruebas de laboratorio usadas para evaluar la función hepática.

1. Fisiopatología y Clínica
de la Insuficiencia
Hepática
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias,
Maestría en Farmacología (2011)
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2. Clasificación y Epidemiología de
la Insuficiencia Hepática
• Definición: Cuando todas las funciones
del hígado se encuentran alteradas en
menor o mayor grado
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3. Clasificación:
• La insuficiencia hepática se clasifica en
“aguda” y “crónica” y cada una a su vez
en “benigna” y “maligna” la más grave se
conoce con “I.H. Fulminante”
(encefalopatía hepática y coagulopatia)
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4. Epidemiología :
• El 70% de la I.H. Fulminante se deben a
hepatitis viral aguda, el 50% de ellos por
V.H.B. El resto por V.H.A. Y otros como
fármacos (acetaminofen) toxinas choque
hipertermia o hipotermia, cáncer, hígado
graso)
• La I.H. Crónica se asocia a hepatopatia
alcohólica y a hepatitis C
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5. Manifestaciones Clínicas de la
Insuficiencia Hepática
• IHA benigna : ictericia, astenia, anorexia,
nauseas, vómitos, disminución de la libido y
hepatomegalia dolorosa
• Examen de laboratorio:
• Aumento de bilirrubina conjugada
• Disminución de colesterol total y sus ésteres
• Aumento de la retención de bromosulftaleina
• Alargamiento del tiempo de protrombina
• Elevación de aminotransferasas y
deshidrogenasas
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6. I.H. Grave:
• Hemorragias, oliguria, edema ascitis,
fiebre elevada, disminución del volumen
hepático, hedor hepático, confusión
mental y coma (Intoxicación amoniacal)
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7. Morfología Hepática
• A) Estructura:
• Órgano más grande del organismo
• Pesa 1.400 kg y se divide en cuatro
lóbulos
• Esta cubierto por la capsula de Glisson
• Localizado justo por debajo del diafragma
derecho
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8. Continuación...
• El parenquima se organiza en placas de
hepatocitos y células reticuloendoteliales
• Las placas de hepatocitos forman los
lobulillos y estos a su vez los ácinos
• Las placas individuales se separan por el
espacio vascular llamado sinusoide
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10. Irrigación Hepática
• Vasos hepáticos:
• Ramas de la vena porta
• Conductos biliares
• Ramas de la arteria hepática
• Venas hepáticas
• Linfáticos
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11. Sistema porta:
• Se forma por las venas que regresan la
sangre del bazo, del estomago del
páncreas y de los intestinos, en dirección
al hígado através de la vena porta que se
forma por la unión de la v. Lienal y
mesentéricos dividiéndose en rama D. e l.
Penetrando lóbulo D. e I. del hígado
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12. • La vena porta en el hígado se ramifica
formando el “plexo interlobulillar” de
manera que la sangre se pone en
contacto directo con el hepatocito y todas
las demás células através de los
“sinusoides”
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13. • Los “sinusoides” desembocan en el
centro del lobulillo para formar venas
centrales las cuales forman tres grandes
troncos y vaciarse en la “vena cava
inferior”
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15. • La “arteria hepática” entra en el higado
con la vena porta , se divide del mismo
modo que ella y termina en los
“sinusoides” y “venas” interlobulillares”
el flujo sanguíneo al hígado es de 800 a
1000 ml por minuto la mayor parte
proviene de la “vena porta”
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17. Manifestaciones de
difunción hepática
• A) trastornos bioquímico – energéticos
• B) trastornos de solubilidad y
almacenamiento
• C) trastornos del metabolismo proteico
• D) déficit de las funciones protectoras y
depuradoras
• E) desequilibrio hidroelectrolítico
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19. A) trastornos bioquimico-
energéticos
• Producción de glucosa
• Consumo de glucosa
• Síntesis y captación de colesterol
• Disminución de aminoácidos
• Transaminución y síntesis de
aminoácidos no esenciales
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22. b) Transtorno de solubilidad
y almacenamiento
• Desintoxicación de fármacos y toxinas
• Emulsificación de grasas y vitaminas
liposolubles
• Síntesis y secreción de VLDL, HDL LDL y
quilomicrones
• Síntesis y secreciones de proteínas
fijadoras
• Captación y almacenamiento de vitamina
A,D,B12 y fosfato
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24. c) Transtornos del
metabolismo proteico
• Síntesis de proteínas plasmáticas
• Albúmina
• Factores de coagulación
• Angiotensinogeno
• Factores de crecimiento (I similar a la
insulina)
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25. d) Déficit de las funciones
protectoras y depuradoras
• Destoxificación del amoniaco
• Destoxificación de fármacos
• Síntesis y secreción de deglutación
• Depuración de células y proteínas
dañadas
• Depuración de bacterias y antigenos
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26. e) Desequilibrio hidroelectrolítico
• La enfermedad hepática induce
modificación en las presiones
intracelulares mediados probablemente
por el “oxido nítrico” que promueve la
retención de sodio y agua para corregir lo
que se interprete como disminución de
volumen sanguíneo
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27. Descripción Clínica de la
Insuficiencia Hepática
Manifestaciones generales de inicio:
• Astenia, adinamia
• Fatiga facil y decaimiento
• Decaimiento
• Malestar general
• Pérdida de peso y masa muscular
• Mala absorción intestinal
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28. Alteraciones Endocrinas:
• Disminución de la lívido
• Ginecomastia en el hombre
• Disminución de vello corporal en el
hombre
• Atrofia mamaria en la mujer
• Oligo o amenorrea
• Atrofia testicular y piel fina
• Telangiectasia y eritema palmar
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29. Ictericia :
• Por transtorno en el metabolismo hepato-
celular de la bilirrubina involucra piel,
esclera y mucosas presente en lesión
pre-hepática y post-hepática (coluria y
esteatonea)
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30. Alteraciones circulatorias
• Eritema de extremidades
• Pulso amplio y pulsaciones capilares
• Aumento de gasto cardiaco y volemia
• Soplo sistólico mitral, hipotensión arterial
bradicardia
• Cianosis por fístulas arteriovenosas pulmonares
• Aneurismo arteriales intraesplénicos
• Edema de extremidades inferiores y presacral
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31. • Dedos de palillo de tambor
• Hepatomegalia y esplenomegalia
• Fiebre
• Ascitis y cabeza de medusa
• Hipertrofia de parotidas
• Hedor hepático
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32. • Telangiectasias
• Uñas blancas
• Eritema palmar
• Prurito severo
• Coluria y heces de bajo peso
• Ginginorragias, equimosis y petequias
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34. Alteracones neuropsiquiatricas:
(encefalopatia)
• En etapas terminales de la insuficiencia hepática
se presentan:
• Lubilidad emocional y agitación psicomotris
• Inversión del ritmo del sueño
• Alteraciones del apetito
• Alucinaciones, aptia, confusión mental
• Temblor en aleteo (asterixis)
• Marcha ataxica, hiperrreflexia
• Coma hepático
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36. Pruebas de función hepática
• Las transaminasas, la bilirrubina y la
fosfatasa alcalina sirven de pruebas de
detección cuando se sospecha
enfermedad hepática
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38. • La elevación de la aminotranferasa de
alamina (ALT) y la aminotranferasa de
aspartato (AST) también conocidos como
TGP y TGO respectivamente son
indicativas de necrosis e inflamación en la
hepatitis y en la hepatopatia alcoholica
(AST)
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40. • El aumento de “fosfatasa alcalina” sugiere
un proceso colestático
• La “bilirrubina conjugada” aumenta en
hepatitis viral, química, por
medicamentos, alcohol, cirrosis y
obstrucción biliar intra y extrahepática
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41. • La bilirrubina no conjugada aumenta en
anemias hemoliticas, nematoma, infarto y
reacciones a fármacos
• La albumina es el indicador de función
sintetica que más suele utilizarse
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42. • El tiempo de protrombina alto que no se
corrige con la administración de vitamina
k indica enfermedad hepática
• Los antecedentes, la exploración física y
factores de riesgo ayudan a determinar
pruebas diagnósticas específicas
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44. Pruebas de función hepática: valores normalesy
cambios en dos tipos de ictericia
Pruebas valores normales
Bilirrubina
Directa 0.1 – 0.3 mg/dL
Indirecta 0.2 – 0.7 mg/dL
Bilirrubina urinaria ninguno
Albumina sérica /proteina total Albumina 3.5 – 5.5 g/dL
Albumina Proteina total 6.5 – 8.5 g/dL
Tiempo de prottrombina 1.0 – 1.4 despúes de vitamina
K, 10% de aumento en 24 h.
Alt ast TGO/TGP ALT, 5 a 35 unidades/L; AST
5-40 unidades/L
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45. Criterios de Manejo en la
Insuficiencia Hepática
• Corregir causa subyacente y transtornos
metabólicos graves:
• Defectos de la coagulación
• Desequilibrio hidroelectrolitico
• Insuficiencia renal
• Hipoglicemia
• Encefalopatía y trans. ácido básico
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46. • Se indica administración temprana de
“Acetilcisteina (140 mg/kg via oral seguido
por 70 mg/kg c/4 hrs. 17 dosis)
• Para insuficiencia hepática fulminante por
cualquier causa
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47. Bibliografía consultada
• Mc Cance-Huether-Patophysiology 4a Edition Ed.
Mosby St. Louis Missouri 2003 pag. 1247
• Burns Mary V. Patophysiology Ed. Appleton &
Lange, Stantor 2001 pag. 497
• Tierney Diagnóstico Clínico Tratamiento Ed.
Manual Moderno 38a Edición 2004 México pag.
661-668
• Jinich H. Síntomas y Signos Cardinales de las
Enfermedades Ed. Manual Moderno 3a Edición
2001 México pag 106 - 112
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48. Bibliografia recomendada
• Harrison, Principios de Medicina Interna 15a
Edición vol. II pag 1995-2000 Ed. Mc Graw Hill,
México, 2002
• Guyton, Tratado de Fisiopatología Médica Octava
Edición Ed. Interamericana, pag 807 – 810
México 1992
• Mc Phee, Fisiopatología Médica 4a Edición Ed.
Manual Moderno México 2004, pag 403
• Martín Abreu, Fundamentos del Diagnóstico
Decima Edición 2003 Ed. Méndez Editores México
pag 1048
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez 48

49. • GRACIAS POR SU ATENCIÓN
• Para ver otros temas relacionados:
• Visite: Blog SIN BANDERA
http://hugopintoramirez.blogspot.mx/
• Visite:
http://www.slideshare.net/HugoPinto4
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