Este documento describe el síndrome icterico o hiperbilirrubinemia en recién nacidos. Puede ser causado por factores fisiológicos, hemolíticos, metabólicos o hepáticos. Los signos incluyen coloración amarilla de la piel y tejidos. Si no se trata, puede causar complicaciones graves como el kernicterus. El tratamiento incluye fototerapia y exanguinotransfusión. La prevención requiere alimentar frecuentemente al bebé para evitar deshidratación

1. SINDROME ICTERICO EN R/N
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y Especialista en
Urgencias, Maestría en Farmacología (2011)

2. SINDROME ICTERICO
Pronostico
Etiología
Tratamiento Factores pre
disponentes
Prevención
causas
Complicaciones
Criterios
diagnósticos
DX Laboratorio

3. Se encuentran todos los procesos que producen ictericia.
Afección caracterizada por altos niveles bilirrubina en
sangre. Que ocasiona color amarillo en la piel y tegumentos.
En adultos y niños mayores esta coloración se encuentra
cundo la bilirrubina esta por arriba de 2mg/dl y en recién
nacidos hasta que rebasa 5mg/dl.
Uno de los signos mas comunes del R.N.

4. ETIOLOGÍA
1.- FACTORES FISIOLOGICOS:
menor vida media del eritrocito.
Inmadurez hepática.
2.- FACTORES INFLUYEN EN HEMOLISIS:
exceso de sangre recibida por al placenta.
Isoinmunizacion materno fetal por incompatibilidad sistema ABO, RH y subgrupos.
Hemorragias.
Cefalohematomas.
Equimosis.
Deglución de sangre materna.
Anomalías congénitas del eritrocito (esferocitosis).
Deficiencia congénita enzimática: gluc 6 fosfato deshidrogenasa,hexoquinasa, galactosemia.
Anemia por drogas por deficiencia enzimática (vit. K)
Infección.
3.- FACTORES QUE RETARDAN LA CONJUGACION DE LA BILIRRUBINA:
Metabólicos (hipoxia,hipoglucemia,hipotiroidismo).
Inhibición de glucoroniltransferasa por pregnano-3-alfa-20-betadiol por la leche materna.
Novobiocina.
Crigler-Najar.
4.- FACTORES QUE IMPIDEN EXCRECION DE BILIRRUBINA CONJUGADA:
hepatitis viral, bacteriana, parasitaria o agentes tóxicos.
Atresia de vías biliares.
Colestasis intrahepatica.

5. FACTORES DE RIEZGO
Prematurez
Masculino
Asfixia perinatal
S. Distres Respiratorio
Tapón meconial
Hijo de madre diabética
Ayunos prolongados
Poliglobulia
Aumento de la circulación entero hepática
Disminución de la conjugación hepática
Aumento de la producción de la bilirrubina

6. CAUSAS
1.- Glóbulos rojos fuera de la circulación aumentados.
2.- Hígado sobrecargado o dañado.
3.- Incapacidad de movilizar bilirrubina procesada desde el hígado al tracto
biliar e intestinos.
PREHEPATICA: (B.I. no conjugada) su aumento por
hemolisis, isoinmunizacion materno fetal, anomalías del
eritrocito, deficiencia enzimática, talasemia
(hemoglobinopatías), sepsis, acidosis, hipoxia, deficiencia de
conjugación hepática.
POSTHEPATICA: (B.D. conjugada) su aumento esta dado por:
colestasis (hepática o post hepática), hepatitis, TORCH, atresia
de vías biliares extra hepática.

7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1.- La magnitud de la bilirrubina.
Bilirrubina circulante con la edad del paciente cuando cumple el siguiente criterio:
Mas de 4mg/dl BI------en sangre de cordón umbilical.
Mas de 6mg/dl BI------en las primeras 12 hrs de vida.
Mas de 10mg/dl BI-----en las primeras 24 hrs de vida.
Mas de 13mg/dl BI-----en las primeras 48hrs de vida.
Mas de 15mg/dl BI-----en cualquier momento.
La existencia de hiperbilirrubinemia en el neonato obliga la vigilancia continua su estudio
clínico y de laboratorio que determinara la causa y Tratamiento.
2.- Su origen.

8. LABORATORIALES
Citología hematica completa.
Cuenta de reticulocitos.
Dosificación de bilirrubinas séricas al ingreso y cada 6-8hrs, espaciándolas
al iniciar y al descenso.
Clasificación de los grupos sanguíneos A B O y RH del niño, madre, padre y
determinación de anticuerpos de la madre.
Prueba de Coombs directa.
PFH y colesterol.
TP.
USG abdominal.
Biopsia hepática.
Urobilinogeno en heces.

9. COMPLICACIONES
KERNICTERUS:
Signos tempranos:
rechazo al alimento o regurgitación.
Moro, succión y deglución disminuidos.
Hipertonía:
Signos tardíos:
Opistotonos, rotación interna y abducción de los brazos.
Apnea y cianosis.
Convulsiones.
Encefalopatía por hiperbilirrubinemia:
Estadios:
1.- Estupor, letargo, hipotonía.
2.-Hipertonia de los músculos extensores del tronco, fiebre.
3.- Disminución de la hipertonía después de la primeras semanas.

10. PREVENCIÓN
1.- Alimentar al bebe frecuentemente evitar deshidratación.
2.- Con ictericia es importante prevenir el Kernicterus (niveles tóxicos
de bilirrubinas que se acumulan en le cerebro).
3.- El niño pre termino es poco frecuente que se presenten los signos
tardíos.

11. TRATAMIENTO
FOTOTERAPIA: (Exposición a la luz ultravioleta durante unas
horas a diario) La luz descompone la bilirrubina de manera que
el hígado del bebe pueda procesar y excretar.
EXANGUINEOTRANSFUSION: (En riesgo de encefalopatía por
hiperbilirrubinemia en prematuros menores de 1,500-2 000Kgr
entre 16 y 18 mg/dl).

12. PRONÓSTICO

13. • GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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