1. DR.HUMBERTO PEREA GUERRERO
MÉDICO GASTROENTERÓLOGO
CLÍNICA SAN PABLO

2. - Congénitas.
- Mecánicas.
- Inflamatorias.
- Vasculares.
- Tumorales.
- Infecciosas.
- Malabsortivas.
- Actínicas.
- Otras.

3. - Divertículo de Meckel
 Anomalía congénita más comúnmente encontrada en el intestino delgado.
 Presente en aprox. 2% de la población.
 Igual frecuencia en ambos sexos.
 Divertículo verdadero. Se sitúa en el borde anti mesentérico a 45-60cm
proximal a la válvula íleocecal.
 Resulta del cierre incompleto del conducto onfalo-mesentérico o vitelino.
 Presentan tejido heterotrófico (50% mucosa gástrica; 5% mucosa pancreática.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Asintomático (95%).
• Hemorragia gastrointestinal (50%)
• Diverticulitis aguda. (10-15%)
• Obstrucción intestinal: Vólvulo, hernia de Littre, intususcepción).
• Urgencia para defecar, vómito temprano, heces en jalea de grosella.
• Masa palpable.
• Debe hacerse diagnóstico diferencial con apendicitis aguda.

4.  Divertículo de Meckel
 ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:
• Gammagrafía con pertecnetato de Tc99 adicionando
pentagastrina, glucagon o antagonistas de los receptores de H2.
• La Rx contrastada, TAC y ultrasonografía son poco útiles.

5. Divertículo de Meckel
 TRATAMIENTO:
. En casos sintomáticos: Resección del divertículo o del segmento de íleon
donde se encuentra el divertículo con anastomosis término-terminal, por
laparotomía o laparoscopia.
. En casos asintomáticos: Tendencia a no resecar.

6.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL:
 Lactantes :10% de mortalidad, relacionada a malformación congénita o
hernia.
 Jóvenes: Las adherencias y las hernias inguinales son las causas
principales.
 Después de 50 y 70 años: por divertículos y neoplasias respectivamente .
 Estas cuatro patologías explican el 80% de casos.

7.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Causas:
 Lesiones extrínsecas a la pared intestinal:
• Adherencias.
• Hernias.
• Abscesos intraabdominales.
• Tumores.
 Lesiones intrínsecas de la pared intestinal:
• Congénitas: Malrotación.
• Inflamatorias: Enf.Crohn,
• Infecciosas: TBC, actinomicosis, diverticulítis.
• Traumáticas.
• Otras: Intususcepción, Endometriosis, Enteropatía/estenosis por radiación.
 Obstrucción intraluminal:
• Cálculos biliares.
• Enterolitos.
• Bezoar.
• Cuerpo extraño.
• Pólipo pediculado.

8. • OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
- FISIOPATOLOGÍA:

9.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Síntomas.
• Dolor y distensión abdominal.
• Náuseas y Vómitos.
• Diarrea seguida de ausencia de evacuaciones.
• Disnea.
• Sudoración.
• Sed.
- Signos:
• Dolor y distensión abdominal. Abdomen agudo.
• Aumento o ausencia de ruidos hidro aéreos.
• Taquicardia, taquipnea, oliguria.
• Sudoración, palidez cutáneo-mucosa.
• Fiebre.

10.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 DIAGNÓSTICO:
• Exámen físico e historia clínica.
• Laboratorio: Hipernatremia, leucocitosis, hematocrito
incrementado, acidosis metabólica, hiperuricemia, elevación de amilasa.
• Estudios imagenológicos: Rx abdomen simple en pie, TAC c/c, US.

11.  OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
 TRATAMIENTO:
. Descompresión con sonda nasogástrica.
• Reposición de líquidos y electrolitos.
• Antibióticoterapia.
• Cirugía.
ANASTOMOSIS L-L DE BROWN
RESECCIÓN CON ANASTOMOSIS T-T ILEOSTOMÍA DE BROOKE

12. - ILEO PARALÍTICO:
 La peristalsis es inefectiva, no propulsiva. No hay afección vascular ni
obstrucción real.
 La actividad motora, aunque disminuida nunca esta completamente
ausente.
CAUSAS:
AGUDAS:
• Postquirúrgico.
• Alteraciones hidroelectrolíticas : Na, K, Mg.
• Inflamatorias: Absceso intraperitoneal, pancreatítis, peritonítis, neumonía, etc.
• Intoxicación: Uremia y plomo.
CRÓNICAS:
• Alteraciones del músculo liso: congénitas, miopatías, etc.
• Alteraciones del plexo mientérico: distrofia miotónica, neuropatias viscerales.
• Diverticulosis del intestino delgado.
• Alteraciones metabólicas o endocrinas: Mixedema, feocromocitoma, porfiria,
hipoparatiroidismo.
• Fármacos: opiáceos, fenotiacinas, clonidina, tricíclicos.
• Misceláneas: mesenterítis esclerosante, etc.

13. ILEO PARALÍTICO:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Dolor y distensión abdominal.
• Náuseas y Vómitos.
• Ausencia de evacuaciones.
• Ausencia de ruidos hidro aéreos.
• Sudoración, palidez cutáneo-mucosa.
DIAGNÓSTICO:
• Exámen físico e historia clínica.
• Laboratorio: Química sanguínea.
• Estudios imagenológicos: Rx abdomen simple en pie,
TAC c/c, US.

14.  DIVERTÍCULO DUODENAL.
 Representa la segunda localización luego del colon.
 La prevalencia aumenta con la edad. Más frecuente en mujeres que
hombres(2:1)
 Tiene una incidencia de 15% registrada en autopsias . 2/3 se localiza en
la zona periampular .
 Clasificación: Congénitos o adquiridos. Falsos o Verdaderos. Intraluminal
o Extraluminal
 Manifestaciones Clínicas:
 95% de los casos es asintomático.
 Se diagnostica frecuentemente en forma accidental.
 La principal sintomatología es compresiva:
 Dispepsia. Vía Biliar: Ictericia Obs y colangitis.
 Conducto Pancreático: Pancreatitis.
 Perforación. Hemorragias
 Síndrome del asa Ciega: Malabsorción intestinal.

15.  DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL E ILEAL
• Se presentan con frecuencia de 0.1-1.4% en series de autopsias; 0.1-1.5%
en estudios gastroduodenales.
• Son más frecuentes en yeyuno (falsos divertículos).
• Suelen ser múltiples.
• Se presentan con mucha frecuencia en el borde mesentérico.

16. DIVERTÍCULOSIS
YEYUNAL E ILEAL
FISIOPATOLOGÍA:
Disfunción Alteración de Herniación de
motora del las Aumento de mucosa y
músculo o contracciones presión submucosa
plexo del intestino intraluminal. (borde
mientérico. delgado. mesentérico).

17.  DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL E
ILEAL
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Asintomáticas en su mayoría.
• Pueden presentarse complicaciones agudas: obstrucción
intestinal, hemorragia, perforación, diverticulítis.
• Sintomatología crónica: dolor abdominal crónico
bajo, absorción deficiente o sd. Mala
absorción, sobrecrecimiento bacteriano, obstrucción
parcial, hemorragia gastrointestinal crónica de bajo grado.
• Anemia megaloblástica con o sin neuropatía.
• Esteatorrea.
DIAGNÓSTICO:
- Rx. Tránsito intestinal.
- Cápsula endoscópica.

18.  DIVERTÍCULOSIS YEYUNAL
E ILEAL
TRATAMIENTO:
• Las complicaciones agudas deben ser tratadas con
resección y anastomósis término-terminal.
• En síndrome de asa ciega se realiza tratamiento
antibiótico y aportes de vitamina B12, ácido
fólico, etc.
• Debe realizarse enterostomías en peritonítis difusas
cuando se considera riesgosa la anastomosis.

19.  ENFERMEDAD DE CROHN
- Proceso inflamatorio granulomatoso y transmural crónico.
- Puede comprometer todo el tubo digestivo en forma
asimétrica y discontínua.
- Ataca principalmente adultos en el segundo, tercer y sexto
decenio de vida.
- Afecta ambos géneros con igual frecuencia.
- Riesgo incrementado 2:1 en fumadores.
- Mayor incidencia en raza blanca.
- Fuerte relación familiar.
- Causa aún desconocida
(infecciosos, inmunológicos, genéticos).

20. - ENFERMEDAD DE CROHN
- Manifestaciones clínicas: dolor abdominal, diarrea, fiebre y pérdida de
peso.
- 50% Afecta Ileon y Cólon
30% Afecta solo el ileon
20% Afecta solo el Cólon
- Complicaciones: obstrucción intestinal, abscesos, perforación, fístulas
entero-entéricas y enterocutáneas, así como hemorragia.

21. ENFERMEDAD DE CROHN
Manifestaciones
Extra intestinales:

22. - ENFERMEDAD DE CROHN
- Macroscópicamente: se observan asas
intestinales engrosadas de color rosa grisáceo o
rojo púrpura mate con zonas de exudado gris
blanquecino grueso o fibrosis de la serosa.
- Es común encontrar “zonas salteadas”.
- Microscópicamente: se observa edema de
mucosa y submucosa con infiltrado crónico
extendido a toda la pared intestinal.
- Hiperemia, linfangiectasia, infiltrado
mononuclear e hiperplasia linfoide.
- Granulomas no caseinificantes carácterísticos
con células gigantes de Langerhans.

23.  ENFERMEDAD DE CROHN
Diagnóstico:
- Episodios recurrentes de dolor abdominal, diarrea y
pérdida de peso.
- Rx de abdomen con bario.
- Ultrasonografía.
- TAC abdominal.
- Endoscopia-colonoscopía- enteroscopía.
- Biopsia.
- Cápsula endoscópica.
- Enteroscopía doble balón.
-

24.  ENFERMEDAD DE CROHN

26.  ENFERMEDAD DE CROHN
Diagnóstico diferencial:
- Infecciones: Salmonella y Shigella, TBC
intestinal, Campylobacter, Yersinia, protozoarios, citomegalovirus.
- Colítis ulcerativa.
- Linfomas.

27. Colitis Ulcerosa Enfermedad de Cronh´s
Apariencia Macroscópica: 0 4+
Engrosamiento de la pared 0 3+
Engrosamiento Mesentérico 0 4+
Enfermedad Segmentaria 0 4+
Apariencia Microscópica
Trasmural 0 4+
Agregados Linfocitarios 0 4+
Granulomas 0 3+
Características Clínicas
Hemorragia digestiva inferior 3+ 1+
Síntomas Obstructivos 1+ 3+
Riesgo de Cáncer 2+ 3+
Enfermedad Perianal Raro 4+
Diarrea 3+ 3+
Enfermedad del Intestino Delgado 0 4+
Características Endoscópicas
Distribución Continua Discontinua
Enfermedad Rectal 4+ 1+
Friabilidad 4+ 1+
Lesiones Macroscópicas 1+ 4+
Complicaciones
Recurrencia Post Operatoria 0 4+
Fistulas Raro 4+
Colangitis Esclerosante 1+ Raro
Colelitiasis 0 2+
Nefrolitiasis 0 2+

28.  ENFERMEDAD DE CROHN
Tratamiento:
Médico:
- Ileocecal: Corticosteriodes: Budesonida (9mg/d), prednisona
(40mg/d), prednisolona.
- Colónica: leve : Sulfasalacina. Mesalazina (3-4g/d). No eficacia en controlar
actividad ni mantener la remisión.
- Moderada y severa: Esteroides sistémicos, luego agentes
inmunosupresores (azatioprina, 6-mercaptopurina) hasta suspender
corticoides.
- Si no responden a esteroides o recaidas tempranas (< 3 meses), actividad
severa: Agentes biológicos : Infliximab (anti TNF) 5mg/kg a las semanas 0, 2, 6
y luego cada 8 semanas.
- Intestinal extensa(> 100cm), esofágica, gástrica: Esteroides sistémicos y/o
inmunomoduladores y/o terapia biológica.
- Mantenimiento: Inmunomodulardores: Efecto en 8 a 6 semanas. Azatioprina
(2-2,5 mg/Kg), 6 mercapto purina 0.75-1mg/Kg), metrotexate.

29.  ENFERMEDAD DE CROHN
Tratamiento:
Médico:
 Fístulas perianales simples: ATB(ciprofloxacino + metronidazol) , drenaje
de abscdeso, fistulotomía.
 Fístula perianal compleja, fístulas enterocutáneas o rectovaginales:
ATB, azatioprina, Anti TNF.
 Probióticos: No evidencia de beneficios (a diferencia de la CU).
 Manifestaciones extraintestinales de EC:
espondiloartropatías, artritis/artralgia, pioderma gangrenoso, eritema
nodoso, uveitis: Anti TNF.

30.  ENFERMEDAD DE CROHN
 Tratamiento Quirúrgico:
- Obstrucción: Resección del segmento de intestino
afectado con anastomósis término-terminal. En caso
de estenosis estenoplastia tipo piloroplastia.
- Fístulas entéricas sintomáticas: Resección del
segmento de intestino afectado y trayecto fistuloso
con cierre del defecto del órgano normal.
- Perforación: Resección con enterostomía hasta control
de septicemia abdominal con posterior restitución de
tránsito intestinal.
- Sangrado masivo.
- Megacolon tóxico.
- Abscesos.

31.  HEMORRAGIA DE ORIGEN OSCURO
 Pérdida sanguínea del tubo digestivo cuyo origen no puede identificarse
después de una EDA y EDB con íleoscopia (algunos autores añaden la
exploración radiológica del I.D. con tránsito intestinal o enteroclisis).
 5% de todas las hemorragias digestivas
 Oculta: anemia ferropénica/ thevenon +
 Oscura (manifiesta o patente): exteriorización hemorrágica en forma de
melenas, hematoquecia o rectorragia.

33. Malformaciones A-V Hemangioma cavernoso

34. 1.- American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding. GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY.
2010; 72, No. 3 : 471-479.

35. 1.- American Society for Gastrointestinal Endoscopy. The role of endoscopy in the management of obscure GI bleeding.
GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY. 2010; 72, No. 3 : 471-479.

36. ISQUEMIA AGUDA DEL I.D.
Variables patógenas:
1. Mecanismo: Embolia, trombosis, hipoperfusión sistémica
2. Vaso: Arteria, vena.
3. Calibre: Mayor, menor
4. Estado previo: Normal, lesionado.
5. Territorio: Intestino delgado, grueso. Ambos.
6. Colaterales suplentes: Ausentes, eficientes.
7. Inicio: Agudo, subagudo, crónico
8. Duración: Breve, prolongada, permanente
9. Extensión: Focal, amplia, masiva.
10. Profundidad: Superficial, transmural.
11. Reversibilidad y viabilidad: Posible,dudosa, imposible.
12. Signos peritoneales: Ausentes, leves, intensos.
13. Repercusión sistémica: Desequilibrio hidroelectrolítico.
14. Repercusión multivisceral.

38. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
CLASIFICACIÓN E INCIDENCIA
5%
20%
Embolismo AMS
Trombosis AMS
50%
No Oclusiva
Trombosis VM
25%

39. ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA:
FISIOPATOLOGÍA

40. - Oclusión Arterial Mesentérica
• Causa del 1% del abdomen agudo por emergencia.
• La causa más común es un émbolo en la A. Mesentérica superior y rara
vez en la A. Celíaca.
• Embolia: Valvulopatía mitral, FA, IMA, Endocarditis. Lesiones aórticas:
Aneurismas o yatrogénicas.
• Trombosis: Reducción del débito cardiaco: Infarto o arritmia. Shock.
Extensión retrógrada de la trombosis en un aneurisma aórtico. Oclusión
de prótesis aórtica. Vasculitis. Trombosis post Qx. Sd. Antifosfolipídico..
Neoplasias. Quimioterapia.

41. - Oclusión Arterial Mesentérica
• Clínica: Se caracteriza por dolor abdominal intenso
(periumbilical), distensión abdominal, Rebote (+), nauseas, vómitos.
Tenesmo. Diarrea inicial. Sangre en heces. Ileo. Taquicardia, oliguria.
Hipotensión arterial. Fiebre. Dísnea., Leucocitosis (>20.000), acidosis
metabólica, hematocrito incrementado, enzimas séricas elevadas.
• Diagnóstico: Las Rx solo demuestran un íleo paralitico, puede verse gas
intramural.
 ECO DOPPLER: E= 90 – 100% S= 70 – 90%
• TAC c/ contraste: puede verse gas en la circulación porta, que indica un
estadio avanzado con un intestino gangrenoso. S= 26 – 35% en infarto
intestinal.

42. - Oclusión Arterial Mesentérica
• Arteriografía: Dx y Tx.
• Si no hay peritonismo.
• No debe retrasarse.
• AngioTEM.

43.  Oclusión Arterial Mesentérica
 Tratamiento:
 Aspiración nasogástrica.
 Resucitación vigorosa con cristaloides y coloides.
 Cateterismo urinario y venoso central.
 Antibióticos EV de amplio espectro.
 Laparotomía: inmediata cuando se sospecha gangrena aguda del
intestino. (Peritonismo).
 La resección intestinal debe de ser limitada, aunque haya que realizar un
2nd look.
 La mortalidad es elevada (70%) a pesar de resección y revascularización
por aterosclerosis sistémica difusa.

44. - Oclusión Arterial Mesentérica
• Tratamiento quirúrgico:
• Valoración de pulsación y flujo de la arteria principal y sus
arcadas (eco Doppler intraoperatorio).
• Tromboembolectomía utilizando angioplastia con parche
para el cierre. Si la arteria no tiene alteraciones
ateroescleróticas se puede cerrar sin parche.
• En pacientes con afección arterial crónica realizar
arterotomía de la A. Mesentérica superior como sitio para
anastomosis distal de una derivación (bypass aorto-
mesentérico; ilíaco-mesentérico).
• Resección de segmentos necróticos posterior a
establecimiento de flujo sanguíneo.

45. - INSUFICIENCIA MESENTÉRICA NO
OCLUSIVA
• Suele ocurrir en pacientes graves (UCI).
• Ausencia de oclusión de un vaso grande: patrón de
vasoespasmo secuencial con formas de “rosario” de las
ramas principales.
• Aspecto de “árbol podado” en vasculatura distal.
• Se maneja con vasodilatadores por el cateter (Tolazolina
25mg) de acción rápida, luego papaverina 30-
60mg/hora, puede retrazar la IQ, excepto que haya
peritonitis .
• Cirugía reservada para pacientes con deterioro clínico o
signos de infarto intestinal.
• La mortalidad es elevada, por falta de diagnósticos
oportunos, como por la morbilidad subsecuente.

46. - Trombosis Venosa Mesentérica
- Asociado a: hepatopatía e hipertensión portal, pancreatitis, trastornos
intraperitoneales inflamatorios, infecciones intraperitoneales y
pélvicas, estados de hipercoagulación, etc.
• Presentación sutil / Difícil diagnóstico temprano.
• Clínica: dolor abdominal vago o mesogástrico, pesadez
abdominal, nauseas, anorexia, meteorismo, hipersensibilidad
abdominal dudosa. Hematoquezia (15%). Fiebre, hipotensión
abdominal, leucocitosis, trombocitosis.

47. - Trombosis Venosa Mesentérica
• TAC: retraso del contraste endovenoso al sistema porta,
• Trombos murales, engrosamiento mural intestinal en
diana.
• Ecografía doppler
• Arteriografía: congestión venosa, falta de llenado rápido
del sistema porta.
• Tratamiento:
• Apoyo hemodinámico.
• Anticoagulación. Se continúan por varios meses.
• El tratamiento inmediato ha reducido su mortalidad
a 20%, pero el índice de recidivas sigue siendo de 25%.
• Laparotomía con resección y anastomósis.
• Trombectomía quirúrgica poco exitosa.

48.  TUMORES BENIGNOS:
- Adenomas Tubulares: mas frecuentes en el íleon.
Pueden dar sangrado u obstrucción.
- Adenomas vellosos: Mas frecuentes en duodeno, se malignizan hasta un
50%.
- Otros: lipomas .leiomiomas, hemangiomas , hamartomas en el Peutz -
Jegers

50. Las neoplasias malignas más
comunes del intestino delgado son:
Adenocarcinomas Carcinoides Linfomas GIST
40-60% 25-30% 15-20% 10-15%

51. Con
1er cuadro cantidades de
Diarrea
clínico moco y
tenesmo
Dolor
Obstrucción abdominal
2do cuadro tipo colico
clínico
Tumor Nauseas, vómi
maligno del ID tos
Hemorragia
Anemia
crónica
3er cuadro
Debilidad
clínico
Melena Hematoquezia

52.  ADENOCARCINOMA:
- 40-60% de las NM del I.Delgado.
- Picos de presentación: 60-70 años.
- Más frecuente en el duodeno y yeyuno proximal (60%).
- Síntomas: Dolor abdominal, diarreas.
- Obstrucción intestinal (30-75%)
- Hemorragia digestiva (20-60%)
- Masa abdominal (35%-68%)
- Ictericia (tumor periampular).
- Fx de riesgo: Enf.Crohn, Post Radiación , Poliposis
Adenomatosa familiar, Peutz-Jeghers, inmunosupresión.

53. - ADENOCARCINOMA:
- Dx: - Rx tránsito intestinal, TAC, RMN,EDA, Ecoendoscopía.
Cápsula, enteroscopía.
- Tratamiento: Quirúrgico. Quimioterapia.
- Empeora el pronóstico: Invasión ganglionar,
- Tamaño > 5cm y localización duodenal.

54.  TUMOR CARCINOIDE: (25%-30%).
- Neoplasia de células endocrinas intraepiteliales. Se originan de células
entero cromafines o de Kulchitsky, que se encuentran en las criptas de
Lieberkuhn.
- Más frecuentes en el apéndice cecal (85%) y el íleon.
- Multicéntricos. - Crecimiento lento. - Máxima incidencia a los 60 años.
- Ac. 5 hidroxi-indol-acetico en orina.
- No dan síntomas. Sd. Carcinoide (Diarrea, rubor, asma, )
- En 6-20% de pacientes con metástasis.

55. TUMOR CARCINOIDE: TRATAMIENTO.

56.  LINFOMA INTESTINAL (Occidental) : 15-20%
 La neoplasia intestinal mas frecuente en los niños menores de 10 años.
 Se encuentran principalmente en el íleon, donde existe la mayor
concentración de tejido linfoide.
 Pueden ser tumores primarios o formar parte de una enfermedad
generalizada.
 Afecta a niños menores de 10 años o adultos mayores de 40 años.
 Se presenta como una masa tumoral con dolor, obstrucción ,perforación
, diarrea, baja de peso y hemorragia.
 Se acompaña de mal absorción grave en 5-10%.
 LINFOMA MEDITERRÁNEO:
 Se presenta generalmente en hombres menores de 30 años.
 Afecta predominantemente el duodeno o yeyuno proximal, con
infiltración extensa o difusa de la mucosa y submucosa
 Puede manifestarse clínicamente por malabsorción, diarrea, perdida de
peso, esteatorrea, edema y anemia.

57.  LINFOMA INTESTINAL:
 Diagnóstico: Rx con Tránsito intestinal baritado.
 Endoscopía (capsula, enteroscopía).
 Ecoendoscopía.
 Biopsia intestinal.
 Laparotomía. Laparoscopía.
 TAC.

58. TUMORES MALIGNOS:
- GIST:
- Tumores del estroma gastro intestinal. (Sarcomas, leiomiomas)
(10-15% ).
- Son de distribución uniforme en todo el intestino delgado
- La incidencia es la misma en varones y mujeres.
- Se dx en la 6ta década.
- Síntomas: asintomático, dolor, masa
palpable, hemorragia, perforación.
- Dx: Radiología. TAC. - Endoscopía. - TEP
- Biopsia: Más del 85 % de los GIST expresan el receptor
- KIT por inmunohistoquímica para el antígeno CD 117 y 34.

59. TUMORES MALIGNOS:
- GIST:
 Tratamiento: Quirúrgico.
- Mesilato de imatinib: Inhibidor selectivo de tirosinas-quinasas asociadas
al receptor KIT:
- Tumores mayores de 5 cm y más de 5 mitosis por CMA.
- Tumores mayores de 10 cm (independientemente del índice mitótico).
- Tumores con más de 10 mitosis por CMA (independientemente del
tamaño).

60.  Tuberculosis Intestinal:
 Agente Etiológico: Micobacterium tuberculosis.
 Afecta principalmente a individuos entre 20-40 años.
 Localización más frecuente: Ileo-cecal.
 TBC Intestinal Primaria. TBC Intestinal Secundaria
 Anatomía Patológica:
 Forma Ulcerosa: Lesiones de los folículos linfáticos y placas de Peyer:
Caseificación Ulceración .
 Estenosis intestinal por: Engrosamiento y fibrosis de la pared.
 Retracción ulcerosa.
 Espasmo secundario.
 Forma Hiperplasia: Predomina la fibrosis parietal con infiltración
linfocitaria Engrosamiento intenso de la pared.
 Forma Mixta.

61.  Tuberculosis Intestinal:
 Manifestaciones Clínicas:
 Forma Ulcerosa:
 Comienzo: Dispepsia o nauseas , vómitos esporádicos
Meteorismo.
 Dolor: Sordo, Continuo con exacerbaciones cólicas en FID.
 Estreñimiento con algún caso diarreico intercalado.
 Diarrea: Conforme progresa la enfermedad. Rebeldes y
recidivantes . Con moco y a veces con sangre y pus.
 Fiebre, astenia, anorexia, debilidad y cansancio.
 Estenosis intestinal por retracción ulcerosa. Obstrucción
intestinal y perforación.
 Forma Hiperplásica: Masa tumoral: Alargada en FID.
 Poco dolorosa a la palpación.
 Desnutrición y anorexia.
 Síndrome Obstructivos parciales Sensación de distensión y
rigidez en la fosa derecha.
 Estreñimiento y diarreas alternantes.

62.  Tuberculosis Intestinal:
 Diagnóstico:
 Rx. Intestino contrastada.
 TAC.
 Endoscopía Alta, colonoscopía+ ileoscopía.
 Capsula endoscópica. Enteroscopía doble Balón.

63. Tuberculosis Intestinal:
Patología：
Granulomas, focos caseificantes rodeados de celulas epiteliodes, células
gigantes de Langhans, linfocitos y fibrosis periféricas.
Tratamiento: Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol diaria x 2
meses. Luego Rifampicina + Isonazida 2v/semx 4 meses. Tto total: 6-12
meses.

64.  MAL ABSORCIÓN
INTESTINAL:
 Mala asimilación de los alimentos (h de
carbono, grasas, proteínas) :
- Déficit de enzimas intestinales y con ello su
hidrólisis , disminución de formación de
micelios y tránsito rápido. (mala digestión).
- Enf. de la mucosa intestinal y alteraciones
del transporte linfático que altera el
transporte de los nutrientes desde el lumen
a los líquidos orgánicos (mal absorción).
Se usa mal absorción para los 2 trastornos.

67. - Síndrome de intestino corto:
 Producido por resección intestinal masiva en un 75%.
 Longitud inadecuada para brindar apoyo nutricional.
 Puede tolerarse resección de hasta 70%, si seconserva la porción
terminal del íleon y válvula ileocecal (sales biliares y vitamina B12).
 Se caracteriza por diarrea, déficit de líquidos y
electrolítos, desnutrición crónica, baja de peso.
 Tratamiento:
 1era fase: control de diarrea, reposición de líquidos y electrolitos
nutrición parenteral total.
 2da fase: adaptación intestinal a través de nutrición entérica con
fórmulas oligoméricas - poliméricas.
 Cuando queda: >180cm de int. delg. No necesitan Nutrición
Parenteral.
 120-180 o 90 –120cm mas colon : 6 meses de NPT.
 60-90cm mas colon : 6-12 m de NPT
 < de 60cm: NPT permanente

68.  Síndrome de intestino corto:
Cirugía: Métodos para retardar el tiempo de tránsito intestinal por medio
de segmentos antiperistálticos.
Construcción de válvulas y esfínteres.
Interposición colónica.
Transplante intestinal.

69. ENTERITIS POR RADIACIÓN:
-Cuadro Clínico desarrollado en personas expuesta a radiación ionizante(
Terapéutica o por contaminación)
-Fisiopatología:
Daño celular agudo(Edema, erosiones, ulceraciones.)
Daño celular tardío( Microvascular y fibrosis).
-Manifestaciones Clínicas:
-Agudo: Diarrea, Tenesmo, Hemorragia Digestiva, Nausea, Dolor Abdominal.
- Crónico: obstrucción intestinal o suboclusión, fístulas, perforación, > riesgo de
neoplasias.
- Tratamiento: Dieta, antiespasmódicos, sucralfato , sulfazalazina y esteroides.
Tratamiento Quirúrgico.

70. - Enteropatía por AINES: Dolor
abdominal, hemorragia digestiva, ulceración.
- Ingestión de cuerpos extraños:
Observación, laparotomía exploradora.
- Fístulas enterocutáneas: Post quirúrgicas.
Octeótride, cirugía (resectiva, derivativa).
- Perforación de víscera hueca.

71. DR.HUMBERTO PEREA GUERRERO
MÉDICO GASTROENTERÓLOGO
CLÍNICA SAN PABLO