Estado clínico resultante de prolongada exposição às grandes quantidades de cortisol.

1. Faculdade Regional da Bahia – UNIRBFaculdade Regional da Bahia – UNIRB
SÍNDROME DE CUSHING
Acadêmico: Genivaldo Ícaro Santana Araujo
Prof.: Marcos Herculano Nunes Abrahão
Salvador – BA
2014

2. ObjetivosObjetivos
OBJETIVO GERAL
Indentificar e analisar aspectos patológicos,
padrões e achados clínicos relacionados à
Síndrome de Crushing, bem como a
caracterização das drogas utilizadas no
tratamento, seus efeitos e mecanismos de ação
no corpo.

3. ObjetivosObjetivos
OBJETIVO ESPECÍFICOS
Evidenciar aspectos relacionados a síndrome e
seus conceitos;
Ivenstigar sua patogênia e alterações na saúde;
Reconhecer seu quadro clínico gera;
Identificar diversos diagnósticos de forma
precisa;
Descrever um tratamento com base nas
vantagens e desvantagens dos medicamentos
propsotos;

4. Existem substâncias químicas importantes no seu corpo
chamadas glicocorticoides, que são hormonas esteroides
produzidas nas suas glândulas supra-renais. Os glicocorticoides
– em especial um chamado cortisol, ajuda em muitos processos
corporais, tais como o metabolismo e a sua capacidade para
combater infeções. Os glicocorticoides (tanto os naturais como
os sintéticos) são também utilizados em medicamentos para
doenças, como alergias, problemas respiratórios e problemas
de pele.
Caracterização da PatologiaCaracterização da Patologia

5. Estado clínico resultante de prolongada exposição
às grandes quantidades de cortisol.
CONCEITOCONCEITO

6. Um grupo de células anormais se acumula na
glândula pituitária para formar um tumor da
hipófise produtor de ACTH, o excesso de ACTH
desloca-se para as glândulas supra-renais, estas
produzem mais cortisol.
PATOGENIAPATOGENIA

7. Um grupo de células anormais se acumula na
glândula pituitária para formar um tumor da
hipófise produtor de ACTH, o excesso de ACTH
desloca-se para as glândulas supra-renais, estas
produzem mais cortisol.
SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA

8. Para se chegar a um diagnóstico preciso, o médico realiza testes
e principalmente interromper o uso de medicamentos
glicocorticoides, também existem tipos de testes que medem a
quantidade de cortisol em amostras.
 Medição da ACTH
 Cortisol Livre Urinário (CLU)
 Teste do Cortisol Salivar Noturno e Cortisol Plasmático Noturno
 Teste de Supressão com Dexametasona
 Testes de Imagem
 Teste de Estimulação da Hormona Libertadora da Corticotrofina (CRH)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

9.  Nos casos decorrentes do uso de cortisona, a mesma
deve ser suspensa lentamente, inicialmente trocando o
medicamento por uma forma mais semelhante a natural
(prednisona ou hidrocortisona).
 Os pacientes que têm a doença decorrente de tumores
de supra-renal e de hipófise devem ser submetidos à
cirurgia de retirada destes tumores.
 As drogas utilizadas para o controle da secreção/ação do
cortisol podem atuar por 4 mecanismos: (1) ação
adrenolítica; (2) ação inibidora enzimática; (3) ação
inibidora da secreção de ACTH; (4) antagonistas de
receptores de glicocorticoides. Alguns exemplos:
TRATAMENTOTRATAMENTO

10.  Demonstra os efeitos fisiológicos dos fármacos nos
organismos, seus mecanismos de ação e a relação entre
concentração do fármaco e efeito. De forma simplificada,
podemos considerar farmacodinâmica como o estudo do
efeito da droga nos tecidos.
 Mecanismo de Ação:
• Após penetrarem nos tecidos difundem-se pelas membranas→
celulares ligam-se ao complexo: proteína de choque térmico–→
receptor de glicocorticóides no citoplasma.
• Complexo é transportado até o núcleo receptor-hormônio→
(interage com elementos de resposta aos glicocorticóides (ERG)
sobre vários genes e com outras proteínas reguladoras) →
estimulando ou inibindo a sua expressão.
FARMACODINÂMICAFARMACODINÂMICA

11.  Efeitos Fisiológicos
• Possuem efeitos disseminados, pois influencia a função
de maior parte das células do organismo.
• As principais conseqüências metabólicas da ação dos
glicocorticóides decorrem de ações diretas sobre as
células. Alguns efeitos importantes são devidos às
respostas homeostáticas da insulina e do glucagon.
• “Efeitos Permissivos“ - Muitas reações normais que só
ocorrem em velocidade significativa na presença de
corticóides não são estimuladas na presença de doses
maiores.
FARMACODINÂMICAFARMACODINÂMICA

12.  Caminho que o medicamento faz no organismo. Não se
trata do estudo do seu mecanismo de ação, mas sim as
etapas que a droga sofre desde a administração até a
excreção.
 Administração: oral, tópica e parenteral.
FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA

13. FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA

14.  Quando o mecanismo de regulação e produção
hormonal falha, provocando um estímulo exagerado,
o tecido do córtex supra-renal dilata-se, levando a um
aumento considerável da sua produção hormonal.
Geralmente, este processo é provocado pelo
desenvolvimento de um tumor da hipófise produtor
de adrenocorticotropina (ACTH), hormônio
responsável pela estimulação do córtex supra-renal,
aumentando a produção de cortisol.
CONCLUSÃOCONCLUSÃO