Este documento presenta un resumen de tres temas relacionados con urgencias neurológicas: síncope, vértigo y coma. Incluye definiciones, causas, signos y síntomas clínicos, y medidas de primeros auxilios para cada condición. El documento fue preparado por un médico para una clase de enfermería sobre primeros auxilios.

1. UNIVERSIDAD IBEROAMERICANA DEL ECUADOR
Carrera: Enfermería
Asignatura: Primeros Auxilios
Tipología de Clase: Conferencia
Profesor: Dr. Cesar Jorge Castro Rodríguez
( Médico General y Familiar. Especialista en Cirugía General.
Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias Médicas)
TEMA: Urgencias neurológicas.

2. Sumario:
• Síncope y toma de la conciencia. Resumen sobre cusas
etiológica principales; métodos de exploración y
evaluación.
• Vértigo: formas de presentación; manejo y abordaje
inicial con primeros auxilios
• Convulsiones. Diagnostico. Abordaje inicial de primeros
auxilios.
• Ataque de histeria o trastorno conversivo ( Estudio
independiente). Ataque de histeria o trastorno
conversivo ( Estudio independiente). Concepto,
manifestaciones clínicas a tener en cuenta para su
diagnóstico.

3. Objetivos:
• Dominar la semiología para la exploración del estado
de conciencia.
• Identificar signos y síntomas necesarios para evaluar al
paciente mediante Escala de coma de Glasgow
• Identificar signos y síntomas para diagnosticar cuadro
de vértigo
• Identificar signos y síntomas para diagnosticar cuadro
convulsivo.
• Determinar cuáles son las medidas terapéuticas y de
primeros auxilios aplicables para cada cuadro y
patología de las estudiadas

4. Bibliografía
Textos básicos:
• Murillo, L. J. (2014). Medicina de Urgencia y Emergencia. Barcelona: Elsevier.
• González, S. J., Oguisso, T., 4Fernandes, D. F. G. (2010). Cultura de los cuidados: historia de la
enfermería iberoamericana. Alicante, ES: ECU. Retrievedfrom http://www.ebrary.com
• Betancur, C. L. (2011). Gerencia del cuidado hospitalario (2a. ed.). Bogotá, CO: EcoeEdiciones.
Retrieved from http://www.ebrary.com
• Benavent, A. Ferrer, E. Francisco, C. Fundamentos de Enfermería. Barcelona: LEXUS. (2012).
Textos Complementarios:
• Jerry P. Nolan, Jasmeet Soar, David A. Zideman, Dominique Biarent, Leo L. Bossaert, Charles Deakin
et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 1. Executive
summary. Resuscitation 81 (2010) 1219–1276.
• Rudolph W. Koster, Michael A. Baubin, Leo L. Bossaert, Antonio Caballero, Pascal Cassan, Maaret
Castrén et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 2. Adult
basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation 81 (2010) 1277–1292.
• Charles D. Deakin, Jerry P. Nolan, Kjetil Sunde, Rudolph W. Koster. European Resuscitation Council
Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3. Electrical therapies: Automated external defibrillators,
defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation 81 (2010) 1293–1304 .

5. SÍNCOPE.
CONCEPTO Y ETIOLOGÍA
• El síncope se define como la pérdida brusca de
la conciencia y del tono muscular, de corta
duración (segundos o pocos minutos) y con
recuperación espontánea “ad integrum” ( con
integridad total), secundaria a la disminución
o interrupción del flujo sanguíneo cerebral.
• Constituye el 3% de las consultas a un servicio
de urgencias y es el causante del 6 % de los
ingresos.

6. Síncope. Causas
El síncope puede originarse por varios mecanismos:
• hipotensión arterial brusca (presión arterial
sistólica [PAS] <70 mmHg),
• hipoxemia,
• disminución selectiva de la perfusión cerebral,
• hipovolemia
• disminución del gasto cardíaco por alteración
cardíaca primaria.

7. SÍNCOPE.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico del síncope es eminentemente
clínico, y las diferentes exploraciones
complementarias se utilizan para dilucidar su
etiología.
• Por este motivo es vital la actuación y
atención de esta patológica apoyando al
paciente con primeros auxilio.

8. Síncope.
Clínica
• El síncope se produce generalmente de manera brusca;
sin embargo, a veces se precede de síntomas
prodrómicos que incluyen malestar general, sensación
nauseosa y de inestabilidad, visión borrosa, debilidad,
sudoración y acúfenos ( pitos en los oídos).
• En ocasiones, este pródromo no se continúa con una
pérdida de conciencia, sino que cursa con debilidad
extrema( momentánea) y con síntomas vegetativos
prodrómicos asociados. Esta situación se denomina
presíncope, que habitualmente es de origen
circulatorio (vasovagal, ortostático o reflejo).

9. Síncope.
Clínica
• Independientemente de que haya habido o no
síntomas prodrómicos, durante el cuadro sincopal el
paciente se encuentra pálido, sudoroso, hipotenso,
hipopneico e inmóvil.
• Es infrecuente que se acompañe de relajación de
esfínteres y de movimientos clónicos de los miembros
superiores ( más frecuentes en las convulsiones).
• Si durante un cuadro sincopal, el paciente se mantiene
en bipedestación( parado) o en una posición que no
facilite le flujo cerebral pude presentar convulsiones
debido a la falta de flujo sanguíneo cerebral
perpetuado.

10. Síncope.
Clínica
• Como el paciente muchas veces pierde la conciencia, el
interrogatorio debe apoyarse en testigos presenciales
pues el paciente no asiste a su cuadro.
• Una vez realizado el diagnóstico de síncope, su forma
de presentación, los síntomas premonitorios y
coincidentes, la duración del cuadro clínico, el tiempo
de comienzo y recuperación, así como la persistencia
de los síntomas después de la recuperación del estado
de conciencia son factores que contribuyen a descubrir
su causa más probable y a identificar síncopes de alto
riesgo.

11. Síncopes de alto riesgo.
• Síncopes que se desencadenan en posición decúbito.
• Después de esfuerzos físicos.
• Los que tienen una duración prolongada o se repiten
en un breve espacio de tiempo.
• Los acompañados o precedidos de dolor torácico,
disnea o cefalea.
• Los que presentan focalidad neurológica posterior
(toma de la conciencia que no se recupera, dificultad
de mover alguna parte del cuerpo, desequilibrio).

12. Síncope vasovagal, neuromediado,
vasodepresor o lipotimia.
• Es el más frecuente, especialmente en jóvenes sanos.
• Se produce un descenso de la presión arterial por vasodilatación
refleja y bradicardia.
• Generalmente hay factores desencadenantes, como ambiente
caluroso, bipedestación prolongada, estrés emocional, dolor o
ansiedad.
• La pérdida de conciencia se produce cuando el sujeto está en
posición erecta y suele ir precedida de síntomas vegetativos, como
sofocación, náuseas, vómitos, palpitaciones, visión borrosa,
acúfenos y malestar abdominal.
• Puede quedarse solo en estado presincopal sin llegar a perderse el
estado de conciencia.
• Generalmente hay historia recurrente de cuadros semejantes.
• Tratamiento

13. Síncope ortostático o postural
• Es frecuente en los ancianos.
• Habitualmente se produce cuando el paciente
adopta la bipedestación o pocos minutos
después , después de estar en decúbito o
sentado.
• Suele precederse de pródromos rápidos y
fugaces aunque suele ser casi siempre de
forma brusca.

14. • Síncope cerebrovascular. Se origina por una
disminución del flujo sanguíneo cerebral, ocasionada
por un estrechamiento de los vasos, trombosis o
embolia. Entre sus causas más frecuentes se encuentra
la insuficiencia arterial vertebrobasilar, los infartos
cerebrales y hemorragias cerebrales una carótida no
origina síncope. Existe toma neurológica.
Síncope cardiogénico. El síncope de origen cardíaco
se asocia con mayor tasa de morbimortalidad que el
resto de los cuadros sincópales. Puede haber arritmias,
dolor anginoso, cianosis, disnea.

15. Otros síncopes
• Síncope por hipotensión posprandial. Se observa sobre todo en ancianos. Se
define por una disminución de la PAS ( presión arterial sistólica) superior a 20
mmHg dentro de las 2 h siguientes a una ingestión considerable de alimentos.
Cursa con estado presincopal , con debilidad, sudoración, sueño marcado.
Síncope por dolor. Se produce por estímulo vagal. Cualquier dolor intenso puede
producirlo, causando desmallo o presíncope con síntomas vegetativos asociados.
• Síncope tusígeno. Generalmente aparece en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica después de un acceso de tos. También puede ser provocado
por paroxismos de estornudo o risa. Hay que descartar una hemorragia
intracraneal en la cual hay toma mantenida del estado de conciencia, relajación de
esfínter, déficit neurológico, rigidez nucal.
• Síncope miccional. Es prácticamente exclusivo de hombres. Es frecuente después
del consumo de abundantes líquidos de contenido etílico, como la cerveza, y
ocurre típicamente durante o inmediatamente después de la micción. El
mecanismo patogénico es mixto: hipotensión ortostática y estimulación vagal
originada por el rápido vaciamiento de la vejiga todo desencadenado por los
efectos del alcohol.

16. TRATAMIENTO
Síncope vasovagal
• Colocar al paciente en decúbito supino, en
posición de Trendelenburg y elevar los
miembros inferiores.
• Evitar bipedestaciones prolongadas y
ambientes muy calurosos.
• Aumentar la ingesta de líquidos y sal.
• Administras sustancias estimulantes y
azucaradas ( miel azúcar , coca, café).

17. Tratamiento.
Síncope ortostático y síncope por hipotensión
posprandial.
• Colocar al paciente en decúbito y elevar los
miembros inferiores.
• Tratar la causa de la depleción de volumen, si
la hay.
• Indicar ponerse medias elásticas.
• Recomendar al paciente que se incorpore
lentamente del decúbito.

18. TOMA DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Y COMA

19. Toma de la conciencia.
Características generales
• El estado de conciencia normal incluye: clara
percepción de uno mismo y del propio
entorno, respuesta adecuada a estímulos y
alternancia sueño-vigilia.
• Toma del estado de conciencia: deterioro del
estado de conciencia normal. Su máxima
expresión el COMA.

20. Toma de la conciencia.
Características generales
• El coma es una situación clínica de tal gravedad
que, a corto plazo, puede producir la muerte del
paciente o dejar secuelas cerebrales irreversibles.
• Por ese motivo precisa una rápida y correcta
actitud diagnóstica y terapéutica.
• La anamnesis y la exploración física son las claves
para realizar un buen diagnóstico diferencial,
pero no deben retrasar el inicio del tratamiento.

21. Toma de la conciencia.
Características generales
• El grado de toma de conciencia se puede
evaluar mediante la Escala de coma de
Glasgow, que es un score diagnostico
utilizado inicialmente en el trauma
craneoencefálico pero que se aplica
perfectamente a la evaluación del
paciente con causas no traumáticas de
toma de conciencia.

23. Postura en flexión de decorticación
• Es una postura anormal en la cual una persona está
rígida con los brazos flexionados, los puños cerrados y
las piernas derechas. Los brazos están doblados hacia
el cuerpo y las muñecas y los dedos están doblados y
sostenidos sobre el pecho

24. Rigidez anormal en extensión de
descerebración.
• Es una postura corporal anormal que implica
mantener extendidos los brazos y las piernas, los
dedos de los pies apuntando hacia abajo y la
cabeza y el cuello arqueados hacia atrás. Los
músculos se tensionan y se mantienen rígidos. Este
tipo de postura por lo general significa que ha
habido daño grave al cerebro.

25. Descerebración VS decorticación

26. Resumen de respuestas motoras.
Escala de coma de Glasgow.

27. Interpretación de la escala de coma de
Glasgow.
• 15 ptos: Estado de alerta
• 14 a 11 ptos: Estupor ligero, letargia.
• 10 a 7 ptos : Estupor profundo
• 6 a 5 ptos : COMA superficial
• Menos de 5 ptos: COMA profundo.
menos de 8 puntos traduce una disminución de la
conciencia que impide mantener una vía aérea
permeable (necesidad de intubación endotraqueal)

28. TRATAMIENTO.
MEDIDAS GENERALES
• Permeabilización de la vía aérea.
• Si se diagnostica parada cardiorrespiratoria se debe realizar
maniobras de RCO
• administrar oxígeno mediante mascarilla de ser posible.
• Canalización de una vía venosa periférica, de ser posible,
para perfundir suero fisiológico a un ritmo de 21 gotas/min
• NUNCA administrar Dextrosa, solo se administrará ante
hipoglicemias diagnosticadas ( glucometría inferior a 85
mg/dL).
• Ante la duda si tiene el estómago lleno, colocar en decúbito
lateral izquierdo para evitar bronco aspiración ante vómito
inesperado.
• REFERIR AL MÉDICO.

29. VÉRTIGO

30. Vértigo. Concepto.
• El vértigo se define como la sensación de
rotación en el espacio, ya sea del propio
paciente o del medio que le rodea.
Las causas pueden asentarse en el oído o en el
encéfalo. Por tanto se clasifican en:
• Vétigo periférico origen en el oído interno)
• Vértigo central (origen en el encéfalo).

31. Anatomía.
Vía vestibular.

32. DIAGNÓSTICO
• Interrogatorio:
• El paciente sufre una verdadera sensación de giro
• Generalmente, episodios bruscos y recortados de vértigo con intervalos
asintomáticos traducen un proceso benigno de localización periférica.
• La sensación continua y progresiva de vértigo sugiere un proceso de
origen central
• Los antecedentes de episodios similares o de enfermedad
ótica (otorrea, otitis media aguda de repetición, etc.)
sugieren un origen periférico.
• Náuseas, vómitos, sudoración y palidez, sugieren afección periférica.
• La asociación acúfenos (pitos en los oídos) e hipoacusia ( disminución de la
audición) , sugieren vértigo periférico.
• El empeoramiento ante cambios de posición sugiere vértigo periférico.

33. Examen Físico
• Presencia de nistagmo: movimiento rítmico de
los ojos, con un componente lento de estos en
una dirección, seguido por un movimiento
rápido en la dirección opuesta.
• Lateropulsión: caída hacia
un lado o inestabilidad
por pérdida del equilibrio.

34. Examen Físico
• Las alteraciones neurológicas, como dismetría
(pruebas dedo-nariz y talón-rodilla), orientan
hacia un origen central.

35. Tratamiento sintomático.
Medidas generales
• Reposo absoluto en cama. Usualmente, el paciente se
encuentra mejor en decúbito lateral, con el oído
afectado hacia arriba.
• La fijación de la mirada en un punto es una
medida que favorece el reposo vestibular.
• Dieta absoluta o líquida, si la tolera( suspender vía oral)
• Evitar escenarios peligrosos con riesgo de accidentes.
• Descartar hipertensión arterial.
• Tratamiento farmacológico: Dimenhidrinato.
Betahistina ( 1 tableta de cualquiera de ambos)
• Referir al médico.

36. CONVULSIONES

37. Concepto
• Los trastornos convulsivos son alteraciones
periódicas de la actividad eléctrica cerebral que
derivan en algún grado de disfunción cerebral
transitoria.
• Pueden ser con perdida de la conciencia o no.
• Se manifiestan por perdida de todo movimiento(
crisis de ausencia) u por movimientos cíclicos y
repetitivos de magnitud variable( mioclónicas,
tónicas, clónicas , tónico-clónicas).

38. Convulsión tónico- clónica
• Ocasiona sacudidas bruscas bilaterales que se espacian
en el tiempo hasta ceder.
• La contracción de la musculatura maseterina causa
una mordedura en el borde lateral de la lengua.
• Se acompaña de pérdida de conciencia, apnea y
cianosis.
• Se sigue de un período de somnolencia, confusión
mental y relajación muscular, con recuperación
progresiva del estado de conciencia (fase poscrítica o
postictal). Con frecuencia hay relajación de esfínteres.

39. Convulsiones. Causas
• Supresión del tratamiento anticonvulsivo (anticomicial)
en paciente epilépticos.
• Abstinencia o intoxicación alcohólica aguda.
• Traumatismos craneoencefálicos complicados (edema
cerebral difuso, focos contusivos hemorrágicos,
hematoma subdural).
• Meningoencefalitis.
• Accidente cerebrovascular (ACV) y sus secuelas.
• Lesiones expansivas intracerebrales (tumores,
abscesos, etc.)
• Hipoglucemia.

40. Primeros auxilios durante la crisis
• Dado el carácter autolimitado de la mayoría de
las crisis epilépticas en 1 o 2 min, en general no
es necesario actuar fármaco-lógicamente, sino
esperar a que la crisis se resuelva por sí sola.
• Evitar sujetar y aprisionar al paciente durante la
crisis para evitar luxaciones y fracturas
• Tratar de proteger al paciente mientras
convulsiona para que no se golpee.
• NUNCA meter el dedo dentro de la boca por
riesgo de mordeduras severas.

41. Primeros auxilios durante la crisis.
• Durante la crisis debe colocarse al paciente en decúbito supino para
facilitar el abordaje de la vía aérea.
• El decúbito lateral izquierdo, actualmente se desaconseja, ya que se
ha comprobado que el riesgo de bronco aspirar durante la crisis
prácticamente no existe, y esa posición favorece la luxación del
hombro izquierdo
• Pasada la crisis, se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo,
ya que en este momento el riesgo de bronco aspiración sí es
significativo.
• Retirar las prótesis dentarias y los cuerpos extraños
• No intentar colocar objetos intentando evitar mordeduras de la
lengua, pues suelen causar mas daño y luxaciones de la mandíbula.
• Aspiración de secreciones una vez pasada la crisis.

42. Primeros auxilios durante la crisis.
• Administración de oxígeno mediante
mascarilla de ser posible.
• Control de signos vitales después de la
crisis.
• Canalización de una vena y
administración de solución salina. Evitar
dextrosa excepto que exista hipoglicemia
diagnosticada.

43. Primeros auxilios durante la crisis.
Medidas farmacológicas.
• En el medio prehospitalario, si no se dispone de acceso
venoso, se administra midazolam por vía bucal, intranasal
o intramuscular, en dosis de 0 ,2 mg/kg ( 1 ampolla de
15 mg aproximadamente) en adultos.
• Si no se dispone de midazolam se puede administrar
diazepam, ampollas de 2 mg con 10 mg, por vía rectal en
dosis de 0,5 mg/kg. Para ello, se diluyen 30 mg
(3 ampollas) en 4 mi de suero fisiológico, y se inyectan
a unos 4-6 cm dentro del ano.
• NUNCA UTILIZAR ESTOS FÁRMACOS POR VIA ENDOVENOSA SI
NO ESTA GARANTIZADA LA VIA AEREA, PUES TIENEN ALTO
RIESGO DE PARADA RESPIRATORIA.

44. MUCHAS GRACIAS