1.
FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA Iris Corral

2.
ASMA
El asma es una inflamación de la mucosa bronquial dirigida por las células que
producen la inflamación: linfocitos T activados, inmunoglobulinas E, mastocitos y
eosinófilos. Las vías respiratorias inflamatorias se dañan y estrechan, lo cual
incrementa el trabajo de la respiración
Junto con la broncoconstricción se produce edema, inflamación de las mucosas
respiratorias y secreción de moco hacia el interior de las vías aéreas. Esta situación
provoca la obstrucción de las vías durante la espiración principalmente y una
hiperinsuflación de los alvéolos

3.
FACTORES CAUSALES
Inductores
primarios:
• Componente genético
(IgE)
• Contaminación
ambiental
• Tabaquismo
• Exposición a virus
• Obesidad
• Menarquia precoz
• Atopia
• Rinitis
• Prematuridad
• Ictericia neonatal
• Lactancia artificial
• Nacimiento por cesárea
• Consumo materno de tabaco durante la gestación
Factores del
huésped:
Factores
perinatales:
• Componente atópico que favorece la
producción de IgE
• Susceptibilidad a la diferenciación de
LTH2

4.
INICIO DE LA CASCADA
INMUNOLÓGICA
Tienen una vida media mas larga, esto hace que se exceda
la respuesta inmunológica y haya una respuesta
inflamatoria marcada en la lamina basal y la mucosa
respiratoria
Células dendríticas
Exposición
alergénica
Epitelio respiratorio lesionado
Liberación de citosinas (IL-5, IL-13, IL-25,
IL.33) oxido nítrico.

5.
RESPUESTA LINFOCITARIA
LTH2
• Liberas IL-13, IL-4, favoreciendo la diferenciación celular,
y activación de los linfocitos B.
• Producción de IgE.
IgE
Ante una exposición alergénica es liberada y depositada sobre la
superficie de los mastocitos específicos para IgE, estimulando así la
liberación de histamina.
• Histamina
• Prostaglandinas D2
• Leucotrienos
Tienen efecto directo sobre el musculo liso bronquial.
Favoreciendo la hiperreactividad generando contracción de
sus fibras.
La histamina favorece: permeabilidad capilar y edema de la
mucosa bronquial

6.
RESPUESTA EOSINOFILICA
Liberación de IL-5 (por los
LTH2)
Genera señalización en la medula ósea con el fin de
estimular la producción de eosinofilos.
Macrófagos
alveolares
Liberan el factor activador de plaquetas que estimulará
la migración de los eosinofilos hacia el tracto
respiratorio.
ICAM/VCAM Función principal es abrir la puerta para el ingreso de estas células
a la mucosa respiratoria siendo infiltrada e inflamada por ellas.
Eosinofilos liberaran
sustancias proinflamatorias
• PBM
• Leucotrienos
• Proteína catiónica
eosinofilica
• IL-4 e IL-6
Potenciaran aun mas el
broncoespasmo,
estimularan la fase
inflamatoria, favorecerán
la fibrosis bronquial

7.
RESPUESTA NERVIOSA
Despulimiento de la mucosa bronquial
Quedan expuestas terminaciones nerviosas que son estimuladas por
citosinas.
Poseen receptores peptídicos que responden al estimulo de taquiquininas,
neuropeptidos:
• Agravan la extravasación vascular
• Favorecen vasodilatación
• Estimulan secreción glandular
• Incrementan el componente inflamatorio
• Favorece contracción del musculo liso bronquial