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Diabetes Mellitus Tipo 1
Ivett Natalia Loaiza Giraldo
Índice
Definición
1
Introducción
2
Conceptos
básicos
3
Criterios y
ayudas
diagnosticas
4
Tratamiento
5
Definición
• Enfermedad crónica que aparece
cuando el páncreas no produce insulina
suficiente o cuando el organismo no
utiliza eficazmente la insulina que
produce. La insulina es una hormona
que regula el azúcar en la sangre.3 El
efecto de la diabetes no controlada es la
hiperglucemia (aumento del azúcar en
la sangre), que con el tiempo daña
gravemente muchos órganos y sistemas,
especialmente los nervios y los vasos
sanguíneos
Introducción
 DM 1: Destrucción autoinmunitaria de células β de
los islotes, carencia consiguiente de insulina
 OMS: 347 millones 90-95% DM2 5-10%: DM1
 25% Dx  Edad adulta
 1 A: Autoinmune (85%) 1 B: Otros mecanismos
(15%)
 4 tipos de anticuerpos
 >90% Blancos no hispanos lo presentan
 >50% Afroamericanos e hispanos sin presencia
de anticuerpos
 Incidencia variable.
> Finlandia y Cerdaña (37-45/100.000 niños)
< Venezuela y regiones China (0,1-0,5/100.000 niños)
Posibles factores ambientales mal conocidos
 La incidencia de diabetes mellitus tipo 1 en Colombia
es relativamente baja (de 3-4 por 1 00.000 niños
menores de 15 años) y la prevalencia se estima en un
0,07%.
 15X familiar 1°
85% px DM1A no familiar 1°
Clasificación etiológica
Anatomía
Anatomía
Alfa: Secreción de glucagón
Beta: Secreción de insulina y amilina
Delta: Secreción de somatostatina
PP: Secreción de polipéptido pancreático
Fisiología
Insulina Inhibe secreción de glucagón
Amilina inhibe secreción de insulina
Somatostatina inhibe secreción de insulina y glucagón
Fisiología
Fisiopatología
Mecanismosquecontribuyena
ladestruccióndecélulasbeta
Linfocitos T reaccionan contra los
antígenos de las células beta
provocando daño celular
Producción local de citocinas que
dañan las células beta
70-80% de los pacientes también
se detectan anticuerpos contra los
islotes celulares e insulina
Semiología
• Los niños y adolescentes pueden presentarse con la cetoacidosis
como primera manifestación de la enfermedad
Diabetes mellitus Autoinmune (DM1a)
• Diabetes autoinmune –
Insulinodependiente –
Juvenil
• 5-10%
• Marcadores autoinmunitarios
• Fuertemente relacionada con
HLA, vinculada con genes
DQA y DQB. Pueden
predisponer o proteger
Marcadores
Anticuerpos
de células de
islotes
Anticuerpos
contra GAD
(GAD65)
Anticuerpos
contra
insulina
Anticuerpos
contra tirosina
fosfatasa IA-2,
IA-2b y Znt8
90%
Comorbilidades
Tiroiditis de
Hashimoto
Enfermedad
de graves
Enfermedad
de Addison
Enfermedad
celiaca
Vitíligo
Hepatitis
autoinmune
Miastenia
Gravis
Anemia
perniciosa
Diabetes idiopática (DM1b)
Insulopenia
permanente
Propensos a
cetoacidosis
No evidencia de
autoinmunidad
Africanos y
asiáticos
No asociado
con HLA
Harrison 8va edición
Asociación Colombiana de endocrinología
CETOACIDOSIS
pH: <7,3
Bicarbonato <15
Osmolaridad <330
Doctor López
Ayudas diagnosticas
Prediabetes
Glicemia alterada en
ayunas
Intolerancia a los
carbohidratos
Deben salir “Glicemia alterada en ayudas” + “Intolerancia a los CHO” para decir PREDIABETES
Hemoglobina glicosilada refleja 70% postprandial y en 30% glicemia en ayunas.
Tratamiento
Gracias

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Diabetes Mellitus Tipo 1: Tratamiento y Diagnóstico

Notes de l'éditeur

  1. Linfocitos T CD4 Th1 que causan lesión tisular por activación de los macrofagos y linfocitos T CD8 que destruyen las células beta directamente y secretan citocinas que activan los macrogafos. Los islotes muestran insulinitis (Inflamacion por TCD4 y CD8. Las células beta supervivientes expresan moléculas MHC II por efecto de producción de citocinas IFN-gamma y células T Citocinas impricadas en lesión: IFN-gamma producido por células T TNF e IL-1 por macrofagos citocinas inducen la apoptosis de células beta en cultivos Autoanticuerpos contra antigenos de células beta participan en el desaroollo de la enfermedad o pueden ser resueltos por lesiones celulares mediadas por células t y liberación de antigenos normalmente secuestrado
  2. Comparacion con tipos de insulina