1. Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la Salud
Correlaciones Clínico -Patológicas: Ejemplos Seleccionados
De Lesión Celular Y Necrosis
Equipo # 3
Presentado por:
Bustos Nancy. Cabrera Noe. Calacich Alejandro. Camargo Maria. Carmona Karla

2. Lesion isquemica e hipoxia
Hipoxia
O2
Glucosa
Glucólisis
Isquémia
O2
Glucosa
Glucólisis
Nancy Lizeth Bustos Biurcos

3. Hipóxia
Nancy Lizeth Bustos Biurcos

4. Isquemia
Nancy Lizeth Bustos Biurcos

5. Mecanismos de las lesiones
celulares por isquemia.
Nancy Lizeth Bustos Biurcos

6. Mecanismos de las lesiones
celulares por isquemia.
La isquemia suele provocar lesiones celulares y tisulares más rápidas y graves
que la hipoxia no asociada a isquemia.
Nancy Lizeth Bustos Biurcos

7. Nancy Lizeth Bustos Biurcos

8. Nancy Lizeth Bustos Biurcos

9. Lesión por isquemia
La isquemia
Causa mas común lesiona los tejidos
de lesión celular. mas deprisa que la
hipoxia.
La lesión isquémica se asocia con inflamación.
Aumenta la repercusión:
Mayor flujo de leucocitos y proteínas
plasmáticas.
Causando una mayor lesión tisular.
Camargo Celis Ma. de Jesús

10. Células hipóxicas
- generación
- oxigeno
intracelular de ATP
Fracaso de sistemas celulares
dependientes de energía:
• Bombas iónicas hinchazón celular y
entrada de Ca.
• pHdisminuye
Camargo Celis Ma. de Jesus

11. Consecuencias Funcionales
El musculo cardiaco deja de contraerse a los 60 seg. De
oclusión coronaria, NO significa que haya MUERTE
CELULAR.
Si continua disminuyendo el ATP
mayor deterioro
perdida microvellosidades y formación de vesículas,
hinchazón de célula y orgánulos.
REVERSIBLE, Ox.
Camargo Celis Ma. de Jesus

12. Camargo Celis Ma. de Jesus

13. Las células muertas
pueden ser sustituidas
por masas compuestas
de fosfolípidos (fig. de
Principalmente la mielina)
aunque la apoptosis
muerte celular es por
puede contribuir.
necrosis
fagocitadas por
liberación de moléculas leucocitos o
proapoptoticas de degradadas a:
mitocondrias con fugas
apoptosis
ac. Grasos
calcificar.
Camargo Celis Ma. de Jesús

14. Lesión por isquemia-Reperfusión
Modo reversible, el
Restauración daño durante la
restablecimiento
Celular reoxigenación.
del flujo sanguíneo
Las mitocondrias
un en la
dañadas reducen acumulacion de
producción de
incompletamente Rad. Libres.
EROs
al Ox.
Anticuerpos tienden a
depositarse en tej. Isquémicos
La activación del sistema del al reanudarse el flujo
complemento contribuye a la sanguíneo la proteínas de
Isquemia-reperfusión. complemento se unen a los ac.
se activan y se agrava la lesión
celular y la inflamación.
Camargo Celis Ma. de Jesus

15. Camargo Celis Ma. de Jesus

16. Lesión química (tóxica)
Pueden provocar daño de Al combinarse con un
Las sust. Químicas
manera directa e componente molecular o
inducen la lesión celular.
indirecta celular
Las células que utilizan, El cianuro afecta a la
absorben, excretan o citocromo oxidasa
concentran al compuesto mitocondrial e inhibe la
normalmente son las mas Fox
afectadas. No ATP, muerte.
Camargo Celis Ma. de Jesus

17. Sust químicas que no son biológicamente activas en su
estado original
Seran convertidos a metabolitos tóxicos
reactivos para despues actuar sobre sus
moléculas Blanco
oxidasas de función mixta P-450 en el REL del
hígado y otros órganos
Principalmente el daño es por formación de
radicales libres y su subsecuente
peroxidación de lípidos
La unión covalente directa proteínas de
membrana y a lípidos puede suceder
Camargo Celis Ma. de Jesus

18. Tetracloruro (CCl4) CCl3 (higado) convertido al radical libre
tóxico CCI3(hígado).
Peroxidación de los 30 minutos de exposición
2 horas de exposición
fosfolípidos de membrana,  En la síntesis proteica
con una rápida degradación Hinchazón del REL y
hepática de las enzimas y de
del RE. disociación de los ribosomas.
las proteínas plasmáticas.
 Exportación de Lípidos
por incapacidad de S
apoproteína para formar HIGADO GRASO, LESION
< DEPOSITOS ATP
complejos con triglicéridos y MITOCONDRIAL
la secreción de
lipoproteínas.
HINCHAZON CELULAR ALDEHIDOS DAÑAN LA ENTRADA DE Ca
PROGRESIVA MEMBRANA Muerte celular
Camargo Celis Ma. de Jesus

19. Apoptosis
Se produce Refiere Situaciones
Desarrollo Via de muerte Patologicas
Edad adulta programada Ejemplo lesiones
Celulas no deseadas Inducido por de DNA por
Envejecimiento celular enzimas activadas radiacion
Dañadas que son Fisiologicas
reposablesde ejemplo
degradar. embriogenia
César Noé Cabrera Peréz

20. Apoptosis Fisiologica
• Destruccion Celular
Mediante la Embriogenia
• Involucion de Tejidos
Dependientes a Hormonas
César Noé Cabrera Peréz

21. Apoptosis Fisiologica
• Perdida Celular en poblaciones
celulares en proliferacion
• Eliminacion de Linfocitos
• Muerte de Celulas de Anfitrion
César Noé Cabrera Peréz

22. Apoptosis Patologica
• Lesiones de DNA
• Acumulacion de Protreinas
Mal Plegadas
César Noé Cabrera Peréz

23. Apoptosis Patologica
• Muerte Celular en Algunas
Infecciones
• Atrofia Patologia de Organos
Parenquimatosos Tras la
Obstruccion de un Conducto
César Noé Cabrera Peréz

24. Cambios morfológicos
en la apoptosis
Retracción celular
Condensación de
la cromatina
Formación de
bullas
citoplasmáticas
y cuerpos
apoptoticos.
Fagocitosis de las
células o cuerpos
apoptosicos, en
general por
macrófagos.
Karla Carmona

25. Cambios morfológicos
en la apoptosis
Microfotografía electrónica de células apoptoticas
Karla Carmona

26. Cambios morfológicos y
bioquímicos en la apoptosis
Células de cultivo experimentando apoptosis
Bullas y formación de cuerpos Tinción para DNA Tinción para caspasas
apoptoticos De inmunofluorecencia
Microfotografía de contraste de fase
Karla Carmona

27. Características bioquímicas
de la apoptosis
Activación de las caspasas
Iniciadoras Ejecutoras
C8 C3
C9 C6
Degradación del ADN y proteínas
Karla Carmona

28. Características bioquímicas
de la apoptosis
Alteraciones de la membrana y reconocimiento por fagocitos.
Desplazamiento de fosfolípidos (fosfatidilserina)
Anexina V
Karla Carmona

29. Vía Intrínseca
Proteínas antiapoptoticas Bcl-2
Perdida de señales de supervivencia,
DNA lesionado activan sensores
antagonistas de proteínas
antiapoptoticas.
Proteínas proapoptoticas Bax y Bak
Citocromo c + Apaf-1=apoptosoma
Activación de las caspasas y apoptosis
tras extravasación del citocromo c.
Karla Carmona

30. Vía extrínseca

31. Vía Extrínseca
• Los receptores de la membrana celular que
median la apoptosis son miembros de la
familia del receptor del factor de necrosis
tumoral (TNF)
• Tienen una zona de la molécula ubicada en la
membrana celular que se une a un ligando y
una zona intracitoplasmatica denominada
dominio de muerte (DD)
Alejandro Calacich

32. Alejandro Calacich