Endocarditis

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La endocarditis es una enfermedad que se produce como resultado de la inflamación del endocardio, es decir, un proceso inflamatorio localizado en el endocardio. toado de guias españolas y colombianas

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Endocarditis

  1. 1. ENDOCARDITIS JUAN MELÉNDEZ ESTRADA - LUZ MARINA MIRANDA SEXTO SEMESTRE UNIVERSIDAD DEL NORTE
  2. 2. EPIDEMIOLOGÍA La endocarditis infecciosa es una enfermedad descrita hace más de 100 años que afecta entre 5 a 7 pacientes por 100.000 habitantes en el mundo con datos disponibles en la actualidad reportan una mortalidad intrahospitalaria entre el 18 y 23%1 , y una mortalidad a los 6 meses de hasta el 27%.
  3. 3. EN COLOMBIA El único estudio epidemiológico en 105 pacientes con endocarditis infecciosa en la Fundación Abbod Shaio entre los años 1994-2001 Se encontró un comportamiento algo diferente a la epidemiología mundial debido a un mayor compromiso de la válvula aórtica, casos de endocarditis de válvula tricúspide sin relación al uso de drogas intravenosas y una distribución microbiológica equitativa entre el S. aureus y los estreptococos del grupo viridans. La presencia de complicaciones valvulares fue mayor sin embargo la mortalidad fue del 21%.
  4. 4. EN COLOMBIA En Colombia se estima una incidencia relativamente baja de 2,5/100.000 personas año; sin embargo esto se traduce en aproximadamente 500 nuevos casos año Los hombres son afectados con mayor frecuencia que las mujeres en una relación de 3:2 y existe un predominio en los mayores de 70 años, alcanzando picos de incidencia tan altos como 14,5 casos/100.000 personas año, mientras que en menores de 70 años sólo se reportan de 1,6 a 6,2 casos/100.000 personas año (2012)
  5. 5. DEFINICIÓN La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana, del endocardio en la mayoría de los casos de origen bacteriano. La lesión característica la constituyen las vegetaciones que suelen asentarse en el endocardio valvular, aunque pueden también afectar las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o el endocardio mural.
  6. 6. DEFINICIÓN Puede producirse también la infección microbiana del endotelio extracardiaco, por ejemplo en la coartación de aorta o en el conducto arterioso persistente, originándose un cuadro clínico totalmente superponible al de la endocarditis infecciosa que recibe el nombre de endarteritis.
  7. 7. ENDOCARDITIS AGUDA Infección destructora, tumultuosa Válvula cardíaca previamente normal Microorganismo muy virulento (produce infecciones valvulares invasivas, ulceradas, necrosantes, difíciles de curar con antibióticos, suelen requerir cirugía) Conduce a la muerte en cuestión de días o semanas en más del 50% de los pacientes a pesar de antibióticos y cirugía.
  8. 8. ENDOCARDITIS SUBAGUDA Microorganismos de baja virulencia Corazón previamente anormal Válvulas deformadas Enfermedad de aparición insidiosa Curso prolongado de semanas a meses incluso en ausencia de tratamiento La mayoría de los pacientes se recuperan después del tratamiento antibiótico apropiado.
  9. 9. FISIOPATOLOGÍA
  10. 10. Lesión endotelial por factores – Hemodinámicos -Traumáticos Presencia de inmunocomplejos Depósito de fibrina Endocarditis trombótica no bacteriana Maniobras que producen traumatismo de piel y/o mucosas: drogadicción foco . séptico Bacteriemia transitoria Adherencia y colonización VEGETACION SÉPTICADestrucción valvular Bacteriemia persistente Embolia pulmonar o sistémica MANIFESTACIONES CARDÍACAS MANIFESTACIONES EXTRACARDÍACAS Aneurismas micóticos Inmunocomplejos vasculitis glomerulonefritis Metastásis sépticas Esplenomegalia
  11. 11. Lesión endotelial Agregación plaquetar ETA colonización Endocarditis infecciosa (vegetación) Bacteriemia Velo valvular cicatrización Fibrina
  12. 12. 1. SEGÚN LA UBICACIÓN Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE MATERIAL EXTRAÑO INTRACARDIACO 2. SEGÚN EL TIPO DE ADQUISICIÓN 3 SEGÚN LA CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA CLASIFICACIÓN:
  13. 13. SEGÚN LA UBICACIÓN DE LA INFECCIÓN Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE MATERIAL EXTRAÑO INTRACARDIACO: EI sobre válvula nativa izquierda, EI sobre válvula protésica izquierda, EI derecha EI relacionada con los dispositivos (ésta incluye la EI que se desarrolla sobre los cables de marcapasos desfibriladores, esté afectada la válvula o no)
  14. 14. Válvula NativaVálvula Protésica
  15. 15. Vegetación adherida a electro-catéter
  16. 16. EN RELACIÓN AL TIPO DE ADQUISICIÓN, SE PUEDEN IDENTIFICAR LAS SIGUIENTES SITUACIONES: EI adquirida en la comunidad EI asociada a la asistencia sanitaria (nosocomial y no nosocomial) EI en los adictos a drogas por vía parenteral (ADVP).
  17. 17. CLASIFICACIÓN MICROBIOLÓGICA 1. Endocarditis infecciosa con hemocultivos positivos. Ésta es la categoría más importante, pues representa un 85% de toda la EI. Los microorganismos causales suelen ser los estafilococos, los estreptococos y los enterococos. 2. Endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos debido a tratamiento antibiótico anterior 3. Endocarditis infecciosa frecuentemente asociada a hemocultivos negativos. Organismos exigentes, como los estreptococos nutricionalmente variantes, los bacilos gram negativos exigentes del grupo HACEK, Brucella y hongos, suelen ser la causa. 4. Endocarditis infecciosa asociada a hemocultivos constantemente negativos. La causan bacterias intracelulares como Coxiella burnetii, Bartonella, Clamydia y, como se ha demostrado recientemente, Tropheryma whipplei, el agente de la enfermedad de Whipple. En general, suponen hasta el 5% de toda la EI.
  18. 18. CLASIFICACIÓN Y DEFINICIÓN
  19. 19. CLASIFICACIÓN Y DEFINICIÓN
  20. 20. FACTORES PREDISPONENTES Neutropenia Inmunodeficiencia Neoplasia maligna Inmunosupresión terapéutica Diabetes mellitus Abuso de alcohol o drogas IV Depósitos estériles de plaquetas y fibrina Catéteres vasculares permanentes Hemodialisis
  21. 21. POSIBLES PUERTAS DE ENTRADA Infección obvia localizada en otro territorio Intervención odontológica o quirúrgica causante de bacteriemia transitoria Inyección de material contaminado directamente en el torrente sanguíneo en usuarios de drogas IV Fuente oculta en el intestino, cavidad oral o lesiones banales.
  22. 22. ETIOLOGÍA  Cardiopatía reumática (antes el principal trastorno antecedente)  Válvula mitral mixomatosa  Estenosis valvular calcificada degenerativa  Válvula aórtica bicúspide (calcificada o no)  Válvulas artificiales (protésicas)
  23. 23. ETIOLOGÍA 10% no se aísla ningún germen en la sangre (endocarditis con cultivo negativo) debido a: • Terapia antibiótica previa • Dificultades para el aislamiento del germen causal • Microorganismos profundamente localizados dentro de las vegetaciones que no pasan a la sangre. El principal de todos los factores predisponentes para el desarrollo de endocarditis es la siembra de microorganismos en la sangre.
  24. 24. AGENTES ETIOLÓGICOS Válvulas previamente dañadas o normales causada (50- 60%) por Streptococcus viridans. S. aureus se halla en la piel, ataca válvulas sanas o deformadas (10-20%) principal agresor en adictos de drogas IV. Enterococos Grupo HACEK (Haemophilus, actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella), comensales de la boca. Endocarditis de las válvulas protésicas causada por estafilococos coagulasa negativos (S. epidermidis) Bacilos gram negativos Hongos
  25. 25. En la actualidad los cocos gram positivos (Staphylococcus sp. y Streptococcus sp.) son los gérmenes predominantes, encontrándose en el 70% sobre válvula nativa y el 30% asociados al cuidado de la salud. Del 8 al 10% de las endocarditis son negativas para cultivo, y esto puede ser el reflejo del contacto previo a antibioticoterapia o la presencia de microorganismos fastidiosos difíciles de identificar con las herramientas microbiológicas convencionales. Las infecciones polimicrobianas son raras siendo descritas solo hasta un 1% de los casos AGENTES ETIOLÓGICOS
  26. 26. MORFOLOGÍA -Válvulas con vegetaciones friable, voluminosas, destructoras que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros microorganismos -Válvula aórtica y mitral localización mas común de infección -Válvulas del lado derecho sobre todo en adictos a drogas IV. -Vegetaciones únicas o múltiples y pueden afectar a más de una válvula.
  27. 27. VÁLVULA AÓRTICA DEMUESTRA VEGETACIÓN GRANDE, ROJIZA, FRIABLE.
  28. 28. VÁLVULA AÓRTICA CON VEGETACIÓN ROJIZA, IRREGULAR EN LAS CÚSPIDES DE LAS VALVAS.
  29. 29. MORFOLOGÍA Las vegetaciones erosionan el miocardio subyacente para producir una cavidad abscesificada (Absceso del anillo). Endocarditis micótica tiende a producir vegetaciones más grandes que la infección bacteriana. Los émbolos sistémicos pueden ocurrir en cualquier momento debido a la naturaleza friable de las vegetaciones.
  30. 30. Figure 12-26 Infective (bacterial) endocarditis. A, Endocarditis of mitral valve (subacute, caused by Strep. viridans). The large, friable vegetations are denoted by arrows. B, Acute endocarditis of congenitally bicuspid aortic valve (caused by Staph. aureus) with extensive cuspal destruction and ring abscess (arrow). C, Histologic appearance of vegetation of endocarditis with extensive acute inflammatory cells and fibrin. Bacterial organisms were demonstrated by tissue Gram stain. (C, reproduced from Schoen FJ: Surgical pathology of removed natural and prosthetic heart valves. Human Pathol 18:558, 1987.) D, Healed endocarditis, demonstrating mitral valvular destruction but no active vegetations. Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 17 September 2009 12:07 AM) © 2007 Elsevier
  31. 31. MORFOLOGÍA Los émbolos pueden causar infartos en el cerebro, riñones, miocardio y otros tejidos. Debido a que los fragmentos embólicos contienen gran número de microorganismos virulentos, es frecuente el desarrollo de abscesos en los lugares de los infartos (Infartos sépticos).
  32. 32. MORFOLOGÍA Las vegetaciones de la endocarditis subaguda se asocian con menor destrucción valvular que las de la endocarditis aguda, aunque la distinción entre las dos formas puede ser difícil. Microscópicamente las vegetaciones de la EI subaguda típica tienen tejido de granulación en sus bases (lo que sugiere cronicidad). Con el paso del tiempo aparece fibrosis, calcificación y un infiltrado inflamatorio crónico.
  33. 33. VEGETACIONES FRIABLES CONTIENEN FIBRINA, BACTERIAS, PLAQUETAS Y CÉLULAS INFLAMATORIAS.
  34. 34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CARDÍACAS • Soplo (85%) • Insuficiencia cardíaca • Alteraciones del ritmo y conducción
  35. 35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS PERIFÉRICAS Hemorragias en astilla Nodulos de Osler Lesiones de Janeway Petequias (vasculitis y embolismo)
  36. 36. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Oftalmológicas: • manchas de Roth Pulmonares: • Edema pulmonar • Distres respiratorio • Infiltrados pulmonares(embolismo)
  37. 37. OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS Neurológicas • Embolismo cerebral • Absceso cerebral • Aneurismas micóticos • Encefalopatía tóxica • Meningitis Renales • Insuficiencia renal (glomerulonefritis) • Embolismo renal (HTA + hematuria)
  38. 38. NÓDULOS DE OSLER
  39. 39. MANCHAS DE JANEWAY
  40. 40. MANCHAS DE ROTH
  41. 41. HEMORRAGIAS EN ASTILLA
  42. 42. PETEQUIAS CONJUNTIVALES
  43. 43. 1. CRITERIOS DE DUKE 2. DATOS DE LABORATORIO 3. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS 4. ECOCARDIOGRAMA DIAGNOSTICO
  44. 44. CRITERIOS DE DUKE
  45. 45. CRITERIOS DE DUKE
  46. 46. CRITERIOS DE DUKE
  47. 47. DATOS DE LABORATORIO - Hemocultivos: son positivos en un 90 a 95% de los casos. - Anemia - Leucocitosis (o leucopenia) - Eritrosedimentación elevada - Hematuria: Si se observa macrohematuria con cilindruria y proteinuria debe sospecharse glomérulonefritis. - Factor reumatoideo positivo, proteína C reactiva, inmunocomplejos circulantes.
  48. 48. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS EI VÁLVULA NATIVA Streptococcus spp. 45-65% Streptococcus grupo viridans 30-40% Otros 15-25% •Enterococcus spp 5-18% •Staphylococcus aureus 10-27% •Estafilococos coagulasa- negativos 1-3% •Bacilos aerobios gram-negativos (incluye HACEK) 1.5-13% •Hongos 2-4% •Otros gérmenes <5%
  49. 49. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS EI VÁLVULA PROTESICA Tempranas: se observan signos de la infección primaria, por ejemplo pulmonar o herida quirúrgica. La tercera parte de los pacientes evoluciona con shock séptico. La mortalidad es elevada. Estafilococos coagulasa-negativos 30% Staphylococcus aureus 20% Bacilos gram negativos 20% Hongos 10%, difteroides 5% Enterococcus spp 5-10% Streptococcus grupo viridans <5%
  50. 50. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS EI VÁLVULA PROTESICA -Tardías: Su curso suele ser subaguda. Puede encontrarse signos del evento predisponente. Su pronóstico es mucho mejor que las precoces. Streptococcus grupo viridans 25% Estafilococos coagulasa-negativos 20% Staphylococcus aureus 10% Bacilos gram-negativos 10% Hongos 5%
  51. 51. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS ENDOCARDITIS NOSOCOMIALES Los gérmenes hallados reflejan el foco de origen: Staphylococcus spp (piel) Enterococcus spp (tracto urinario) Bacilos gram-negativos (infección asociada a catéteres, vías aéreas, etc) Clínica y diagnóstico: La mortalidad es elevada, hasta 43% en algunas series. La signo-sintomatología y los métodos diagnósticos son similares a la de otros tipos de endocarditis.
  52. 52. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS ENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO 1) Administración previa de antibióticos. La mas frecuente. 2) Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico (mayor a tres meses) 3) Insuficiencia renal 4) Endocarditis mural como las desarrolladas sobre defectos septales ventriculares, trombos post-infarto de miocardio, o infección asociada a marcapasos. 5) Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos por ejemplo Haemophilus spp, Actinobacilus spp, Cardiobacterium spp, variantes nutricionales de estreptococos o Brucella spp.
  53. 53. HALLAZGOS MICROBIOLOGICOS ENDOCARDITIS CON CULTIVO NEGATIVO 6) Endocarditis derechas subagudas 7) Endocarditis micóticas. 8) Endocarditis causada por parásitos intracelulares obligados por ejemplo clamidias o - posiblemente- virus. 9) Desconocimiento del laboratorio en la búsqueda del tipo de germen y descarte precoz de la muestra o consideración de un patógeno infrecuente como contaminante.
  54. 54. GÉRMENES POCO FRECUENTES
  55. 55. ECOCARDIOGRAMA Sensibilidad (50-90%) para vegetaciones Aumenta con ETE No detecta vegetaciones <2mm Un estudio negativo no excluye Útil para indicar Tto. Quirúrgico Diagnóstico de complicaciones • Absceso perivalvular • Rotura de cuerda • Fístulas • Absceso miocárdico
  56. 56. ENFOQUE ECOCARDIOGRAFICO
  57. 57. MÉTODOS COMPLEMENTARIOS Electrocardiograma: pueden observarse trastornos de la conducción, cambios isquémicos secundarios a embolias coronarias o miocarditis y alteraciones pericardíticas. Rx Tórax: puede observarse cardiomegalia, signos de hipertensión venocapilar, y signos de embolia pulmonar
  58. 58. INDICADORES DE MAL PRONÓSTICO
  59. 59. PROFILAXIS
  60. 60. PROFILAXIS
  61. 61. TRATAMIENTO EMPÍRICO
  62. 62. TRATAMIENTO PARA ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D
  63. 63. TRATAMIENTO PARA ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D
  64. 64. TRATAMIENTO POR STAPHILOCOCCUS SPP
  65. 65. TRATAMIENTO POR STAPHILOCOCCUS SPP
  66. 66. TRATAMIENTO POR ENTEROCOCCUS SPP
  67. 67. TRATAMIENTO CON HEMOCULTIVO NEGATIVO
  68. 68. TRATAMIENTO ENDOCARDITIS MICÓTICA
  69. 69. INDICACIONES DE CIRUGÍA VÁLVULA NATIVA
  70. 70. INDICACIONES DE CIRUGÍA VÁLVULA PROTÉSICA
  71. 71. COMPLICACIONES Las complicaciones pueden comenzar dentro de las primeras semanas de la enfermedad. Pueden ser de mecanismo inmunológico como la GMN debida al atrapamiento de complejos Ag-Ac, que puede cursar con hematuria, albuminuria o insuficiencia renal. Soplos en el 90% de los pacientes con lesiones del lado izquierdo
  72. 72. COMPLICACIONES Insuficiencia cardíaca Es la principal indicación quirúrgica y principal causa de muerte. 25-70%. . Su aparición es más frecuente y precoz en las formas agudas. En general se asocia a destrucción, perforación valvular, ruptura del aparato subvalvular, vegetaciones voluminosas o menos frecuentemente miocarditis Son de destacar los cuadros de insuficiencia aórtica aguda y de insuficiencia mitral aguda. Esta última en general es de instalación abrupta. De las todas las complicaciones, la insuficiencia cardíaca es la que más impacta en el pronóstico. Se asocia con mayor frecuencia a endocarditis aórticas (29%)
  73. 73. COMPLICACIONES ABSCESOS CARDIACOS: Fiebre persistente Cambio del soplo Trastornos de conducción A-V MENINGOENCEFALITIS. EMBOLIAS SISTEMICAS ANEURISMAS MICOTICOS ABSCESOS ESPLENICOS
  74. 74. COMPLICACIONES
  75. 75. RECAÍDA
  76. 76. GRACIAS

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