Tema 5 del temario del módulo de Citología General del CFGS de Anatomía Patológica y Citodiagnóstico: Análisis de imágenes citológicas de aparato urinario y glándulas suprarrenales.

1. TEMA 5
Análisis de imágenes
citológicas de aparato urinario
y glándulas suprarrenales.

2. 1. Riñón
• 1.1. Histología.
El aparato urinario normal está compuesto por dos
riñones, dos uréteres, una vejiga y una uretra. El tracto
urinario es esencialmente igual en el hombre que en la
mujer, excepto por lo que se refiere a la uretra. La
función del aparato urinario es la de mantener el
balance de fluidos y electrolitos mediante la excreción
de agua y varios productos de desecho. Un cierto
número de sustancias no son conservadas en el
organismo por su reabsorción en el riñón. Otras son
excretadas y el producto final, la orina, es liberada hacia
el sistema colector correspondiente.

3. • 1.1.1. Organización histológica.
El riñón presenta los dos componentes fundamentales de los
órganos macizos: médula y parénquima. Al hacer un corte
perpendicular a la superficie del riñón, el parénquima renal se ve a
simple vista dividido en dos zonas: una superficial más rojiza
(porque acumula la casi totalidad de la sangre del riñón), la corteza
renal; y una zona profunda más pálida, la médula renal. En la
corteza renal hay un laberinto cortical formado por diversas partes
de las nefronas. La médula renal está formada por 8-18 pirámides
renales de Malpighi separadas por columnas renales de Bertin.

4. En los vasos sanguíneos renales, la arteria renal se bifurca ya
antes de entrar en el parénquima renal, formando las arterias
interlobulares. Éstas ascienden entre las pirámides hasta la corteza
y luego se curvan para seguir un trayecto arqueado a lo largo de la
base de la pirámide, entre la médula y la corteza (arterias
arciformes). Dentro del riñón se ramifican hasta la arteriola aferente.
Ésta se ramifica dando los capilares que forman el glomérulo del
corpúsculo renal. Los capilares glomerulares se unen y forman la
arteriola eferente y originan una red capilar peritubular, confluyendo
hasta convertirse en la vena renal.

6. • 1.1.1.2. Unidad estructural y funcional: la nefrona.
Hay alrededor de 1 millón en cada riñón, y son las encargadas de formar la
orina. Están formadas por las siguientes partes:
• El corpúsculo renal con la cápsula de Bowman, con sus capas parietal y
visceral. Ésta está en contacto con los capilares del glomérulo y está
formada por podocitos.
• El glomérulo renal, formado por capilares sanguíneos envueltos por la
capa visceral de la cápsula de Bowman. El espacio que hay entre los
capilares glomerulares lo ocupa el mesangio con las células mesangiales.
Presenta dos polos: el vascular (por donde penetra la arteriola aferente) y
el urinario (por donde comienza el túbulo contorneado proximal).
• El túbulo renal, que tiene varias partes diferentes: el túbulo proximal, el
segmento delgado del asa de Henle y el túbulo distal.
• El escaso tejido conjuntivo que rodea los elementos del parénquima renal
(nefronas, conductos colectores, vasos) se llama tejido intersticial.

8. Esquema de una
nefrona

10. La orina definitiva es drenada por los conductos
colectores papilares a las vías urinarias, donde la orina
ya no sufre cambios en su composición. Las vías
urinarias forman un sistema de órganos huecos que
recogen la orina definitiva (cálices renales), la conducen
(pelvis y uréter) hasta un reservorio (vejiga urinaria)
donde se almacena transitoriamente y, finalmente, la
conducen al exterior (uretra).
Si exceptuamos la uretra, todos los segmentos de las
vías urinarias tienen una pared con una estructura muy
similar:
– Capa mucosa: con un epitelio de revestimiento llamado epitelio
de transición o urotelio (epitelio pseudoestratificado) y la lámina
propia.
– Capa muscular: longitudinal interna y circular externa de fibras
musculares lisas.
– Capa adventicia: tejido conjuntivo que se continúa con el de las
estructuras vecinas. La vejiga está parcialmente tapizada por
una capa serosa.

11. • Vejiga urinaria
La vejiga urinaria es un órgano hueco distensible que cambia de forma y de
volumen conforme se va llenando de orina. La vejiga puede llegar a tener
una capacidad de 500 cc.
• Mucosa vesical
Excepto en la zona del trígono vesical, es gruesa y con muchos pliegues
gruesos cuando está contraída (vacía). Cuando está distendida (llena) los
pliegues desaparecen y el grosor de la pared disminuye. Está constituida
por un epitelio de transición que oscila entre 1-2 y 6-7 niveles, dependiendo
de que esté llena o vacía. Las células que contactan con la superficie
presentan una superficie convexa “en cúpula” y, a veces, son binucleadas
(células paraguas). La lámina propia es una capa bastante gruesa de tejido
conectivo. La capa muscular (músculo destrusor) está formada por tres
capas de fibras musculares lisas pero con un patrón muy irregular.
• Capa adventicia-serosa
El peritoneo cubre la parte superior y lateral de la vejiga y por el resto de
los lados tiene adventicia.
• Uretra
Es el segmento final de las vías urinarias que conduce la orina desde la
vejiga hasta el exterior. La uretra tiene características diferentes en la mujer
y en el hombre:
– En la femenina tiene epitelio de transición en la zona próxima a la vejiga, luego
un epitelio cilíndrico estratificado o pseudoestratificado en la zona media y un
epitelio plano estratificado en la zona final.
– La uretra masculina tiene 18-20 cm de longitud y se diferencias tres zonas:
prostática, membranosa y esponjosa (peneana).

12. Mucosa vesical. H-E 40x

13. • 1.2. Patrón de normalidad de citología de riñón.
La nefrona está integrada por diferentes partes, cada una de las cuales
posee características histológicas y funcionales propias, así como una
distribución definida dentro de las diversas zonas anatómicas del riñón.
– Citología del aparato de filtración.
El corpúsculo renal contiene el aparato de filtración del riñón, que
presenta tres componentes:
• Endotelio de los capilares glomerulares.
• Membrana basal glomerular, formada por el endotelio y los podocitos
(células con prolongaciones).
• La cápsula de Bowman presenta podocitos y epitelio simple plano.
– Citología del aparato yuxtaglomerular.
Es un complejo constituido por tres estructuras diferenciadas. Su nombre
proviene de su proximidad al glomérulo. Es una estructura renal que
regula el funcionamiento de cada nefrona. Capta variaciones en la
presión sanguínea. Comprende:
• Células yuxtaglomerulares, que son células mioepiteliales, grandes,
con un núcleo redondo y un amplio citoplasma.
• Células mesangiales extraglomerulares, que son células de
citoplasma pálido cuya función principal parece ser la de sostén.
Contienen receptores de presión en la pared de la arteria aferente y
quimioreceptores que verifican la cantidad de Na en el túbulo distal.
• Células epiteliales, que se diferencian en células especializadas
capaces de detectar la concentración del ión Na+.

14. – Citología del túbulo contorneado proximal.
Es donde tiene lugar la principal reabsorción. Está
formado por un epitelio simple cúbico, con células
eosinófilas con núcleo redondeado y
microvellosidades (ribete en cepillo), que aumentan la
superficie en contacto con el filtrado glomerular.
– Citología del asa de Henle.
Presenta células con menos altura, con menos
microvellosidades o ninguna, según en la porción del
asa en la que nos encontremos.
– Citología del túbulo contorneado distal.
Presenta un epitelio cúbico simple cuya altura varía,
con microvellosidades en cantidad y forma variable.
– Citología del sistema colector.
Los conductos de la corteza renal están compuestos
por un epitelio simple, con células aplanadas, de
forma entre pavimentosa y cúbica.

17. Fisiología
del riñón

18. • 1.3. Fisiología del aparato urinario.
– Funciones de los riñones:
• Excreción de los desechos metabólicos.
• Regulación del equilibrio hidroelectrolítico.
• Regulación del equilibrio ácido-base.
• Síntesis de eritropoyetina (proteína que estimula la
producción de glóbulos rojos).
• Activación de la vitamina D y síntesis de algunas
prostaglandinas.
– Funciones de la nefrona:
La depuración de la sangre y la consecuente formación de
orina están determinadas por los procesos de filtración de la
sangre para eliminar las sustancias de desecho que
contiene, reabsorción de sustancias que sean servibles (p.
ej., glucosa) y secreción de sustancias como el amonio (en
forma de urea) que van a formar parte de la orina.

19. • 1.4. PAAF de riñón.
Se realiza casi siempre bajo control radiológico o ecográfico, puesto
que permite localizar con exactitud el punto de entrada de la aguja,
el ángulo de incidencia y la longitud de la penetración.
Durante la técnica puede obtenerse material celular procedente de
los órganos adyacentes.
La punción aspiración no requiere anestesia (como mucho, local).
Generalmente se realiza con el paciente en decúbito supino. El
diámetro de la aguja más utilizado es el de 0,8 mm. La longitud
varía en función de la localización de la lesión.
Está contraindicada en pacientes con predisposición al sangrado,
distensión abdominal y quiste hidatídico.
La punción renal está indicada en:
– Casos en que el diagnóstico radiológico es atípico o dudoso.
– Cuando debe certificarse un diagnóstico de malignidad previo a la
radioterapia o embolización.
– Cuando la nefrectomía está contraindicada.
– En la sospecha de neoplasias secundarias.
– En lesiones benignas o de bajo grado en las que es posible una
resección renal parcial.

20. • 1.5. Citopatología no tumoral.
• 1.5.1. Glomerulonefritis.
Es, como su propio nombre indica, la inflamación del
glomérulo. La glomerulonefritis crónica es una de las causas
más comunes de nefropatía crónica en humanos. Aunque se
sabe poco sobre los agentes etiológicos o desencadenantes,
está claro que los mecanismos inmunitarios están en la base
de la mayoría de los tipos de enfermedades glomerulares.
Los complejos antígeno-anticuerpo se forman para
posteriormente quedar atrapados en el glomérulo, donde
producen lesión. En algunas ocasiones puede estar causada
por una infección de las vías urinarias que se complica,
ascendiendo la infección hasta el glomérulo.
En el 95% de los casos se resuelve en 4-6 semanas. En el
4% pasa a la cronicidad y en el 1% pasa a ser rápidamente
progresiva.

21. Glomerulonefritis crónica. H-E
Proliferación celular de células
mesangiales, endotelio y, rara vez,
del epitelio parietal; infiltrado
leucocitario, neutrófilos y
monocitos; engrosamiento de la
membrana glomerular. Esclerosis
global y difusa. Todos los
glomérulos obliterados.
Hialinización.

22. • 1.5.2. Enfermedad renal crónica (insuficiencia renal).
Hay muchos tipos de enfermedad glomerular, pero sea
cual sea, uno de sus resultados es la enfermedad renal
crónica, que constituye una causa importante de
enfermedad renal terminal. El riñón va perdiendo de
forma gradual e irreversible sus funciones.
Microscópicamente, la lesión habitual en todos los casos
es una cicatrización avanzada de los glomérulos.
También hay fibrosis intersticial marcada.

23. • 1.5.3. Enfermedad poliquística renal.
Es de carácter hereditario.
Algunas formas son causas importantes de insuficiencia
renal crónica. Los quistes simples son de tamaño variable
(1-5 cm)., tapizados por una única capa de células
epiteliales planas y con contenido líquido claro.
Si alcanzan tamaño suficiente pueden producir atrofia del
parénquima renal adyacente y, como consecuencia,
insuficiencia renal gradual. Pueden manifestarse
clínicamente con dolor, hematuria, etc.
En la PAAF de los quistes se obtiene un fluido claro o
ligeramente amarillento.
La citología por lo general muestra: macrófagos
espumosos (cargados de colesterol), células cuboideas,
PMN.
En quistes hemorrágicos renales se han descrito anillos
de Liesegang, que son estructuras esféricas de doble
pared, estriadas radialmente, de tamaño variable, con una
zona central que contiene material amorfo.

24. Enfermedad renal poliquística
infantil (ERPI)
Enfermedad renal poliquística
autosómica recesiva (ERPAR).
Cavidades quísticas y túbulos dilatados, el
epitelio puede verse hiperplásico. Los
glomérulos están preservados, en este caso
con aspecto fetal (el caso corresponde al de
un mortinato), pero sin dilatación del
espacio de Bowman. En casos de pacientes
que llegan a la adolescencia o edad adulta
podremos ver glomeruloesclerosis y fibrosis
intersticial. H&E, X200.

25. • 1.5.4. Pielonefritis.
Es una enfermedad inflamatoria de la pelvis renal y del parénquima
renal, que puede llegar a ser aguda o crónica, por lo general
secundaria a otras lesiones o a obstrucciones del tracto urinario,
infecciones crónicas y cálculos.
Histológicamente, se puede distinguir entre:
– Pielonefritis aguda: necrosis supurativa o formación de grandes
masas de neutrófilos intratubulares (los glomérulos no suelen
afectarse).
– Pielonefritis crónica: fibrosis intersticial (cnetra las células) y de
la mucosa del cáliz renal y su pared. Infiltrado inflamatorio de
linfocitos, células plasmáticas y, ocasionalmente, neutrófilos por
el parénquima. Dilatación de los túbulos.
• 1.5.5. Hidronefrosis.
Se define como una dilatación de la pelvis y los cálices renales
debida a la dificultad para la eliminación de la orina, causada por la
existencia de un obstáculo en algún punto del sistema urinario, que
puede ser mecánico (litiasis, infecciones, etc.) o funcional (mala
evacuación del contenido de la vejiga). Se acompaña de atrofia
progresiva del parénquima renal.

26. Pielonefritis aguda con
infiltrado neutrofílico y
abscesos en el intersticio,
pudiendo éstos penetrar
hacia los túbulos.
Pielonefritis crónica con
infiltrado linfocítico y fibrosis
intersticial.

27. • 1.5.6. Abscesos renales.
Generalmente se producen por infección secundaria, una infección
ascendente desde el tracto urinario, por diseminación hematógena
de la infección o cálculos renales.
En la PAAF se encuentra una gran cantidad de fibrina, material
necrótico y PMN.
• 1.5.7. Infarto renal.
Puede ser secundario a un trombo de origen cardíaco o por
arterioesclerosis, ateromas de aorta o de las arterias renales, o por
la rotura de un aneurisma aórtico abdominal.
En la PAAF se obtienen algunas células de los glomérulos y células
tubulares que están degeneradas.
Infarto renal con necrosis por
coagulación.

28. • 1.6. Carcinoma renal.
Predomina en hombres, con un pico de incidencia en la sexta
década de la vida. Además de los factores genéticos, el riesgo es
mayor en fumadores, hipertensos y obesos, así como en los
expuestos al cadmio (Cd).
Se desarrolla a partir de anomalías del epitelio del túbulo
contorneado proximal. El tipo histológico más frecuente es el tumor
de células claras (75-80%).
Hay 5 tipos histológicos:
– Células claras: representan un 75% de los casos, tienden a
tener origen en el túbulo proximal y se presentan con tumores
de células inusualmente claras por el citoplasma rico en
glucógeno y lípidos, con núcleos pequeños, redondos e
hipercromáticos. Es generalmente el tipo de cáncer renal con
modificación genética, por lo general una deleción en el
cromosoma 3.
– Tumores cromofílicos o papilares: representan un 15% de los
carcinomas de células renales, tienden a ser bilaterales o
multifocales y pueden tener una trisomía 7 y/o 17. Crecen en
forma papilar y por lo general provienen de células del túbulo
proximal de la nefrona.

29. – De células poligonales largas: a pesar de tener un
citoplasma pálido, tiende a ser reticular, tienen un
curso indolente y forman tumores sólidos o
sarcomatoides. Tienden a ser células hipodiploides y
provienen de células del conducto colector cortical.
Representan aproximadamente 3% de los
carcinomas de células renales.
– Oncocitoma renal: consiste predominantemente de
células eosinofílicas que raramente causan
metástasis y no exhiben citogenética como las
anteriores. Constituyen un 3% de los casos y
provienen de células del conducto colector cortical.
– Carcinoma de células colectoras: es una variante
poco frecuente, usualmente menos del 2%
caracterizado por un curso clínico agresivo de células
que provienen del túbulo colector medular.

30. Imagen histopatológica de un carcinoma de células claras de riñón de
una muestra por nefrectomía. H-E, 100x.

31. Oncocitoma renal. El tumor está compuesto de
células grandes poligonales organizadas en nidos
sólidos, alvéolos, trabéculas o túbulos, que
muestran un núcleo pequeño, redondo, uniforme y
citoplasma eosinófilo granular, por las abundantes
mitocondrias que contienen. H-E, 200x.
Imagen macroscópica de
carcinoma renal.

32. 2. Vías urinarias: citopatología
tumoral
• 2.1. Generalidades.
La citología de orina (citodiagnóstico urinario) es una prueba basada
fundamentalmente en la capacidad que poseen las lesiones proliferativas
del urotelio, tanto benignas como malignas, de exfoliar células, y la
habilidad de reconocer alteraciones morfológicas en ellas por parte del
observador. Entre sus principales alteraciones morfológicas figuran:
– Pacientes con sintomatología relacionada con las vías urinarias (a destacar la
presencia de hematuria).
– Seguimiento de pacientes que han sido tratados por haber padecido alguna
forma de cáncer en las vías urinarias.
– Personas con un mayor riesgo de padecer cáncer de vías urinarias y expuestas
a una serie de factores como el tabaquismo, la exposición a ciertas sustancias
químicas como anilinas y derivados de la bencidina, y la infestación por el
tramatodo Schistosoma haematobium (sobre todo en África).
El papel que desempeña el citotécnico en al citodiagnóstico urinario es
importante. A la tarea de la citopreparación de las muestras se añade la
observación microscópica de los extendidos citológicos urinarios, no
exentos de cierta problemática, por tratarse la citología urinaria de una
prueba de baja sensibilidad (falsos negativos por baja celularidad y
subjetividad en el diagnóstico, entre otros factores).

33. • 2.2. Carcinoma urotelial de alto grado.
Hallazgos citológicos:
– Celularidad usualmente alta.
– Presencia de células malignas pleomórficas dispuestas
aisladamente o formando pequeños grupos.
– Alta relación núcleo-citoplasma. Cromatina nuclear densa
granular. Irregularidades del contorno nuclear.
– Los hallazgos pueden corresponder tanto al carcinoma in situ
como a una lesión invasiva. La citología no puede distinguir
entre los dos procesos.
Dificultades diagnósticas:
– Cambios degenerativos.
– Cambios inducidos por radioterapia o quimioterapia.
– Litiasis.
– Efecto del VPH.
– Cambios reactivos por otras causas.

35. • 2.3. Carcinoma urotelial de bajo grado.
Hallazgos citológicos:
– Hipercelularidad.
– Células dispuestas aisladamente o formando grupos papilares.
– Uniformidad en el tamaño celular.
– Ausencia de vacuolización citoplasmática.
– Cromatina finamente granular.
– Nucléolo ausente o pequeño.
– Citoplasma denso.
– Incremento discreto de la relación núcleo-citoplasma
– Irregularidades de la membrana nuclear.
– Núcleo de localización excéntrica.
Dificultades diagnósticas:
– Artefacto por instrumentación.
– Condiciones reactivas.

36. • 2.4. Adenocarcinoma urotelial.
Comprende menos del 1% de las neoplasias vesicales primarias.
Puede clasificarse en aquellos que semejan los carcinomas
colónicos y otras variantes, como “en anillo de sello” o carcinomas
de células claras. Las características citológicas son semejantes a
los adenocarcinomas de cualquier otra localización, constituyendo
grupos celulares o células aisladas columnares o cuboideas con
núcleo hipercromático de contornos irregulares con nucléolo visible
y vacuolización citoplasmática.
Las dificultades diagnósticas se presentan con metástasis o
invasión por un adenocarcinoma en vecindad, o con endometriosis
(aparición y crecimiento de tejido endometrial fuera del útero).

37. 3. Glándulas suprarrenales
• 3.1. Generalidades:
Son dos estructuras de forma triangular aplanada
situadas encima de los riñones, hacia el lado medial, en
la zona retroperitoneal y están incluidas en el tejido
adiposo perirrenal del polo superior de los riñones a la
altura de L1. Presentan dos caras: una cóncava o
visceral y otra convexa, en contacto con la región
pélvica.
Pesan alrededor de 5 gr. cada una y muestran dos
zonas: una periférica o cortical, que ocupa la mayor
parte del volumen total (90% de la glándula); y una
central, o medular, de color rojizo por la intensa
vascularización.
Secretan tanto hormonas esteroideas como
catecolaminas, para intervenir en la respuesta al
síndrome general de adaptación y en los estados de
estrés.

38. • 3.2. Citología normal.
La corteza suprarrenal se subdivide en tres zonas de
acuerdo con la distribución arquitectónica y el tipo de
secreción que presentan sus células endocrinas:
– Zona glomerular: es la zona más superficial y forma hasta el
15% del volumen cortical. Las células están organizadas muy
juntas en acúmulos ovoides, separadas por finas trabéculas de
tejido conectivo que contienen capilares sinusoides. Son
relativamente pequeñas y cilíndricas o piramidales. Sus núcleos
esferoidales aparecen muy apiñados y son hipercromáticos.
– Zona fasciculada: es la zona media gruesa y forma casi el 80%
del volumen cortical. Sus células son grandes y poliédricas. Se
disponen en cordones rectos largos separados por tabiques de
tejido conjuntivo que contienen capilares sinusoides. Poseen un
núcleo esferoidal pálido y el citoplasma aparece poco teñido.
– Zona reticular: es la zona más profunda y forma hacia el 5-7%
del volumen cortical. Las células de esta zona son notablemente
más pequeñas que las de la zona fasciculada (tienen menos
citoplasma) y sus núcleos son más hipercromáticos. Se hallan
dispuestas en cordones anastomosados que están separados
por capilares fenestrados. Su citoplasma se tiñe más que en las
anteriores.

39. La médula presenta un parénquima de células grandes y pálidas,
poliédricas y, a menudo, alargadas, muy juntas, llamadas células
cromafines (se tiñen altamente). Son células secretoras de
catecolaminas. Hay dos tipos de células cromafines:
– Células A: sintetizan adrenalina.
– Células NA: sintetizan noradrenalina.
Además, aparecen grupos d ecélulas ganglionares (células
nerviosas) que extienden sus axones hacia el parénquima cortical
para modular su actividad secretora.

40. • 3.3. Fisiología de las glándulas suprarrenales.
– Zona cortical glomerular. Sus células secretan mineralocorticoides, que son
compuestos que intervienen en la regulación del Na y el K, y en el equilibrio
hídrico. El producto de secreción principal es la aldosterona, que actúa sobre la
nefrona para estimular la reabsorción del Na y el agua, así como para estimular
la excreción de K. Esta zona está bajo control del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (sistema hormonal que regula la presión sanguínea
y el volumen extracelular corporal).
– Zona cortical fasciculada. La secreción principal de esta zona consiste en
glucocorticoides, que regulan principalmente el metabolismo de la glucosa y
los ácidos grasos. También secretan pequeñas cantidades de
gonadocorticoides, sobre todo andrógenos. Uno de los glucocorticoides más
importantes es el cortisol (hidrocortisona), que actúa sobre muchas células y
tejidos diferentes para aumentar la disponibilidad metabólica de glucosa y ácidos
grasos, fuentes de energía. Se libera como respuesta al estrés y a un nivel bajo
de glucocorticoides en sangre. Otro de los glucocorticoides secretados es la
cortisona (corticosterona).
En general, los glucocorticoides: estimulan la gluconeogénesis y elevan la
glucemia, favorecen la degradación de proteínas, tienen un efecto lipolítico,
favorecen la función de otras hormonas (T4), tienen efecto sobre en SNC,
reducen las manifestaciones de la inflamación (efectos sobre los leucocitos), etc.
La ACTH (hormona adrenodorticotropa, corticotropina) es una hormona
producida por la hipófisis que estimula a las glándulas suprarrenales. Regula la
secreción de la zona fasciculada y la reticular.
– Zona cortical reticular. Las células de esta zona secretan andrógenos y
pequeñas cantidades de glucocorticoides (principalmente cortisol).

41. – Zona medular. Las células cromafines de la médula
suprarrenal secretan catecolaminas como la adrenalina o
epinefrina (céluls A) y noradrenalina (células NA). Las
catecolaminas son liberadas a la sangre durante momentos
de estrés físico o emocional.
Las principales funciones de la adrenalina son: incrementar la
frecuencia cardíaca, contraer los vasos sanguíneos
(incrementa la presión sanguínea), dilata los conductos de
aire, participa en la reacción de lucha o huída, actúa como
neurotransmisor, etc. La adrenalina se usa como
medicamento para tratar el paro cardíaco y otras arritmias,
tratamientos anafilácticos, etc.
Las principales funciones de la noradrenalina son:
incrementar la presión sanguínea, actuar como
neurotransmisor, intervenir en situaciones de estrés
desencadenando la liberación de glucosa de las reservas de
energía e incrementando el flujo sanguíneo hacia el músculo
esquelético, suprimir la inflamación, etc. El tratamiento con
noradrenalina está prescrito en trastornos del déficit de
atención/hiperactividad, depresión, hipotensión, etc.

43. Hormonas secretadas por las diferentes
partes de las glándulas suprarrenales y
sus funciones.

44. • 3.4. Principales patologías de la glándula
suprarrenal.
• 3.4.1. Síndrome de Cushing.
Puede estar provocado por tumores hipofisarios, consumo excesivo
de corticosteroides, etc., en definitiva, por cualquier situación que
produzca una elevación de la concentración de glucocorticoides
(cortisol). Se origina una alteración en el metabolismo que cursa
con: hipertensión, aumento de peso, obesidad troncal, “cara de luna
llena” y acumulación de grasa en la parte posterior del cuello y la
espalda (“joroba de búfalo”), marcas púrpuras (a veces con estrías),
debilitamiento de los huesos, alteración del ciclo menstrual, etc.
La morfología de las glándulas depende de las causas que origine
este cuadro. Las suprarrenales muestran alguna/s de las siguientes
alteraciones:
– Atrofia cortical (por ausencia de estimulación de ACTH), excepto
de la zona glomerular (funciona independientemente de la
ACTH).
– Hiperplasia difusa.
– Hiperplasia nodular.
– Formación de adenoma (tumores amarillentos rodeados por una
fina cápsula).

46. • 3.4.2. Enfermedad de Addison.
Conocida como insuficiencia suprarrenal crónica, es una
enfermedad infrecuente provocada por una destrucción progresiva
de la corteza suprarrenal con el consecuente descenso de los
niveles de las hormonas producidas. El 90-95% es atribuible a:
adrenalitis autoinmune, TBC, criptococosis, VIH, metástasis
neoplásicas.
Los pacientes habitualmente refieren cansancio, debilidad y
trastornos gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos, diarrea,
pérdida de peso), entre otros síntomas (hiperpigmentación
cutánea, hipotensión arterial, hipertermia, pérdida de vello, etc.).
Histológicamente, el aspecto de las glándulas variará según la
causa que produzca la insuficiencia.

47. • 3.4.3. Adenoma de la corteza suprarrenal.
Es una neoplasia benigna infrecuente que puede aparecer a cualquier
edad. Los criterios para su diagnóstico son:
– Extendidos altamente celulares.
– Microarquitectura que varía de fragmentos tisulares con prominente
estroma vascular a células dispuestas en placas laxas o células sueltas
en proporciones variables.
– Células con citoplasma vacuolado o granular muy frágil, bordes
celulares indefinidos, con microvacuolas lipídicas y numerosos núcleos
desnudos.
– Núcleo excéntrico, redondo y de tamaño variable que puede tener
anisocariosis, pleomorfismo y atipia.
– La ICQ es positiva para Melan A, sinaptofisina e inhibina, con
negatividad para panqueratina.
Adenoma cortical. Extendido
constituido por células grandes
poligonales de citoplasma
espumoso por la presencia de
lípidos y núcleo redondo
uniforme. H/E x 400.

48. • 3.4.4. Feocromocitoma.
Son neoplasias raras (10% de los tumores de GSR), sin metástasis, que
pueden ser bilaterales, de localización extradenal o ser malignos, aparecen
hacia los 40-50 años de edad y varían desde lesiones pequeñas y
circunscritas a la glándula a grandes masas hemorrágicas que pesan varios
kilos. Las células cromafines de la médula sintetizan y liberan
catecolaminas de manera excesiva. Su importancia en el diagnóstico es su
asociación con el síndrome de tumores neuroendocrinos múltiples (MEM
IIA o IIB). La PAAF diagnóstica no se realiza en estos tumores, porque este
procedimiento puede desencadenar una crisis hipertensiva.
Microscópicamente vamos a encontrar: células cromafines, poligonales y
fusiformes, células de soporte en pequeños nidos con red vascular rica,
núcleos pleomóficos.
Criterios para su diagnóstico:
– Extendidos de fondo hemorrágico con celularidad variable, con células sueltas
acompañadas de estructuras vasculares.
– Células con citoplasma claro formando agregados sincitiales o bandas
anastomosadas, con bordes celulares indistintos y finas granulaciones
citoplasmáticas.
– Anisocariosis de tipo neuroendocrino, núcleos muy grandes o binucleación, en
una población relativamente monomorfa.
– Cromatina regular uniforme y finamente granular.
– Nucléolo ausente a prominente.
– ICQ positiva para marcadores neuroendocrinos (sinaptofisina, CD56, NSE,
cromogranina A), con positividad para S100 en células sustentaculares que
rodean los nidos de población neuroendocrina.

49. Feocromocitoma. La tríada diagnóstica es la presencia de células pleomórficas
(parecidas a células ganglionares y con ocasionales pseudoinclusiones nucleares),
células poligonales (con un citoplasma finamente granular) y células fusiformes (de
escaso citoplasma y núcleo con extremos redondeados).

50. • 3.4.5. Carcinoma de la glándula suprarrenal.
Son tumores muy raros, pero con una alta letalidad. Son más frecuentes en
los niños y predominan sobre los adenomas, produciendo diferentes
síndromes endocrinos: síndrome de Cushing, virilización o feminización. En
los adultos no hay alteraciones hormonales o se detectan de modo tardío.
Por lo general tienen gran tamaño (hasta 20 cm) con áreas centrales de
necrosis y hemorragia. En el 30 % hay calcificaciones, así como metástasis
ganglionares, hepáticas, trombosis venosa vecina e invasión a estructuras
contiguas.
Las células se asemejan a las de la corteza suprarrenal normal, de tamaño
y forma variable, dispuestas en nidos sólidos, trabéculas o alvéolos. El
citoplasma es abundante, espumoso o acidófilo y a veces con glóbulos
eosinófilos. Los núcleos pueden ser hipercromáticos con nucléolos
prominentes, de forma bizarra, con multinucleación y abundantes figuras
mitóticas.
En el diagnóstico del carcinoma de la GSR, los hallazgos citológicos
son semejantes a los descritos en el adenoma. Los extendidos son
celulares, las células se disponen en nidos o sueltas, de forma variable, con
citoplasma vacuolado o eosinófilo. En el fondo se puede apreciar necrosis.
Hay autores que describen como signos predictivos de malignidad la
monotonía celular, el pleomorfismo, la falta de cohesión, el número de
mitosis y la presencia de necrosis. En la ICQ, las lesiones de la corteza
suprarrenal expresan CK de bajo peso molecular, son EMA y CEA
negativos, VIM positivo, ENE y cromogranina positivo/ negativo.

51. PAAF de la GSR. Carcinoma. Células
tumorales agrupadas, con inclusión eosinófila
citoplasmática (flecha) y núcleos con
nucléolos visibles. H/E x 1 000.
Corte histológico de carcinoma de GSR.
Células tumorales de citoplasma eosinófilo.
Núcleos con nuclólos visibles y mitosis. H/E
x 1 000.
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