RESUMEN DE ANAFILAXIA

1. ANAFILAXIA
EN EL SERVICIO DE
EMERGENCIA
2015

2. ANAFILAXIA
En un partido de polo, un jinete cae de su
caballo y se desvanece. Al llegar el médico
de emergencia al lugar lo encuentra en
decúbito supino, con prurito y edema facial
y de labios. El jinete refiere que lo pico una
avispa. Le administra una medicación IM.
con buena respuesta.

3. ANAFILAXIA
Una enfermera del hospital se automedica
por dolor dental con ibuprofeno en su
domicilio. Durante su guardia por persistir
con dolor se hace aplicar un ibuprofeno I.M.
presentando a los pocos segundos, caída al
piso, y shock.
Requiere medicación IM y Ev.

4. ANAFILAXIA
Un adolescente refiere que luego de comer
en un sitio conocido hamburguesas y papas
fritas presenta prurito, rash papular y dolor
abdominal tipo cólico seguido de diarrea por
lo que consulta en guardia.

5. ANAFILAXIA
Un paciente de 60 años con diagnóstico
de hipertensión arterial con cambio del
tratamiento presenta al tomar el segundo
comprimido de amlodipina, prurito y pérdida
súbita de conciencia.

6. ANAFILAXIA
Un paciente de 16 años con diagnóstico de
leucemia recibe su tercer ciclo de
quimioterapia y presenta a los segundos del
inicio de la administración de su esquema
edema facial y labial, prurito e hipotensión
arterial, que cede al suspender la infusión y
recibir una medicación IM.

7. ANAFILAXIA
Un paciente de 50 años que ingresa por
alteración del estado mental, se diagnostica
neurosífilis por estudio del liquido
cefalorraquideo. Se inicia tratamiento con
penicilina G sódica EV. , durante la infusión
presenta eritema facial, disnea,
desaturación, hipotensión arterial,
sibilancias y gusto metálico en la boca.

8. ANAFILAXIA
*Estudios internacionales indican una
prevalencia a lo largo de la vida del
0,05 al 2 %
*Mortalidad del 1 %
Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 363–374

9. ANAFILAXIA
*Frecuencia total por año 30-950 / 100.000
personas / año
*Tasa de admisión hospitalaria aumento
un 700% de 1990 al 2004 (Reino Unido)
*Mortalidad < 2 % de todos los casos
Postgrad Med J (2012)88:458

10. ANAFILAXIA
*En EEUU u representa el 1% de las
consultas en los servicio de emergencia
*Con 1500 muertes anuales
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014

11. ESPECTRO DE LAS
EMERGENCIAS ALERGICAS
ANAFILAXIA
Urticaria Angioedema Angioedema Shock
Prurito de vía aérea de vía aérea Insuficiencia
superior(labio) inferior respiratoria
Broncoespasmo
Presincope

12. ESPECTRO DE LA
EMERGENCIAS ALERGICAS
*De inicio uno no puede saber como
termina
*La urticaria y el angioedema son las
presentaciones más frecuentes pero la
anafilaxia puede presentarse sin ellas
Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 363–374

13. URTICARIA
*Abarca un gran número de
desordenes/enfermedades/condiciones
dermatológicas heterogéneas que
comparten una lesión igual, pero con
diferentes mecanismos fisiopatológicos

14. URTICARIA
*Se caracteriza por la rápida aparición de pápulas,
pudiendo estar o no acompañada de angioedema.
Tres características de las pápulas:
1)Edema central de tamaño variable con eritema
circundante reflejo
2)Presentar prurito, en raras ocasiones sensación
de quemazón
3)La piel debe retornar a su aspecto normal en
1-24 hs.

16. URTICARIA
*Es una entidad recurrente, generalizada,
eritematosa con lesiones pruriginosas de
bordes circunscriptos, a veces confluyentes,
si las lesiones son de gran magnitud.
Estas lesiones se blanquean al presionarlas.

17. ANGIOEDEMA
*Proceso que resulta en edema transitorio en
tejido celular subcutáneo de la piel o submucosa
del tracto respiratorio o digestivo.
*No es una enfermedad, es resultado de varios
procesos patológicos mediados por la bradiquinina
y la histamina.
EMP 2012 Vol 14 N°11

18. ANGIOEDEMA
*Categorias:
Hereditario
Adquirido
Inmunológico-alérgico
Inducido por IECA
Inducido fisicamente
Idiopático
EMP 2012 Vol 14 N°11

19. ANGIOEDEMA
*Manifestaciones clínicas:
Predilección en cara: en tejidos laxos (párpados, labios)
simétrico, no eritematoso, resuelve lentamente en 72 hs.
Otros sitios: fauces, edema lingual, edema
laríngeo: voz de «papa», ronquera, estridor,
disnea
Extremidades .
Tracto gastrointestinal: dolor abdominal, diarrea,
ascitis.
EMP 2012 Vol 14 N°11

20. • La anafilaxia es una
reacción, sistémica y
potencialmente fatal, que
aparece en forma súbita
e inesperada, causada
por la liberación rápida y
masiva de potentes
mediadores, como la
histamina, de los
mastocitos tisulares y los
basófilos circulantes
después del contacto con
una sustancia causante
de alergia
Definición de Anafilaxia

21. Frecuentemente, pero no
siempre, está mediada por un
mecanismo alérgico,
generalmente IgE.
La anafilaxia (de mecanismo
inmunológico) no-mediado por
IgE también puede ocurrir.
La anafilaxia no alérgica,
llamada anafilactoidea o
reacciones pseudo-alérgica.
Hospital Medicine Practice 2014 Vol 2 N°4
Anafilaxia
Alérgica No-alérgica
IgE- mediada
No-
mediada
Por IgE
Idiopatica

22. p. 372
IgE mediada IgG o IgM mediada
Hipersensibilidad citotóxica
Mediada por inmuno-
complejos
Mediada por células
Kemp SF and Lockey RF. J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

23. Mediadores

24. Liberación inmediata
Histamina, triptasa, quimasa
Carboxipeptidasa
citoquinas
Minutos después
Prostagladina D2,LTB4,LTC4,
LTE4, PAF
Alergenos
Horas después
Produccion de
Citoquinas, IL4,
IL13
Sitio de unión
FISIOPATOLOGIA
CASCADA INFLAMATORIA

25. FISIOPATOLOGIA
• Histamina: incremento de la permeabilidad
capilar, contracción del músculo liso bronquial,
aumento de la secreción de moco .
• Leucotrienos: Potentes mediadores de la
broncoconstricción y la producción de moco.
• PAF: Aumenta la liberación de histamina y
serotonina de las plaquetas.
• Péptido relacionado con el gen de
calcitonina: potente vasodilatador.

26. • Contracción del
músculo liso
(bronquial,
gastrointestinal)
• Aumento de la
permeabilidad
vascular
• Depresión
miocárdica
• Activación de
otras vías
inflamatorias
• Sistema de
Kininas
• Triptasa cliva el
fibrinógeno y
activa el
complemento
• PAF puede actuar
en la vía de la
coagulación y
producir CID
• Quimiotaxis de
eosinófilos
• PMN activan la
degranulación de
los mastocitos
(liberación
secundaria de
mediadores)
Respuesta
bifasica? y
anafilactoideas?

27. FISIOPATOLOGIA
• Hipoxia y daño endotelial que ocurren durante el shock y
que a su vez activan el sistema de coagulación y el
complemento.
• La disminución del flujo intravascular x aumento de
permeabilidad y vasodilatación, pérdida del 50% del
volumen intravascular en 10 min.
• Cambios posteriores disminución del VM de la presión
de Wedge y de la presión de la arteria pulmonar con
aumento de la resistencia vascular pulmonar--- distress
respiratorio

28. Etiologías

29. Causas de anafilaxia
Alimentos Idiopática
Ejercicio
Drogas Picaduras Alergenos

30. • Alimentos: maní, nueces, leche,
huevo, frutas , trigo, mariscos,
pescados
• Drogas: Penicilina, cefalosporinas,
sulfonamidas, AINES
• Veneno de himenópteros: Abejas,
avispas, abejorros, hormigas
• Látex
• Vacunas: tétanos, paperas ,
sarampión, gripe.
• Radiocontraste, gammaglobulinas,
quimioterapéuticos, productos de la
sangre
• Idiopática

31. Agentes causantes:
Precipitantes IgE-Dependientes
• Alimentos (ej maní, nueces,
pescados, mariscos , leche huevo)
• Drogas (ej, ATB β-lactámicos)
• Venenos
• Látex
• Test diagnósticos con alérgenos
• Ejercicio (con alimentos o drogas co-
precipitantes)
• Hormonas
• Proteína animales o humanas
• Colorantes (derivados de
insectos, ej. carmín)
• Enzimas
• Polisacáridos
• Aspirina y AINEs
(posiblemente)
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

32. Anafilaxia por alimentos dependiente
del ejercicio
• > frec. mujeres, desde fines de la adolescencia
hasta mediados de los 30 años
• Precipitado por ejercicio 2-4 hrs. después de
ingerir el alimento alergénico.
• Trigo, mariscos, frutas, leche, apio y pescados.
Aunhachoke K et al. J Med Assoc Thai 2002;85:1014-8
Aihara Y et al. J Allergy Clin Immunol 2001;108:1035-9

33. Anafilaxia causada por otras
causas inmunológicas
• Citotóxica (Tipo II)
- transfusión, reacciones a elementos
celulares
(IgG, IgM)
• Inmuno complejos (Tipo III)
- Inmunoglobulinas EV
- Dextran (posible)
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

34. • Medios de contraste
• Oxido de etileno en la tubuladura de
diálisis (IgE?)
• Protamina (?)
• Inhibidores de la ECA
MULTIMEDIADAS: Activación del complemento/activación
del sistema de contacto
Anafilaxia de causa no Inmunológica
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

35. • Opiáceos
• Factores físicos:
- Ejercicio (precipitado por
alimentos o fármacos)
- Temperatura (frío-calor)
Degranulación no específica de
mastocitos y basófilos
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

36. Anafilaxia idiopática
• Común en adultos
• Poco frecuente en niños
• Test cutáneos negativos, historia de dieta
negativa, no asociada con enfermedades
como mastocitosis
Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-S523

37. ANAFILAXIA
•Muertes por año en USA:
- x Alimentos: 150
- antibióticos: 600
- venenos: 50
Kemp SF and Lockey RF, J Allergy Clin Immunol 2002;110:341-8

38. ANAFILAXIA
Tiempo al primer paro luego de exposición al alergéno
Medicación EV
Picadura de insectos
Alimentos

39. FACTORES DE RIESGO
PARA ANAFILAXIA FATAL
*Historia de broncoespasmo o asma,
enfermedad respiratoria crónica,
enfermedad cardiovascular, mastocitosis,
atopia severa
*Alergia alimentaria
*Infancia, adolescencia, añoso
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014

40. FACTORES DE RIESGO
PARA ANAFILAXIA SEVERA
*Consumo de beta bloqueantes
*Consumo de IECA
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014

41. FACTORES AMPLIFICADORES
PARA ANAFILAXIA SEVERA
*Consumo de alcohol
*Infecciones de vías aéreas altas
*Estrés emocional
*Uso de AINES
*Alteración del ritmo diario habitual (viaje)
The Journal of Emergency Medicine, Vol. 47, No. 2, pp. 182–187, 2014

42. ANAFILAXIA FATAL
*La mitad o más de las muertes ocurren
dentro de los 60 minutos del inicio de los
síntomas
*Los mecanismos implicados: shock
distributivo, angioedema masivo de la vía
aérea superior, arritmias cardiacas con o
sin IAM, broncoconstricción severa aguda
Immunol Allergy Clin N Am 35 (2015) 375–386

43. Síntomas primarios de anafilaxia
• Piel: >90%
flushing,
prurito,
urticaria,
angioedema
• Respiratorio: 55-60%
disfonía, tos, estridor,
sibilancias, disnea,
opresión torácica, asfixia

44. • Gastrointestinal: 30%
Nauseas, vomitos
distensión, cólicos, diarrea
• Otros:
Sensación de muerte
inminente, sabor metálico
• Cardiovascular:
taquicardia, hipotensión,
Shock distributivo,
arritmias
Taquicardia sinusal
125 Lpm

45. Manifestaciones clínicas más frecuentes
Manifestación Porcentaje
Urticaria y angioedema
Edema de vía aérea superior
Disnea / sibilancias
Flushing
Hipotensión
Gastrointestinal

46. ANGIOEDEMA

47. ANGIOEDEMA

48. PROBLEMAS POR EL ABCD
A: VIA AEREA
Edema: edema de lengua-faríngeo-
laringeo: dificultad para tragar y respirar
Disfonía: voz de “papa”
Estridor

49. EDEMA DE GLOTIS
Normal Edema de
glotis

50. PROBLEMAS POR EL ABCD
B: VENTILACION
Disnea
Taquipnea
Sibilancias
Confusión por hipoxia
Cianosis
Paro respiratorio

51. PROBLEMAS POR EL ABCD
C: CIRCULACION
Taquicardia
Hipotensión - Shock
Mareo. Si se sienta o se para puede deteriorar
Sincope
Isquemia miocárdica
Bradicardia (tardía)
Paro cardíaco

52. PROBLEMAS POR EL ABCD
D: DISCAPACIDAD NEUROLOGICA
Confusión
Agitación
Coma

53. Etiologías frecuentes:
*Crisis asmática
*Síncope
*Shock de otras causas
*Aspiración
*Ataques de pánico
*Hiperventilación
*IAM
*TEP
Diagnósticos diferenciales

54. Reacción vasovagal
• Ausencia de urticaria, bradicardia, ausencia de
Síntomas respiratorios, TA normal, piel tipicamente fría y
pálida.
• La taquicardia es típica de la anafilaxia puede
estar ausente en pacientes con defectos de la
conducción, por incremento del tono vagal por un
reflejo cardio-inhibitorio (Bezold- Jarisch)
o en pacientes en tratamiento con drogas
simpaticolíticas
Diagnósticos diferenciales

55. • Flushing: Idiopático, Niacina, nicotina,
catecolaminas,-ECA, alcohol,
feocromocitoma, vancomicina,Ca.
Medular de tiroides
• Disfunción de cuerdas vocales
• Mastocitosis sistémica
• Sindrome Carcinoide
• Enfermedad del suero
• Déficit de Inh. de C-1 esterasa
• Envenenamientos por escombroides

56. Formas de Presentación

57. Anafilaxia Unifásica

58. Anafilaxia bifásica y prolongada
• Bifásica retorno de los síntomas después de la
resolución inicial sin la reexposición al alergeno
• Entre 1 a 8 hr (A veces en intervalos más largos)
• >del 20% son bifásicas
• En la anafilaxia prolongada los síntomas pueden ser
continuos (x 5-32 hrs.)
Lieberman P. Ann Allergy Asthma Immunol 2005;95:217-26

59. 3 to 6 horas
(CysLTs, PAF,
IL-5)
Mastocito
Alergeno
Infiltrados celulares: 3 to 6 horas (RFT)
PGs
Retorno
de los
sintomas
Histamina IL-4, IL-6
Eosinofilo
CysLTs, GM-CSF,
TNF-α, IL-1, IL-3, PAF,
ECP, MBP
Proteasas
CysLTs
Basofilo
Histamina,
CysLTs,
TNF-α, IL-4, IL-5, IL-6
Monocito
CysLTs, TNF-α,
PAF, IL-1
Linfocito
IL-4, IL-13, IL-5,
IL-3, GM-CSF
15 min
REACCION DE FASE TARDIA/BIFASICA
(Reacción de fase temprana)

60. Anafilaxia Bifásica

61. Anafilaxia Prolongada

62. Diagnóstico

63. Historia Clínica
• ¿El paciente presenta
manifestaciones cutáneas (Prurito,
flush, urticaria Aingioedema)?
• ¿Presenta algún signo o síntoma
de obstrucción de vía aérea
superior o inferior?
• ¿Existen síntomas de compromiso
gastrointestinal? (ej nauseas,
vómitos o diarrea)
• ¿Síntomas de síncope o estados
pre-sincopales?
Lieberman PL et al. J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523

64. Historia clínica
• La ausencia de síntomas cutáneos, pone en duda el
diagnóstico pero no lo descarta. Urticaria y angioedema
pueden ser retardadas o estar ausentes en las
anafilaxias rápidamente progresivas.
• La historia debe concentrarse en agentes posiblemente
relacionados minutos y algunas horas previas al inicio
de los síntomas.
• Los datos deben ser obtenidos del paciente, familiares o
testigos.
• Recabar datos de ingestas (alimentos o drogas) desde
horas antes del episodio. Etiquetas de alimentos
ingeridos por el paciente en ese periodo de tiempo,
historia de picaduras de insectos.

65. Criterios diagnósticos: 95% sensibilidad
La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple 1 de los
siguientes 3 criterios
1. Comienzo agudo de la enfermedad (minutos a algunas horas) con afección de la piel,
mucosa o ambas (pápulas, prurito, flushing, angioedema de labios, lengua o úvula).
Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES
a. Compromiso respiratorio (disnea, broncoespasmo, estridor, PEF disminuido,
hipoxemia).
b. Hipotensión asociada a síntomas disfunción de órgano, (hipotonía, síncope,
incontinencia)
2. Dos o más de los siguientes pueden ocurrir rápidamente después de la exposición a:
Alérgeno conocido por el paciente (minutos u horas):
a. Afección de piel y mucosas
b. Compromiso respiratorio
c. Hipotensión o síntomas asociados
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (cólicos, dolor, vómitos)
3. Hipotensión después de una exposición a un alérgeno conocido (minutos u horas)
a. Lactantes y niños hipotensión (dependiendo de la edad) o más de un 30% de
disminución de la sistólica
b. Adultos: menor de 90 mmHg o reducción de más de un 30% del basal individual
Sampsom et al. second symposium on the definition and Managment of Anaphylaxis. Annals of Emergency Medicine 2006

66. ¿ES ANAFILAXIA?
Paciente con prurito generalizado,
pápulas eritematosas , edema de labio
y de párpados.

67. ¿ES ANAFILAXIA?
Paciente con prurito generalizado,
pápulas eritematosas , edema de labio
y de párpados.
NO.
DEBE ESTAR COMPROMETIDOS DOS O
MAS SISTEMAS, pero puede iniciarse
así.

68. ANAFILAXIA
*EL DIAGNOSTICO ES CLINICO.
*COMPROMISO DE DOS O MAS SISTEMAS
CORPORALES EN CUALQUIER
COMBINACION O
UN SISTEMA SEVERAMENTE
COMPROMETIDO CON EL ANTECEDENTE
DE EXPOSICION A UN ALERGENO
CONOCIDO

69. Laboratorio en anafilaxia
0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330
Histamina plasmática
Triptasa sérica
Metabolitos de histamina en
orina de 24 hs

70. • Puede confirmarse por niveles
elevados de triptasa
- Específica de degranulación
del mastocito.
- Permanece elevada más de
6 hrs.
- Puede no estar elevada
especialmente en Alergia
alimentaria
Lieberman PL et al, J Allergy Clin Immunol 2005;115:S483-523

71. Tratamiento
La velocidad es crítica:
ABCD
Adrenalina

72. ANAFILAXIA
=
ADRENALINA

73. ANAFILAXIA
=
LA ADRENALINA ES
LA DROGA QUE
SALVA LA VIDA

74. ANAFILAXIA
• LA DEMORA EN LA
ADMINISTRACION DE LA
ADRENALINA ES UN FACTOR DE
RIESGO DE MUERTE Y ES VISTO
EN EL 80-87% DE LOS CASOS
FATALES
Postgrad Med J 2012. 88: 458

75. 8%
92%
conocen
desconocen
Médicos que conocen las drogas a utilizar en anafilaxia,
vía de administración y dosis correctas
Lucini M. C, Máspero JF, Parisi C, Bustamante L, Serrano

76. 38%
37%
25%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
adrenalina IM adrenalina SC adrenalina EV
adrenalina IM
adrenalina SC
adrenalina EV
49%
51%
correcta
incorrecta
Dosis de adrenalina
Lucini M. C, Máspero JF, Parisi C, Bustamante L, Serrano

77. 28
72
0
10
20
30
40
50
60
70
80
conoce desconoce
conoce
desconoce
Antihistaminicos y dosis
49%
51%
conoce desconoce
Clase de corticoides a administrar y sus dosis
Clase de corticoides a administrar y sus dosis

78. USO DE ADRENALINA EN EL
MUNDO
• Estudios retrospectivos muestran que
la adrenalina se utiliza entre el 16% y
67% en la anafilaxia !!!
EMP Guidelines Up to date 2011 Vol:3 Nº6

79. ADRENALINA
*Una peor evolución del cuadro
(mortalidad o riesgo de reacción
bifásica) es más frecuentemente
asociado a la falta o demora en la
administración de la
Adrenalina

80. Tratamiento
• Inmediato: Rápida valoración de la vía aérea, respiración,
circulación, examen dermatológico, status mental.
• Sin compromiso cardiovascular o shock:
Adrenalina 0.3-0,5mg (1:1000) IM repetir cada 5-10 min de
acuerdo a respuesta o recaída/0,01 mg/Kg hasta 0,3 mg
(pediatria)
• Si refractario a tratamiento IM (2 dosis) o signos de
compromiso cardiovascular o shock:
Adrenalina EV : 0,1 mg (0,1ml) en 10 ml de Solución
fisiológica: 1-2 ml/minuto EV en bolo
• Si continua refractario:
Adrenalina (2-10 microg/min.) : 1mg en 500 cc de solución
fisiológica iniciar a (2 microg/min.)= 60 ml/h y titular según
respuesta

81. SHOCK EN ANAFILAXIA
*Combinación de:
Distributivo
Hipovolemico
Cardiogénico

82. Tratamiento
• O2 al 100%, a alto flujo, asegurar y mantener la vía aérea.
• Agonistas β 2 si broncoespasmo refractario a la adrenalina.
• Posición del paciente: supina con MMIIs elevados a menos que presente
vómitos.
• Fluidos EV ( cristaloides-coloides)10 a 20 ml/ Kg en bolo , repetir si es
necesario. Puede ser necesario 80-100 ml/Kg. En pediatria 20 ml/Kg en
una hora
• Noradrenalina (0,05-2 microg/Kg/min) o Dopamina
(5-20 microg/Kg/min) : si persiste hipotensión a pesar de
adrenalina e infusión de volumen

83. Tratamiento inmediato
• Efectos de la adrenalina:
*Sobre los receptores alfa: disminuye el
edema de la piel y mucosas, la vasodilatación y
la permeabilidad vascular periférica
*Sobre los receptores beta 1: aumenta el
inotropismo ( la contractilidad miocárdica), la
frecuencia cardíaca.

84. Tratamiento inmediato
• Efectos de la adrenalina:
*Sobre los receptores beta2 : broncodilatador,
reduce la producción y liberación de mediadores
(histamina-leucotrienos) inflamatorios de los
mastocitos y basófilos.

85. *Adrenalina intramuscular (IM) en cara antero-
lateral del muslo (vasto lateral), si se repite
dosis, rotar al otro muslo.
*Alcanza un pico plasmático mayor y mas
rápido en comparación con la administración
subcutánea
*Conclusión: no dar adrenalina subcutanea
Simons FER, Roberts, Gu X, Simons KJ. J Allergy Clin Immunol.1998;101:33-37

87. Grados de anafilaxia inducida por alimentos de acuerdo a la
severidad de los síntomas
Grado Piel GI Resp CV Neuro
1
Prurito localizado,
flushing, urticaria,
angioedema
Prurito oral,
hormigueo oral,
edema de labios.
2
Prurito localizado,
flushing, urticaria,
angioedema
Cualquiera de los
de arriba,
nauseas y/o
emesis x 1
Congestión nasal +
estornudos
Cambios en el
nivel de actividad
3
Cualquiera de los de
arriba
Cualquiera de los
de arriba más
vómitos repetidos.
Rinorrea , congestión
nasal, sensación de
prurito faríngeo u
hormigueo
Taquicardia
(incremento >
15 lat/min)
Cambios en el
nivel de actividad
+ ansiedad
4
Cualquiera de los de
arriba
Cualquiera de los
de arriba + diarrea
Cualquiera de los de
arriba, Disfonía, tos
perruna, dificultad
para tragar, disnea,
sibilancia, cianosis
Cualquiera de
los de arriba,
disritmia y/o
leve
hipotensión
Fotopsias
Sensación de
muerte inminente
5
Cualquiera de los de
arriba
Cualquiera de los
de arriba +
pérdida del control
de esfinteres
Cualquiera de los de
arriba, paro
respiratorio
Bradicardia
severa y/
hipotensión o
paro cardiaco
Pérdida de
conciencia
La severidad del score debe ser basada en el sistema orgánico más afectado. Los síntomas en
negrita son indicación absoluta de adrenalina, el uso de adrenalina con otros síntomas
dependerá de la historia de cada paciente.
Sampsom HA, Pediatrics 2003;111:1601-1608

88. VIA AEREA
En anafilaxia – angioedema :
Vía aérea dinámica- progresiva-
potencialmente reversible
Vía aérea dificultosa:
Ventilación con bolsa-mascara
Laringoscopia e intubación
Dispositivos supragloticos

89. VIA AEREA
En anafilaxia – angioedema :
Vía aérea dinámica
Estridor: signo de estrechamiento de la
luz a de la vía aérea 4 mm o menos o <
50% de su calibre.
Voz de “papa caliente”: indica
compromiso en o alrededor de la laringe

90. VIA AEREA
En anafilaxia – angioedema :
Contraindicación de SIR
Contraindicación de dispositivos
supraglóticos

91. VIA AEREA
En anafilaxia – angioedema :
Opciones:
Nasofaringoscopia por fibro flexible
( si hay tiempo y disponibilidad):
Odinofagia
Ronquera
Disfonia
Disnea leve

92. VIA AEREA
En anafilaxia – angioedema :
Opciones:
Intubación vigíl utilizando Ketamina
Cricotirotomia
Estridor
Babeo
Edema severo de lengua o piso de la
lengua
Disnea severa

93. • Subagudo
Antagonistas H1, (difenhidramina IM o EV 1-2 mg/Kg):
25-50 mg cada 6 hs., en pediatria 1 mg/Kg en 10 minutos EV
Son lentos en su comienzo de acción, tienen un pequeño efecto
sobre la TA.
• Corticoides (hidrocortisona 200 mg EV) Son lentos en su
comienzo de acción
• Secundario
Antagonistas H2 (Ranitidina): 50 mg cada 6 hs EV lento,
12,5-50 mg en 10 minutos en pediatria
Glucagon ( En hipotensión persistente o en uso concomitante
de betabloqueantes; se debe proteger la vía aérea porque causa
emesis): 1 mg EV cada 5 min. hasta resolver hipotensión
seguido de 5-15 microg/min. en infusión

94. • Observar al menos por 6 hs en área crítica ,por riesgo de
anafilaxia bifásica (1 al 20%).
Cautela (observar por 24 hs):
*Reacciones severas con inicio lento por anafilaxia
idiopática
*Reacciones en individuos con asma severa o con un
componente asmático severo
*Reacciones con posibilidad de continuar la absorción del
alérgeno
*Paciente con historia previa de reacciones bifásicas
*Pacientes que se presentan en la tarde o noche, o aquellos
que no capaces de actuar si hay deterioro
*Pacientes que tienen dificultad para el acceso a cuidados
de emergencia

95. • Internación:
* Síntomas prolongados
* Signos vitales inestables,
* Angioedema de la vía aérea superior
* Broncoespasmo refractario
• Ausencia de reacción bifásica, alta a las 72 hs
con anti H1 y corticoides orales.

96. Plan ambulatorio

97. 1. Unica profilaxis
disponible
2. Identificación
del alergeno y
reconocimiento
de las
reactividades
cruzadas
3. La educación
del paciente
familiares y
cuidadores.
1. Leer las etiquetas
y reconocer los
alimentos de
riesgo,
2. Plan de
emergencia
escrito,
3. Epinefrina
autoinyectable
antihistamínicos y
brazalete.
Food allergy: a practice parameter. Ann Allergy Asthma immunol. 2006
Tratamiento Ambulatorio
Educación Evitación
Farmacoterápia
Sampson HA, J Allergy Clin Immunol 2004;113:805-19
Simons FER, J Allergy Clin Immunol 2006;117:367-77

98. TRATAMIENTO AMBULATORIO
*Claras indicaciones de retornar inmediatamente al
servicio de emergencia si recurren síntomas
*Tratamiento con corticoides y antihistaminicos
por 3 días
Meprednisona 40-60 mg/día
Difenhidramina 25-50 mg C/8 hs
*Prescribir autoinyector de adrenalina o su reemplazo
*Consulta a alergista

99. Instrucciones para aplicar la
adrenalina con jeringa
• Coloque la ampolla de
epinefrina en posición hacia
arriba para asegurar que no
quede líquido en la parte
superior
• Corte la parte superior de la
ampolla
• Colocar la aguja en la jeringa
• Colocar la aguja en la ampolla
para succionar el líquido
• Asegúrese de no cargar aire
en la jeringa
• Mida la dosis correspondiente
• Inyecte la epinefrina

101. Resumen Factores pronósticos
Pronóstico Malo Bueno
ígeno( alergeno) Grande Pequeña
Comienzo de los síntomas
Iniciación del tratamiento
Ruta de exposición
Uso de beta bloqueantes
Presencia de enfermedad subyacente
Prevención
Verdad para drogas, no para alimentos
temprano tardío
temprano
tardío
Oral
Parenteral
Sí
Sí
NO
NO
Sí
Grande Pequeña

102. Resumen
• Las reacciones anafilácticas frecuentemente amenazan la vida y casi siempre
son de naturaleza no anticipada.
• Aún cuando los síntomas iniciales son leves existe un riesgo potencial de
progresión a reacciones severas e irreversibles.
• Síntomas: dentro de los minutos de la exposición (menos frecuente retardada,
bifásica o prolongada).
• Precipitantes frecuentes: alimentos, drogas, látex, picaduras de himenópteros;
idiopática.
• Primera línea de Tratamiento: adrenalina.
• El retraso en el reconocimiento de los síntomas iniciales puede resultar en una
evolución fatal ya sea por colapso vascular u obstrucción de la vía aerea.
• Medida principal en el manejo: educación y prevención.

104. TRATAMIENTO DEL
ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA
*Alérgica/inmunológica:
Remover el agente causal
Corticoides
Antihistaminicos H1
Considerar Antihistamínicos H2
EMP 2012 Vol 14 N°11

105. TRATAMIENTO DEL
ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA
*Inducida por IECA:
Suspender IECA
Considerar Antihistamínicos H1, H2,
corticoides, plasma fresco congelado
10-15 ml/Kg EV
No usar sartanes de remplazo
EMP 2012 Vol 14 N°11

106. TRATAMIENTO DEL
ANGIOEDEMA SIN ANAFILAXIA
*Hereditario o adquirido:
Plasma fresco congelado
10-15 ml/Kg EV
Concentrados de inhibidor de C1 o
de inhibidor de kalicreina
Considerar antihistaminicos H1, H2
y corticoides
EMP 2012 Vol 14 N°11