2. Farmacología
¿Qué es?
La farmacología es la ciencia que estudia
la historia, el origen, las propiedades físicas y
químicas, la presentación, los efectos bioquímicos
y fisiológicos, los mecanismos de acción, la
absorción, la distribución, la bio-transformación y
la excreción así como el uso terapéutico de
las sustancia químicas que interactúan con los
organismos vivos.
http://farmacologia.bligoo.com.mx/content/view/1742809/DEFINICION-
DE-FARMACOLOGIA.html
5. Uso de Diuréticos
• Hipertensión arterial
• Insuficiencia cardiaca
• Síndrome nefrótico
• Cirrosis hepática
6. DE MAXIMA EFICACIA
• Diuréticos del asa.
DE EFICACIA MEDIA
• Segmento diluyente cortical
(porción gruesa del asa de
Henle ascendente) y 1er
segmento del TC distal
DE EFICACIA LIGERA
Actúan directamente
sobre la célula de la
nefrona
Sitio de acción variable:
• Ahorradores de K (al final del
T.C. Distal)
• Inhibidores de la AC (T.C.
Proximal)
• Diuréticos Osmóticos (T.C.
Proximal)
6
7. DIURETICOS DEL ASA
7
• Son de máxima eficacia
• Eliminan >20 por ciento del sodio que se filtra
Ejemplos…
• Furosemida/Bumetanida/Piretanida
• Torasemida
• Ácido etacrínico
• Etozolina
8. DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA
8
• Eliminan el 10 % de sodio que se filtra, por
ejemplo…
• bendroflumetiazida
• mebutizida
• clortalidona
• clopamida
• indapamida
9. DIURETICOS DE EFICACIA LIGERA
Eliminan menos del 5% del Na filtrado.
• AHORRADORES DE K
• espironolactona y canreonato
• amilorida y triamtereno
• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
• acetazolamida
• diclorfenamida
• OSMÓTICOS
• manitol
• isosorbida
9
10. Acción
• Aumentan el indice de flujo urinario.
• Disminuyen el volumen de LEC disminuyendo el NaCl del
cuerpo.
• Los diureticos alteran el contenido de K, H, Ca y Mg, además
de Cl, HCO3 y H2PO4
14. Aplicacion Terapeutica
Su eficacia en tx de edema es baja
Glaucoma de Angulo abierto, Glaucoma secundario y el
preoperatorio de GAC p/-- PIO
La acetazolamida en epilepsia
Enf de las montañas rocosas sintomatico
Corregir alcalosis metabolica por excresion de H
15. Efectos Adversos,
Secundarios a la alcalinización urinaria y/o alcalosis metabólica
• Empeoramiento de la acidosis M/R
(EPOC)
• Excresion urinaria reducida en bases
debiles
• Derivacion del amoniaco renal a la
circulación sistemica
• Formacion de calculos y colico uretral por
la precipitacion de sales d fosfato de calcio
16. Diuréticos Osmoticos
• Extraen agua de los compartimentos
intracelulares y asi expanden el volumen del
LEC, disminuyen la viscosidad sanguinea e
inhiben la liberacion de renina
• Se filtran libremente en el glomerulo, se
reabsorben muy poco en el T.Renal y son en
gral inertes.
18. En pacientes con insuficiencia cardiaca o
congestion pulmonar su uso puede
desencadenar un edema pulmonar
Produce hiponatremia y deshidratacion por falta
de electrolitos lo que explica las cefaleas,
nauseas y vomitos.
Efectos adversos…
19. Mantener la diuresis y evitar la anuria en
politraumatismos, operaciones
cardiovasculares, etc.
En necrosis tubular aguda oligúrica se
administra el manitol para cambiarla a la
forma no oligúrica para que su recuperación
sea mas rápida
Aplicaciones...
20. Inhibidores del Simportador de Na-K-2Cl
(Diuréticos del asa)
• 25% de Na filtrado se
reabsorbe en RAG
• Los demás seg. no
tienen la capacidad de
resorción para rescatar
los elementos
rechazados de esta
rama
La rama
ascendente
gruesa tiene la
capacidad de
absorber la
mayor parte de
elementos que
rechaza el
Túbulo
proximal. Son
eficaces por 2
factores:
21. Efectos en la excreción urinaria
La furosemida tene efecto debil de IAC por
que aumenta la excresion de HCO3 y fosfato.
Se aumenta la excreción de K, ac titulable, Ac
urico.
Deterioran la capacidad del riñon para
excretar orina diluida durante la diuresis.
22. Efectos en la Hemodinámica Renal
Se suele incrementar el
FSR, los AINE’s
deterioran esta
respuesta
Estimulan la liberación
de renina interfiriendo
el trans de Na por la
macula densa la cual
puede estar mediada
por prostanglandinas.
23. Debido a que se unen a
las proteinas del plasma,
su trasporte en tubulos
mediante filtracion es
limitado.
Es de vida ½ y la
eliminacion de la
furosemida se prolonga
por su union al ac
Glucoronico del riñon;
esto en una afeccion
renal.
A medida que – el diuretico se reabsorbe Na con gran validez y asi anula el
efecto total del diuretico, se conoce como “retencion posdiuretica de Na.
Absorción y Eliminación
24. Efectos Adversos
OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. Se modifica el voltaje de la
endolinfa por bloqueo del cotransportador.
HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos.
HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción
activa el TCP.
HIPERGLUCEMIA: Inhiben la secreción de insulina
Inhiben la captación de glucosa.
+ glucogenolisis y gluconeogenesis hepática
26. Inhibidores del Simportador de
Na-Cl (Diuréticos Tiazidicos)
• Inhiben el trasporte de NaCl en el TCD el
TCP puede ser un sitio secundario, el
transporte es impulsado por la bomba Na.
Los originales fueron derivados de la
benzotiadiazina
27. • Las sulfonamidas eliminan en el TCP. Debido a
que los tiazidicos deben llegar a la luz tubulo
para inhibir el simportador los farmacos como el
probencid pueden alterar la respuesta diuretica
por competencia en el TP
Absorción y eliminación
28. Efectos Adversos, Contraindicaciones y
Toxicidad
SNC: cefaleas, vértigo,
parestesia y debilidad
GI: anorexia, vomitos,
colicos, diarrea,
estreñimiento,
colecistitis,
prancreatitis
Hematologicos:
discrasias sanguineas
Dermatologicas:
fotosensibilidad y
exantemas
Aumenta la incidencia
de disfuncion erectil
30. Diuréticos Ahorradores de potasio
La amilorida causan incrementos pequeños en la
excreción de NaCl y suelen utilizarse por sus
acciones anticaliureticas a fin de aumentar el
efecto de otros diuréticos P/+ la excreción de K.
Su mecanismo se basa en el bloqueo de canales
Na de TD y TCo
31. Toxicidad
El efecto adverso
mas peligroso es la
hiperpotasemia,
incluso en
combinacion con
estos farmacos los
AINE’s la pueden
hacer mas
peligrosa.
El tiatereno crean
tolerancia a la
glucosa, nefritis
intersticial calculos
renales,
Otros efectos son
Triamtereno:
Nauseas, Vomitos,
Calambres en
piernas y mareo
Amilorida:
nauseas, vomito
diarrea, cefalea,
34. • Los inhibidores ECA como el enalapril
y sus sustancias
derivadas tienen una estructura
similar a la del péptido BPP5a o péptido
potenciador de la bradiquinina.
35. Potencian el efecto de reducción de azúcar en la
sangre
Antidiabéticos orales e insulina
El tomar aspirina conjuntamente con un IECA
puede mejorar la supervivencia de pacientes con
insuficiencia cardíaca o una cardiopatía isquémica.
Refuerzan los efectos secundarios de los fármacos de
efecto inmunosupresor (inmunosupresores
citostáticos y glucocorticoides).
Interacciones
Medicamentosas
36.
37. Efectos
secundarios
Reacciones Cutáneas
• Exantemas (0,1 - 1%)
• Urticaria
• Reacciones alérgicas cutáneas graves
(< 0,01%).
Vías Respiratorias
• Tos seca
• Disfonía
• Dolor de garganta
• Asma
• Insuficiencia respiratoria
Acción de la Bradiquinina
• Mareos
• Dolor de cabeza
Cardio-vasculares
• Anginas de pecho
• Infarto de miocardio
• Síncopes
38. Antecedentes de angioedema asociado
a un tratamiento previo con un IECA.
Angioedema hereditario o idiopático.
contra indiaciones
40. ACCIONES
AUMENTO DE LA
RESISTENCIA DE
VÍAS AÉREAS.
BLOQUEO DE LA
INHIBICIÓN DE LA
DEGRANULACIÓN
DE LOS
MASTOCITOS.
INHIBICIÓN DE LA
GLUCOGENOLISIS Y
DE LA
MOVILIZACIÓN DE
GLUCOSA EN
RESPUESTA A LA
HIPOGLICEMIA.
AUMENTO DE LAS
CONCENTRACIONES
DE VLDL
BLOQUEO DE LA
HIPOCALEMIA
PROVOCADA POR
AGONISTAS β-
ADRENÉRGICOS.
41. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS β-
BLOQUEADORES
DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL
1. DISMINUCIÓN GC
(al inicio del tratamiento)
2. DISMINUCIÓN DE LA RVP
(tratamiento crónico)
42. Infarto agudo del miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
Arritmias
Glaucoma
Prevención sangramiento de várices esofágica
43. Mecanismo de acción
CENTRAL
Depresión de centros
cardiovasculares
simpáticos (centro
vasomotor bulbar
[receptores B1])
PERIFÉRICO
Disminuyen el gasto
cardíaco
(inotropismo) y la
frecuencia cardiaca
(cronotropismo).
Disminución de la
liberación y síntesis
de noradrenalina (por
inhibicion de la
actividad simpatica)
Disminución del
volumen plasmático.
Disminución de la
actividad plasmática
de renina.
44. CARDIOVASCULARES:
Bradicardia
Prolongación del intervalo P-R
Bloqueo aurícula ventricular
Ausencia de pulso periférico, fenómeno de Raynaud y claudicación
intermitente (bloqueo β-2 vascular)
Angina y muerte súbita ( por la retirada brusca)
45. Reacciones adversas
OTROS: Rash Prurito
Disminución
de la libido
Sequedad de
la boca y la
piel
Visión
borrosa
Cefaleas Vómitos
Constipación Flatulencia
46.
47. Suele prescribirse tanto en casos de insuficiencias
cardiacas como de arritmias.
Se administra de forma oral cada 12 horas, controlando
cuidadosamente las dosis, dada su alta toxicidad.
Tomar en cuenta que algunos medicamentos pueden
aumentar la toxicidad de la digital si se administran de
forma simultánea.
48. En donde se observa un aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en
corazones normales como hipertróficos y con insuficiencia cardíaca. Desde el
punto de vista electrofisiológico produce prolongación del período refractario
del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.
Inótropos positivos y se acompañaban de una disminución de la frecuencia
cardíaca, en particular en los pacientes con fibrilación auricular.
Los digitálicos producían dos efectos principales:
MECANISMO DE ACCIÓN
50. la absorción de la
digoxina es del 75 –
80%, a las 2 horas
de su
administración oral.
Los digitalicos se
distribuyen en todo
el organismo, los
concentraciones en
corazón y musculo
esqueléticos son
superior a las del
plasma y lo mismo
sucede en el hígado
y riñón.
La eliminación
renal de digoxinia es
del 90% apenas se
metaboliza la vida
media es de 1,5 días.
Su eliminación es
mas lenta en casos
de insuficiencia
renal y ello obliga a
ajustar la dosis
adecuadamente
51. Uso: Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca
Inotrópicos positivos del miocardio
Trastornos comunes: del ritmo cardiaco,
GI y neuroestimulación.
52. Digoxina
Poca diferencia entre concentración terapéutica y
tóxica (Dosis tóxica: > 0´05 mg/kg)
Más susceptibles: Ancianos, desnutridos, px. con
hipotiroidismo, IR, hipoxia crónica
Uso concomitante con quinidina y diuréticos
precipitan la intoxicación.
Los niños son más resistentes.
53.
54.
55. Grupo de medicamentos que modulan al sistema renina
angiotensina aldosterona también llamados bloqueantes
del receptor de la angiotensina
Su principal indicación en medicina es en la terapia para
la hipertensión arteria, la nefropatía diabética—que es
el daño renal debido a la diabetes mellitus—y
insuficiencia cardíaca congestiva
56.
57.
58.
59.
60. Bibliografía
• Brunton, Laurence L.; Lazo, John S.; Parker, Keith L.
(2006). Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la
terapéutica (11 edición)
• http://farmacologia.bligoo.com.mx/content/view/1742809/
DEFINICION-DE-FARMACOLOGIA.html
• Montoya, Toxicología clínica. 10° Ed.Manual de Cuidados
intensivos. Ed. Salvat
• www.toxicología.net
Notes de l'éditeur
Provocado por B2
Acción del celiprolol, secundario a la estimulacion de B2 (usa via P35 AMPc, aumentandolo)
Bloq B2, se disminuye la secreción pancreatica de insulina (para evitar mas hipoglicemia)
Aumento del colesterol, los B Bloq son Hipercolesterolemiantes
A corto plazo, el bloqueo de receptores B1 produce inotropismo y cronotropismo negativo = disminución de la TA.
A largo plazo, además de este efecto, se suma un efecto reductor de la resistencia vascular periferica, secundaria a la inhibición de receptores B1 en el centro vasomotor bulbar.
2. Solo cuando hay taquicardia, una vez restablecida se suspenden para evitar la disminución del gasto cardiaco
3. Para disminuir el gasto cardiaco
4. Arritmias por aceleración, taquicardia supraventricular
5. Taquicardia supraventricular
6. Disminuyen la frecuencia cardiaca y el gasto, disminuyen la formación de T3 a T4
9. Timolol, disminuye la presión intraocular por disminución de la presión de humor acuoso.
Son extensiones de sus acciones farmacologicas y tambien pueden estar relacionados con el aumento de las concent. Plasm. De los fármacos.
Disminuyen el gasto cardiaco
Por la disminución de la frec. Cardiaca.
Disminuye la velocidad de conducción y aumentan el periodo refractario efectivo (PRE)
Lo mismo
Bloqueo B2, en los vasos que irrigan el musculo esquelético
Fenómeno de rebote como una regulación a la alta, un sist de receptores en un efector expuesto a la accion continua de un antagonista que genera aumento de la sintesis o expresion de receptores.