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Fármacos
Fisioterapia cardiaca
Ricardo Javier García
Miralrio
20/04/15
Farmacología
¿Qué es?
La farmacología es la ciencia que estudia
la historia, el origen, las propiedades físicas y
químicas, la presentación, los efectos bioquímicos
y fisiológicos, los mecanismos de acción, la
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http://farmacologia.bligoo.com.mx/content/view/1742809/DEFINICION-
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¿Como se clasifican?
• Diureticos
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DE MAXIMA EFICACIA
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DE EFICACIA MEDIA
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DE EFICACIA LIGERA
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sobre la célula de la
nefrona
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• Ahorradores de K (al final del
T.C. Distal)
• Inhibidores de la AC (T.C.
Proximal)
• Diuréticos Osmóticos (T.C.
Proximal)
6
DIURETICOS DEL ASA
7
• Son de máxima eficacia
• Eliminan >20 por ciento del sodio que se filtra
Ejemplos…
• Furosemida/Bumetanida/Piretanida
• Torasemida
• Ácido etacrínico
• Etozolina
DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA
8
• Eliminan el 10 % de sodio que se filtra, por
ejemplo…
• bendroflumetiazida
• mebutizida
• clortalidona
• clopamida
• indapamida
DIURETICOS DE EFICACIA LIGERA
Eliminan menos del 5% del Na filtrado.
• AHORRADORES DE K
• espironolactona y canreonato
• amilorida y triamtereno
• INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA
• acetazolamida
• diclorfenamida
• OSMÓTICOS
• manitol
• isosorbida
9
Acción
• Aumentan el indice de flujo urinario.
• Disminuyen el volumen de LEC disminuyendo el NaCl del
cuerpo.
• Los diureticos alteran el contenido de K, H, Ca y Mg, además
de Cl, HCO3 y H2PO4
Efectos Hemodinamicos
Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica
acetazolamida
diclorfenamida
metazolamida
• Sitio fundamental en la resorcion de
NaHCO3 y la secrecion de acido
• Hay 2 tipos de (MEZ) Anhidrasa carbonica
la que esta en la membrana (anhidrasa IV) y
la del citoplasma (anhidrasa II)
Aplicacion Terapeutica
Su eficacia en tx de edema es baja
Glaucoma de Angulo abierto, Glaucoma secundario y el
preoperatorio de GAC p/-- PIO
La acetazolamida en epilepsia
Enf de las montañas rocosas  sintomatico
Corregir alcalosis metabolica por excresion de H
Efectos Adversos,
Secundarios a la alcalinización urinaria y/o alcalosis metabólica
• Empeoramiento de la acidosis M/R
(EPOC)
• Excresion urinaria reducida en bases
debiles
• Derivacion del amoniaco renal a la
circulación sistemica
• Formacion de calculos y colico uretral por
la precipitacion de sales d fosfato de calcio
Diuréticos Osmoticos
• Extraen agua de los compartimentos
intracelulares y asi expanden el volumen del
LEC, disminuyen la viscosidad sanguinea e
inhiben la liberacion de renina
• Se filtran libremente en el glomerulo, se
reabsorben muy poco en el T.Renal y son en
gral inertes.
Diuréticos Osmóticos
En pacientes con insuficiencia cardiaca o
congestion pulmonar su uso puede
desencadenar un edema pulmonar
Produce hiponatremia y deshidratacion por falta
de electrolitos lo que explica las cefaleas,
nauseas y vomitos.
Efectos adversos…
Mantener la diuresis y evitar la anuria en
politraumatismos, operaciones
cardiovasculares, etc.
En necrosis tubular aguda oligúrica se
administra el manitol para cambiarla a la
forma no oligúrica para que su recuperación
sea mas rápida
Aplicaciones...
Inhibidores del Simportador de Na-K-2Cl
(Diuréticos del asa)
• 25% de Na filtrado se
reabsorbe en RAG
• Los demás seg. no
tienen la capacidad de
resorción para rescatar
los elementos
rechazados de esta
rama
La rama
ascendente
gruesa tiene la
capacidad de
absorber la
mayor parte de
elementos que
rechaza el
Túbulo
proximal. Son
eficaces por 2
factores:
Efectos en la excreción urinaria
La furosemida tene efecto debil de IAC por
que aumenta la excresion de HCO3 y fosfato.
Se aumenta la excreción de K, ac titulable, Ac
urico.
Deterioran la capacidad del riñon para
excretar orina diluida durante la diuresis.
Efectos en la Hemodinámica Renal
Se suele incrementar el
FSR, los AINE’s
deterioran esta
respuesta
Estimulan la liberación
de renina interfiriendo
el trans de Na por la
macula densa la cual
puede estar mediada
por prostanglandinas.
Debido a que se unen a
las proteinas del plasma,
su trasporte en tubulos
mediante filtracion es
limitado.
Es de vida ½ y la
eliminacion de la
furosemida se prolonga
por su union al ac
Glucoronico del riñon;
esto en una afeccion
renal.
A medida que – el diuretico se reabsorbe Na con gran validez y asi anula el
efecto total del diuretico, se conoce como “retencion posdiuretica de Na.
Absorción y Eliminación
Efectos Adversos
OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. Se modifica el voltaje de la
endolinfa por bloqueo del cotransportador.
HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos.
HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción
activa el TCP.
HIPERGLUCEMIA: Inhiben la secreción de insulina
Inhiben la captación de glucosa.
+ glucogenolisis y gluconeogenesis hepática
25
Indicaciones terapéuticas
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
HIPERTENSIÓN:
solo en urgencias
como coadyuvantes.
SINDROME NEFRÓTICO:
son de utilidad en el estado
edematoso de síndrome nefrótico.
EDEMA PULMONAR AGUDO
Inhibidores del Simportador de
Na-Cl (Diuréticos Tiazidicos)
• Inhiben el trasporte de NaCl en el TCD el
TCP puede ser un sitio secundario, el
transporte es impulsado por la bomba Na.
Los originales fueron derivados de la
benzotiadiazina
• Las sulfonamidas eliminan en el TCP. Debido a
que los tiazidicos deben llegar a la luz tubulo
para inhibir el simportador los farmacos como el
probencid pueden alterar la respuesta diuretica
por competencia en el TP
Absorción y eliminación
Efectos Adversos, Contraindicaciones y
Toxicidad
SNC: cefaleas, vértigo,
parestesia y debilidad
GI: anorexia, vomitos,
colicos, diarrea,
estreñimiento,
colecistitis,
prancreatitis
Hematologicos:
discrasias sanguineas
Dermatologicas:
fotosensibilidad y
exantemas
Aumenta la incidencia
de disfuncion erectil
Insuficiencia cardiaca congestiva
Glomerulonefritis aguda
Disminuyen la presion arterial de hipertensos
Nefrolitiasis calcica
Diabetes insipida
Indicaciones
Diuréticos Ahorradores de potasio
La amilorida causan incrementos pequeños en la
excreción de NaCl y suelen utilizarse por sus
acciones anticaliureticas a fin de aumentar el
efecto de otros diuréticos P/+ la excreción de K.
Su mecanismo se basa en el bloqueo de canales
Na de TD y TCo
Toxicidad
El efecto adverso
mas peligroso es la
hiperpotasemia,
incluso en
combinacion con
estos farmacos los
AINE’s la pueden
hacer mas
peligrosa.
El tiatereno crean
tolerancia a la
glucosa, nefritis
intersticial calculos
renales,
Otros efectos son
Triamtereno:
Nauseas, Vomitos,
Calambres en
piernas y mareo
Amilorida:
nauseas, vomito
diarrea, cefalea,
Edema
Hipertensión
Coadyuvante de
Tiazidicos y de
asa
Aumentan la
secreción de las
secresiones
respiratorias
Diabetes
insípida
• Los inhibidores ECA como el enalapril
y sus sustancias
derivadas tienen una estructura
similar a la del péptido BPP5a o péptido
potenciador de la bradiquinina.
Potencian el efecto de reducción de azúcar en la
sangre
Antidiabéticos orales e insulina
 El tomar aspirina conjuntamente con un IECA
puede mejorar la supervivencia de pacientes con
insuficiencia cardíaca o una cardiopatía isquémica.
Refuerzan los efectos secundarios de los fármacos de
efecto inmunosupresor (inmunosupresores
citostáticos y glucocorticoides).
Interacciones
Medicamentosas
Efectos
secundarios
Reacciones Cutáneas
• Exantemas (0,1 - 1%)
• Urticaria
• Reacciones alérgicas cutáneas graves
(< 0,01%).
Vías Respiratorias
• Tos seca
• Disfonía
• Dolor de garganta
• Asma
• Insuficiencia respiratoria
Acción de la Bradiquinina
• Mareos
• Dolor de cabeza
Cardio-vasculares
• Anginas de pecho
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• Síncopes
Antecedentes de angioedema asociado
a un tratamiento previo con un IECA.
Angioedema hereditario o idiopático.
contra indiaciones
.
β
BLOQUEADORES
ACCIONES
AUMENTO DE LA
RESISTENCIA DE
VÍAS AÉREAS.
BLOQUEO DE LA
INHIBICIÓN DE LA
DEGRANULACIÓN
DE LOS
MASTOCITOS.
INHIBICIÓN DE LA
GLUCOGENOLISIS Y
DE LA
MOVILIZACIÓN DE
GLUCOSA EN
RESPUESTA A LA
HIPOGLICEMIA.
AUMENTO DE LAS
CONCENTRACIONES
DE VLDL
BLOQUEO DE LA
HIPOCALEMIA
PROVOCADA POR
AGONISTAS β-
ADRENÉRGICOS.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS β-
BLOQUEADORES
DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL
1. DISMINUCIÓN GC
(al inicio del tratamiento)
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(tratamiento crónico)
Infarto agudo del miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
Arritmias
Glaucoma
Prevención sangramiento de várices esofágica
Mecanismo de acción
CENTRAL 
Depresión de centros
cardiovasculares
simpáticos (centro
vasomotor bulbar
[receptores B1])
PERIFÉRICO 
Disminuyen el gasto
cardíaco
(inotropismo) y la
frecuencia cardiaca
(cronotropismo).
Disminución de la
liberación y síntesis
de noradrenalina (por
inhibicion de la
actividad simpatica)
Disminución del
volumen plasmático.
Disminución de la
actividad plasmática
de renina.
CARDIOVASCULARES:
Bradicardia
Prolongación del intervalo P-R
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Ausencia de pulso periférico, fenómeno de Raynaud y claudicación
intermitente (bloqueo β-2 vascular)
Angina y muerte súbita ( por la retirada brusca)
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OTROS: Rash Prurito
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de la libido
Sequedad de
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piel
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borrosa
Cefaleas Vómitos
Constipación Flatulencia
Suele prescribirse tanto en casos de insuficiencias
cardiacas como de arritmias.
Se administra de forma oral cada 12 horas, controlando
cuidadosamente las dosis, dada su alta toxicidad.
Tomar en cuenta que algunos medicamentos pueden
aumentar la toxicidad de la digital si se administran de
forma simultánea.
En donde se observa un aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en
corazones normales como hipertróficos y con insuficiencia cardíaca. Desde el
punto de vista electrofisiológico produce prolongación del período refractario
del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.
Inótropos positivos y se acompañaban de una disminución de la frecuencia
cardíaca, en particular en los pacientes con fibrilación auricular.
Los digitálicos producían dos efectos principales:
MECANISMO DE ACCIÓN
Arritmias
Taquicardias
bradicardias
Anorexia
nauseas y vómitos
una gran variedad de arritmias
Mareos
Debilidad
Psicosis
la absorción de la
digoxina es del 75 –
80%, a las 2 horas
de su
administración oral.
Los digitalicos se
distribuyen en todo
el organismo, los
concentraciones en
corazón y musculo
esqueléticos son
superior a las del
plasma y lo mismo
sucede en el hígado
y riñón.
La eliminación
renal de digoxinia es
del 90% apenas se
metaboliza la vida
media es de 1,5 días.
Su eliminación es
mas lenta en casos
de insuficiencia
renal y ello obliga a
ajustar la dosis
adecuadamente
Uso: Tratamiento de la Insuficiencia
Cardiaca
Inotrópicos positivos del miocardio
Trastornos comunes: del ritmo cardiaco,
GI y neuroestimulación.
Digoxina
Poca diferencia entre concentración terapéutica y
tóxica (Dosis tóxica: > 0´05 mg/kg)
Más susceptibles: Ancianos, desnutridos, px. con
hipotiroidismo, IR, hipoxia crónica
Uso concomitante con quinidina y diuréticos
precipitan la intoxicación.
Los niños son más resistentes.
Grupo de medicamentos que modulan al sistema renina
angiotensina aldosterona también llamados bloqueantes
del receptor de la angiotensina
 Su principal indicación en medicina es en la terapia para
la hipertensión arteria, la nefropatía diabética—que es
el daño renal debido a la diabetes mellitus—y
insuficiencia cardíaca congestiva
Bibliografía
• Brunton, Laurence L.; Lazo, John S.; Parker, Keith L.
(2006). Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la
terapéutica (11 edición)
• http://farmacologia.bligoo.com.mx/content/view/1742809/
DEFINICION-DE-FARMACOLOGIA.html
• Montoya, Toxicología clínica. 10° Ed.Manual de Cuidados
intensivos. Ed. Salvat
• www.toxicología.net

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Farmacos

  • 2. Farmacología ¿Qué es? La farmacología es la ciencia que estudia la historia, el origen, las propiedades físicas y químicas, la presentación, los efectos bioquímicos y fisiológicos, los mecanismos de acción, la absorción, la distribución, la bio-transformación y la excreción así como el uso terapéutico de las sustancia químicas que interactúan con los organismos vivos. http://farmacologia.bligoo.com.mx/content/view/1742809/DEFINICION- DE-FARMACOLOGIA.html
  • 3. ¿Como se clasifican? • Diureticos • Beta bloqueadores • Digitalicos • IECA • ARA
  • 4.
  • 5. Uso de Diuréticos • Hipertensión arterial • Insuficiencia cardiaca • Síndrome nefrótico • Cirrosis hepática
  • 6. DE MAXIMA EFICACIA • Diuréticos del asa. DE EFICACIA MEDIA • Segmento diluyente cortical (porción gruesa del asa de Henle ascendente) y 1er segmento del TC distal DE EFICACIA LIGERA Actúan directamente sobre la célula de la nefrona Sitio de acción variable: • Ahorradores de K (al final del T.C. Distal) • Inhibidores de la AC (T.C. Proximal) • Diuréticos Osmóticos (T.C. Proximal) 6
  • 7. DIURETICOS DEL ASA 7 • Son de máxima eficacia • Eliminan >20 por ciento del sodio que se filtra Ejemplos… • Furosemida/Bumetanida/Piretanida • Torasemida • Ácido etacrínico • Etozolina
  • 8. DIURÉTICOS DE EFICACIA MEDIA 8 • Eliminan el 10 % de sodio que se filtra, por ejemplo… • bendroflumetiazida • mebutizida • clortalidona • clopamida • indapamida
  • 9. DIURETICOS DE EFICACIA LIGERA Eliminan menos del 5% del Na filtrado. • AHORRADORES DE K • espironolactona y canreonato • amilorida y triamtereno • INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA • acetazolamida • diclorfenamida • OSMÓTICOS • manitol • isosorbida 9
  • 10. Acción • Aumentan el indice de flujo urinario. • Disminuyen el volumen de LEC disminuyendo el NaCl del cuerpo. • Los diureticos alteran el contenido de K, H, Ca y Mg, además de Cl, HCO3 y H2PO4
  • 12. Inhibidores de la Anhidrasa Carbonica
  • 13. acetazolamida diclorfenamida metazolamida • Sitio fundamental en la resorcion de NaHCO3 y la secrecion de acido • Hay 2 tipos de (MEZ) Anhidrasa carbonica la que esta en la membrana (anhidrasa IV) y la del citoplasma (anhidrasa II)
  • 14. Aplicacion Terapeutica Su eficacia en tx de edema es baja Glaucoma de Angulo abierto, Glaucoma secundario y el preoperatorio de GAC p/-- PIO La acetazolamida en epilepsia Enf de las montañas rocosas  sintomatico Corregir alcalosis metabolica por excresion de H
  • 15. Efectos Adversos, Secundarios a la alcalinización urinaria y/o alcalosis metabólica • Empeoramiento de la acidosis M/R (EPOC) • Excresion urinaria reducida en bases debiles • Derivacion del amoniaco renal a la circulación sistemica • Formacion de calculos y colico uretral por la precipitacion de sales d fosfato de calcio
  • 16. Diuréticos Osmoticos • Extraen agua de los compartimentos intracelulares y asi expanden el volumen del LEC, disminuyen la viscosidad sanguinea e inhiben la liberacion de renina • Se filtran libremente en el glomerulo, se reabsorben muy poco en el T.Renal y son en gral inertes.
  • 18. En pacientes con insuficiencia cardiaca o congestion pulmonar su uso puede desencadenar un edema pulmonar Produce hiponatremia y deshidratacion por falta de electrolitos lo que explica las cefaleas, nauseas y vomitos. Efectos adversos…
  • 19. Mantener la diuresis y evitar la anuria en politraumatismos, operaciones cardiovasculares, etc. En necrosis tubular aguda oligúrica se administra el manitol para cambiarla a la forma no oligúrica para que su recuperación sea mas rápida Aplicaciones...
  • 20. Inhibidores del Simportador de Na-K-2Cl (Diuréticos del asa) • 25% de Na filtrado se reabsorbe en RAG • Los demás seg. no tienen la capacidad de resorción para rescatar los elementos rechazados de esta rama La rama ascendente gruesa tiene la capacidad de absorber la mayor parte de elementos que rechaza el Túbulo proximal. Son eficaces por 2 factores:
  • 21. Efectos en la excreción urinaria La furosemida tene efecto debil de IAC por que aumenta la excresion de HCO3 y fosfato. Se aumenta la excreción de K, ac titulable, Ac urico. Deterioran la capacidad del riñon para excretar orina diluida durante la diuresis.
  • 22. Efectos en la Hemodinámica Renal Se suele incrementar el FSR, los AINE’s deterioran esta respuesta Estimulan la liberación de renina interfiriendo el trans de Na por la macula densa la cual puede estar mediada por prostanglandinas.
  • 23. Debido a que se unen a las proteinas del plasma, su trasporte en tubulos mediante filtracion es limitado. Es de vida ½ y la eliminacion de la furosemida se prolonga por su union al ac Glucoronico del riñon; esto en una afeccion renal. A medida que – el diuretico se reabsorbe Na con gran validez y asi anula el efecto total del diuretico, se conoce como “retencion posdiuretica de Na. Absorción y Eliminación
  • 24. Efectos Adversos OTOTOXICIDAD: reversible, mayor con aminoglucósidos. Se modifica el voltaje de la endolinfa por bloqueo del cotransportador. HIPOCALIEMIA: se puede prevenir combinando con otros diuréticos. HIPERURICEMIA: disminuyen la eliminación de ac. Úrico por bloqueo de su secreción activa el TCP. HIPERGLUCEMIA: Inhiben la secreción de insulina Inhiben la captación de glucosa. + glucogenolisis y gluconeogenesis hepática
  • 25. 25 Indicaciones terapéuticas INSUFICIENCIA CARDÍACA HIPERTENSIÓN: solo en urgencias como coadyuvantes. SINDROME NEFRÓTICO: son de utilidad en el estado edematoso de síndrome nefrótico. EDEMA PULMONAR AGUDO
  • 26. Inhibidores del Simportador de Na-Cl (Diuréticos Tiazidicos) • Inhiben el trasporte de NaCl en el TCD el TCP puede ser un sitio secundario, el transporte es impulsado por la bomba Na. Los originales fueron derivados de la benzotiadiazina
  • 27. • Las sulfonamidas eliminan en el TCP. Debido a que los tiazidicos deben llegar a la luz tubulo para inhibir el simportador los farmacos como el probencid pueden alterar la respuesta diuretica por competencia en el TP Absorción y eliminación
  • 28. Efectos Adversos, Contraindicaciones y Toxicidad SNC: cefaleas, vértigo, parestesia y debilidad GI: anorexia, vomitos, colicos, diarrea, estreñimiento, colecistitis, prancreatitis Hematologicos: discrasias sanguineas Dermatologicas: fotosensibilidad y exantemas Aumenta la incidencia de disfuncion erectil
  • 29. Insuficiencia cardiaca congestiva Glomerulonefritis aguda Disminuyen la presion arterial de hipertensos Nefrolitiasis calcica Diabetes insipida Indicaciones
  • 30. Diuréticos Ahorradores de potasio La amilorida causan incrementos pequeños en la excreción de NaCl y suelen utilizarse por sus acciones anticaliureticas a fin de aumentar el efecto de otros diuréticos P/+ la excreción de K. Su mecanismo se basa en el bloqueo de canales Na de TD y TCo
  • 31. Toxicidad El efecto adverso mas peligroso es la hiperpotasemia, incluso en combinacion con estos farmacos los AINE’s la pueden hacer mas peligrosa. El tiatereno crean tolerancia a la glucosa, nefritis intersticial calculos renales, Otros efectos son Triamtereno: Nauseas, Vomitos, Calambres en piernas y mareo Amilorida: nauseas, vomito diarrea, cefalea,
  • 32. Edema Hipertensión Coadyuvante de Tiazidicos y de asa Aumentan la secreción de las secresiones respiratorias Diabetes insípida
  • 33.
  • 34. • Los inhibidores ECA como el enalapril y sus sustancias derivadas tienen una estructura similar a la del péptido BPP5a o péptido potenciador de la bradiquinina.
  • 35. Potencian el efecto de reducción de azúcar en la sangre Antidiabéticos orales e insulina  El tomar aspirina conjuntamente con un IECA puede mejorar la supervivencia de pacientes con insuficiencia cardíaca o una cardiopatía isquémica. Refuerzan los efectos secundarios de los fármacos de efecto inmunosupresor (inmunosupresores citostáticos y glucocorticoides). Interacciones Medicamentosas
  • 36.
  • 37. Efectos secundarios Reacciones Cutáneas • Exantemas (0,1 - 1%) • Urticaria • Reacciones alérgicas cutáneas graves (< 0,01%). Vías Respiratorias • Tos seca • Disfonía • Dolor de garganta • Asma • Insuficiencia respiratoria Acción de la Bradiquinina • Mareos • Dolor de cabeza Cardio-vasculares • Anginas de pecho • Infarto de miocardio • Síncopes
  • 38. Antecedentes de angioedema asociado a un tratamiento previo con un IECA. Angioedema hereditario o idiopático. contra indiaciones
  • 40. ACCIONES AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE VÍAS AÉREAS. BLOQUEO DE LA INHIBICIÓN DE LA DEGRANULACIÓN DE LOS MASTOCITOS. INHIBICIÓN DE LA GLUCOGENOLISIS Y DE LA MOVILIZACIÓN DE GLUCOSA EN RESPUESTA A LA HIPOGLICEMIA. AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE VLDL BLOQUEO DE LA HIPOCALEMIA PROVOCADA POR AGONISTAS β- ADRENÉRGICOS.
  • 41. ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS β- BLOQUEADORES DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN ARTERIAL 1. DISMINUCIÓN GC (al inicio del tratamiento) 2. DISMINUCIÓN DE LA RVP (tratamiento crónico)
  • 42. Infarto agudo del miocardio Insuficiencia cardiaca congestiva Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva Arritmias Glaucoma Prevención sangramiento de várices esofágica
  • 43. Mecanismo de acción CENTRAL  Depresión de centros cardiovasculares simpáticos (centro vasomotor bulbar [receptores B1]) PERIFÉRICO  Disminuyen el gasto cardíaco (inotropismo) y la frecuencia cardiaca (cronotropismo). Disminución de la liberación y síntesis de noradrenalina (por inhibicion de la actividad simpatica) Disminución del volumen plasmático. Disminución de la actividad plasmática de renina.
  • 44. CARDIOVASCULARES: Bradicardia Prolongación del intervalo P-R Bloqueo aurícula ventricular Ausencia de pulso periférico, fenómeno de Raynaud y claudicación intermitente (bloqueo β-2 vascular) Angina y muerte súbita ( por la retirada brusca)
  • 45. Reacciones adversas OTROS: Rash Prurito Disminución de la libido Sequedad de la boca y la piel Visión borrosa Cefaleas Vómitos Constipación Flatulencia
  • 46.
  • 47. Suele prescribirse tanto en casos de insuficiencias cardiacas como de arritmias. Se administra de forma oral cada 12 horas, controlando cuidadosamente las dosis, dada su alta toxicidad. Tomar en cuenta que algunos medicamentos pueden aumentar la toxicidad de la digital si se administran de forma simultánea.
  • 48. En donde se observa un aumento de la relación fuerza velocidad, tanto en corazones normales como hipertróficos y con insuficiencia cardíaca. Desde el punto de vista electrofisiológico produce prolongación del período refractario del nódulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal. Inótropos positivos y se acompañaban de una disminución de la frecuencia cardíaca, en particular en los pacientes con fibrilación auricular. Los digitálicos producían dos efectos principales: MECANISMO DE ACCIÓN
  • 49. Arritmias Taquicardias bradicardias Anorexia nauseas y vómitos una gran variedad de arritmias Mareos Debilidad Psicosis
  • 50. la absorción de la digoxina es del 75 – 80%, a las 2 horas de su administración oral. Los digitalicos se distribuyen en todo el organismo, los concentraciones en corazón y musculo esqueléticos son superior a las del plasma y lo mismo sucede en el hígado y riñón. La eliminación renal de digoxinia es del 90% apenas se metaboliza la vida media es de 1,5 días. Su eliminación es mas lenta en casos de insuficiencia renal y ello obliga a ajustar la dosis adecuadamente
  • 51. Uso: Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Inotrópicos positivos del miocardio Trastornos comunes: del ritmo cardiaco, GI y neuroestimulación.
  • 52. Digoxina Poca diferencia entre concentración terapéutica y tóxica (Dosis tóxica: > 0´05 mg/kg) Más susceptibles: Ancianos, desnutridos, px. con hipotiroidismo, IR, hipoxia crónica Uso concomitante con quinidina y diuréticos precipitan la intoxicación. Los niños son más resistentes.
  • 53.
  • 54.
  • 55. Grupo de medicamentos que modulan al sistema renina angiotensina aldosterona también llamados bloqueantes del receptor de la angiotensina  Su principal indicación en medicina es en la terapia para la hipertensión arteria, la nefropatía diabética—que es el daño renal debido a la diabetes mellitus—y insuficiencia cardíaca congestiva
  • 56.
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60. Bibliografía • Brunton, Laurence L.; Lazo, John S.; Parker, Keith L. (2006). Goodman y Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica (11 edición) • http://farmacologia.bligoo.com.mx/content/view/1742809/ DEFINICION-DE-FARMACOLOGIA.html • Montoya, Toxicología clínica. 10° Ed.Manual de Cuidados intensivos. Ed. Salvat • www.toxicología.net

Notes de l'éditeur

  1. Provocado por B2 Acción del celiprolol, secundario a la estimulacion de B2 (usa via P35 AMPc, aumentandolo) Bloq B2, se disminuye la secreción pancreatica de insulina (para evitar mas hipoglicemia) Aumento del colesterol, los B Bloq son Hipercolesterolemiantes
  2. A corto plazo, el bloqueo de receptores B1 produce inotropismo y cronotropismo negativo = disminución de la TA. A largo plazo, además de este efecto, se suma un efecto reductor de la resistencia vascular periferica, secundaria a la inhibición de receptores B1 en el centro vasomotor bulbar.
  3. 2. Solo cuando hay taquicardia, una vez restablecida se suspenden para evitar la disminución del gasto cardiaco 3. Para disminuir el gasto cardiaco 4. Arritmias por aceleración, taquicardia supraventricular 5. Taquicardia supraventricular 6. Disminuyen la frecuencia cardiaca y el gasto, disminuyen la formación de T3 a T4 9. Timolol, disminuye la presión intraocular por disminución de la presión de humor acuoso.
  4. Son extensiones de sus acciones farmacologicas y tambien pueden estar relacionados con el aumento de las concent. Plasm. De los fármacos. Disminuyen el gasto cardiaco Por la disminución de la frec. Cardiaca. Disminuye la velocidad de conducción y aumentan el periodo refractario efectivo (PRE) Lo mismo Bloqueo B2, en los vasos que irrigan el musculo esquelético Fenómeno de rebote como una regulación a la alta, un sist de receptores en un efector expuesto a la accion continua de un antagonista que genera aumento de la sintesis o expresion de receptores.