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Dra. Eliana Sampaolesi
*
Respiración CELULAR:
Las células necesitan oxígeno para
la producción de ATP, la principal
fuente de energía .
Las reservas mitocondriales de ATP
duran pocos minutos, por lo que
debe ser sintetizada continuamente
a medida que se va utilizando.
PRIMERA ETAPA
•Glicólisis: es la conversión de
glucosa en 2 moléculas de
ácido pirúvico.
•Ocurre en el citoplasma.
•Es anaeróbica.
•SEGUNDA ETAPA:
•Estas 2 moléculas de ácido pirúvico,
ingresan a la mitocondria donde a
través de múltiples reacciones
enzimáticas (oxidación del ácido
pirúvico) y del ciclo de Krebs generan
ATP. Se producen 36 moléculas de ATP
por cada molécula de glucosa oxidada.
• Aeróbica
El metabolismo anaeróbico es
ineficiente e insostenible en la
producción de energía, pero produce
dos moléculas de ATP y ácido láctico
por cada molécula de glucosa
metabolizada. El metabolismo de
glucosa a piruvato se produce por la
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precisa oxígeno.
*
*
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lactate
Glucose
Pyruvic acid
Oxidation by Krebs cycle
36 molecules of ATP
Metabolic adaptation:
recruitment of redox
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2 molecules of ATP + lactate
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requiring
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d
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lactate •Sepsis
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by liver,
kidney,
GI tract,
muscle
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Disruption of
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cell membrane
synthesis and
specialised cell
function
El diagnóstico definitivo es la
concentración sanguínea de lactato. El
inicio repentino de hiperventilación e
hipotensión en un paciente muy grave,
taquicardia, debilidad, náuseas y
estupor. Si la acidosis persiste y
empeora el paciente sufre shock y
muerte.
*
Primera línea:
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- Ionograma (para determinar anión gap):
Na - (HCO3 + Cl).
Valor normal entre 12-15 mEq/L.
Si > 15 mEq/L con Cl normal, buscar
un aumento exógeno o endógeno
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*
Segunda línea:
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Calcio.
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Carnitina.
Ácidos grasos de cadenas muy largas.
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1. Hipoxia (shock) es la causa más frecuente
2. Relacionada con trastornos sistémicos graves
• Diabetes Mellitus
• Enfermedades neoplásicas (mayor producción y
menos utilización)
• Insuficiencia hepática
• Status convulsivo (es pasajera, requiere cesar la
convulsión)
• Infección generalizada
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*
3.Relacionadas con fármacos o toxinas:
• Biguanidas (fenformina) principalmente asociados
con ingestión de alcohol, insuf hepática y/o renal,
ICC; Infección generalizada.
• Hiperalimetación parenteral
• Etanol
• Metanol y etilenglicol
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4.Relacionada con errores congénitos del
metabolismo.
Protocolo para manejo de hiperlactacidemia en la sepsis
 Volumen de líquido de 10-20 ml / kg de coloide o solución salina normal, en
bolo IV
 Monitoreo de TA, PVC, FC, Sat O2 (optimice con O2 y ventilación
mecánica).
 Transfundir si la hemoglobina <7
 Administrar los productos de coagulación como volumen si existe una
coagulopatía, cuidado con la hipotensión causada por plasma fresco
congelado
 Repetir lactato; si sigue siendo alta o baja presión sanguínea, añadir
dopamina.
 Aplicar ventilación mecánica para reducir el consumo de oxígeno del
músculo respiratorio y permitir la redistribución del gasto cardíaco a los
órganos vitales
 Aumentar inotrópicos si el lactato sigue en aumento
 Si el niño está recibiendo la adrenalina, y tiene una
presión sanguínea aceptable, pero un aumento del
lactato, la reducción de la tasa de infusión de
adrenalina podría reducir lactato.
 Valorar el fármaco inotrópico con la velocidad de
perfusión más baja que mantenga:
*A la presión arterial en el rango normal para la edad
* A la producción de orina> 1 ml / kg / hora
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  • 3. PRIMERA ETAPA •Glicólisis: es la conversión de glucosa en 2 moléculas de ácido pirúvico. •Ocurre en el citoplasma. •Es anaeróbica.
  • 4. •SEGUNDA ETAPA: •Estas 2 moléculas de ácido pirúvico, ingresan a la mitocondria donde a través de múltiples reacciones enzimáticas (oxidación del ácido pirúvico) y del ciclo de Krebs generan ATP. Se producen 36 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa oxidada. • Aeróbica
  • 5.
  • 6. El metabolismo anaeróbico es ineficiente e insostenible en la producción de energía, pero produce dos moléculas de ATP y ácido láctico por cada molécula de glucosa metabolizada. El metabolismo de glucosa a piruvato se produce por la vía glucolítica, en el citosol y no precisa oxígeno.
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  • 12. Increased Intracellular lactate Glucose Pyruvic acid Oxidation by Krebs cycle 36 molecules of ATP Metabolic adaptation: recruitment of redox component of electron transport, changes in phosphorylation state DYSOXIA Mitochondrial pO2 (mm Hg) ATP production unable to match demand Glucose Pyruvic acid 2 molecules of ATP + lactate Liver glycogen Cori cycle ATP requiring •Membrane transport •Cell consumption •Microcirculatory blood flow Increase d blood lactate •Sepsis •Alkalosis •Regional blood flow •Liver function Clearance by liver, kidney, GI tract, muscle Decreased intracellular pH Disruption of transport proteins, cell membrane synthesis and specialised cell function
  • 13. El diagnóstico definitivo es la concentración sanguínea de lactato. El inicio repentino de hiperventilación e hipotensión en un paciente muy grave, taquicardia, debilidad, náuseas y estupor. Si la acidosis persiste y empeora el paciente sufre shock y muerte. *
  • 14. Primera línea: - Sangre: - Gasometría. - Ionograma (para determinar anión gap): Na - (HCO3 + Cl). Valor normal entre 12-15 mEq/L. Si > 15 mEq/L con Cl normal, buscar un aumento exógeno o endógeno de ácidos. - Glucosa (hiperglicemia sugiere diabetes). - Amoníaco (secundariamente elevado). - Ácido láctico. - Creatinina. - Aminoácidos plasmáticos. - Orina: Cetonas - Sustancias reductoras *
  • 15. Segunda línea: - Sangre: Calcio. Pruebas de función hepática. Ácido úrico. Carnitina. Ácidos grasos de cadenas muy largas. - Orina: · Acetonas. · Sulfatos. · pH. - Diagnóstico: Ensayos enzimáticos (en muestras de tejidos, como hígado, leucocitos y cultivo de fibroblastos de la piel. Estudios moleculares de ADN.
  • 16. 1. Hipoxia (shock) es la causa más frecuente 2. Relacionada con trastornos sistémicos graves • Diabetes Mellitus • Enfermedades neoplásicas (mayor producción y menos utilización) • Insuficiencia hepática • Status convulsivo (es pasajera, requiere cesar la convulsión) • Infección generalizada • Flora intestinal anormal *
  • 17. 3.Relacionadas con fármacos o toxinas: • Biguanidas (fenformina) principalmente asociados con ingestión de alcohol, insuf hepática y/o renal, ICC; Infección generalizada. • Hiperalimetación parenteral • Etanol • Metanol y etilenglicol • Salicilatos • Catecolaminas 4.Relacionada con errores congénitos del metabolismo.
  • 18. Protocolo para manejo de hiperlactacidemia en la sepsis  Volumen de líquido de 10-20 ml / kg de coloide o solución salina normal, en bolo IV  Monitoreo de TA, PVC, FC, Sat O2 (optimice con O2 y ventilación mecánica).  Transfundir si la hemoglobina <7  Administrar los productos de coagulación como volumen si existe una coagulopatía, cuidado con la hipotensión causada por plasma fresco congelado  Repetir lactato; si sigue siendo alta o baja presión sanguínea, añadir dopamina.  Aplicar ventilación mecánica para reducir el consumo de oxígeno del músculo respiratorio y permitir la redistribución del gasto cardíaco a los órganos vitales  Aumentar inotrópicos si el lactato sigue en aumento
  • 19.  Si el niño está recibiendo la adrenalina, y tiene una presión sanguínea aceptable, pero un aumento del lactato, la reducción de la tasa de infusión de adrenalina podría reducir lactato.  Valorar el fármaco inotrópico con la velocidad de perfusión más baja que mantenga: *A la presión arterial en el rango normal para la edad * A la producción de orina> 1 ml / kg / hora * Una reducción en lactato.  Si lactato sigue aumentando a pesar de estas medidas, considere el uso de soporte vital extracorpóreo.  Administración de los antibióticos apropiados.
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