El papel que cumple los riñones en el equilibrio ácido-básico

1. REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO

2. OBJETIVOS
• Determinar el papel de los riñones en el equilibrio ácido-básico
• Reconocer los mecanismos de regulación renal
• Distinguir las alteraciones del equilibrio ácido-básico

3. Los riñones controlan el equilibrio
acido básico excretando una orina
acida, o una orina básica.
El mecanismo global por el que los
riñones excretan orina acida o básica
es el siguiente:
a) Hacia los túbulos se filtran
continuamente grandes
cantidades de HCO3, y si pasan a
la orina de extraen bases de la
sangre.
b) Las células epiteliales de los
túbulos también secretan hacia las
luces tubulares grandes
cantidades de H, lo que elimina
acido de la sangre.
c) Si se secretan mas H que de HCO3
(Habrá una pérdida neta de acido
en LEC). Por el contrario, si se
filtran más HCO3 que H la perdida
neta será de base.

4. • El organismo produce unos 80
mEq diarios de ácidos no
volátiles que proceden
fundamentalmente del
metabolismo de las proteínas.
• Cada día los riñones filtran
alrededor de 4320 mEq de
bicarbonato y , en condiciones
normales, casi todos ellos son
reabsorbido por los túbulos con
objetos de conservar el principal
sistema amortiguador de los
líquidos extracelulares.

5. • De esta forma, los riñones regulan la concentración
de H en el líquido extracelular mediante tres
mecanismos básicos:
1. Secreción de H+.
2. Reabsorción de los HCO filtrados.
3. Producción de nuevos HCO3-.
-Cuando hay ALCALOSIS: La
extracción de HCO3- del líquido
extracelular eleva la
concentración de H+ en el LEC,
normalizándola.
-Cuando hay ACIDOSIS:
Se reduce la concentración
de H+ en el LEC,
normalizándola.

6. Secreción de H+ y reabsorción de HCO3-
por los tubos renales
• La secreción de iones hidrogeno y
la reabsorción de iones
bicarbonato tienen lugar en casi
todas las porciones de los túbulos,
salvo en las ramas finas
ascendente y descendente de las
asas de Henle. Hay que tener en
cuenta que por cada Ion
bicarbonato que se absorbe ha de
secretarse un H.

7. Los iones H+ se secretan mediante transporte
activo secundario en los segmentos tubulares
proximales
• Las células epiteliales del túbulo proximal,
el segmento grueso ascendente del asa de
Henle y el túbulo distal secretan iones
hidrógeno al líquido tubular mediante un
contratransporte de sodio-hidrógeno.
• Esta secreción activa secundaria de iones
hidrógeno esta acoplada al transporte de
iones sodio al interior de la célula en la
membrana luminal y la energía para la
secreción de iones hidrógeno en contra del
gradiente de concentración proviene del
gradiente de sodio que facilita el
movimiento de ión sodio dentro de la
célula.
• Más del 90 % del bicarbonato se reabsorbe
por este mecanismo. El proceso de
secreción de iones hidrógeno logra la
reabsorción de bicarbonato

8. Los iones HCO3- filtrados son reabsorbidos gracias a la
interacción con los iones hidrógeno en los túbulos
Los iones bicarbonato no
atraviesan fácilmente las
membranas luminales de las
células de los túbulos
renales; por tanto, estos
iones que han sido filtrados
por el glomérulo no pueden
reabsorberse directamente.
Antes que eso se une al
hidrogeno para formar
H2C03.
Esta reabsorción de iones
bicarbonato se inicia por
una reacción de los túbulos
entre los iones bicarbonato
filtrados en el glomérulo y
los iones hidrógeno
secretados por las células
tubulares. El H2C03 formado
se disocia posteriormente
en C02 y H20. El C02
atraviesa con facilidad la
membrana tubular.
Cada vez que las células
epiteliales de los túbulos
renales forman un ión
hidrógeno, forman también
un ión bicarbonato que es
devuelto a la sangre. El
efecto neto de estas
reacciones es una
«reabsorción» de iones
bicarbonato de los túbulos,
aunque los iones bicarbonato
que realmente pasan al
liquido extracelular no son
los mismos que se filtran a
los túbulos.

9. Los iones HCO3- se «Titulan» frente a los iones H+ en los túbulos
• En condiciones normales, la
tasa de secreción tubular de
iones hidrógeno es de unos
4400 mEq/día y la tasa de
filtración de los iones
bicarbonato es de unos 4320
mEq/día. El proceso de
titulación no es muy exacto
ya que, habitualmente, la
cantidad de iones hidrógeno
presente en los túbulos para
su excreción por la orina es
algo mayor

10. Secreción activa primaria de H+ por las células intercaladas
de la porción final de los túbulos distales
• Comenzando en la porción final de los
túbulos dístales y continuando por el resto
del sistema tubular, el epitelio tubular
secreta iones hidrógeno mediante un
transporte activo primario.Tiene lugar en la
membrana luminal de la célula tubular,
donde los iones hidrógeno se transportan
directamente por una proteína especifica,
una ATPasa transportadora de hidrogeno.
• La secreción activa primaria de iones
hidrogeno se debe a un tipo especial de
célula llamada célula intercalar, situada en
la porción final de los túbulos dístales y en
los colectores. Se trata de un mecanismo
importante para la formación de una orina
con acidez máxima, aunque solo representa
el 5% de la excreción total.

11. LA COMBINACIÓN DEL EXCESO DE H+
CON LOS AMORTIGUADORES
DE FOSFATO Y AMONIACO EN EL
TÚBULO GENERA “NUEVOS” HCO3
-

12. El Ph mínimo de la orina es de 4,5 lo que corresponde a una
concentración de 10-4,5mEq/l o 0,03mEq/l . Por lo que por
cada litro de orina sólo pueden excretarse alrededor de
0,03mEq de H+ libres.
Cuando se secretan más H+ al líquido tubular que HCO3
-
se ha filtrado , sólo una parte del exceso de H+ puede
excretarse en la forma iónica (H+) por la orina.
Cuando los H
Cuando los H+ se titulan con bicarbonato en el liquido tubular , se produce una
reabsorción de un HCO3
- por cada H+ secretado .Por cuando hay un exceso de H+
e el líquido extracelular , los riñones no sólo reabsorben todo el HCO3
-filtrado
,sino también que genera nuevo HCO3
-; ayudando así a responder el que se ah
perdido a causa de la acidosis del líquido extracelular.

13. El sistema amortiguador de fosfato
transporta el exceso de H+ en la orina y
genera nuevo HCO3
-
Pk=6,8

15. En circunstancias normales , la mayor
parte de fosfato filtrado se reabsorbe
y solo se dispone de alrededor de 30 a
40mEq/día para amortiguar los H+

16. Excreción del exceso de H+ y generación de nuevo HCO3
-
mediante el sistema amortiguador del amoniaco.
• Un segundo sistema amortiguador superior a la del sistema
amortiguador de fosfato está formado por el amoniaco (NH3) y
el ion amonio (NH4
+).
• El ion amonio se sintetiza a partir de glutamina , que procede
sobre todo del metabolismo de los aminoácidos en el hígado.
La glutamina se metaboliza para formar al final:
a)2 (NH4
+) b) 2 (HCO3
- )
• Por tanto , por cada molécula de glutamina metabolizada en
los túbulos proximales se secretan 2 iones (NH4
+) en la orina y
se reabsorben 2 (HCO3
- ) hacia la sangre.

18. Metabolismo renal de la glutamina
La acidosis crónica aumenta
la excreción de NH4
+

20. Trastornos. Alteraciones del equilibrio ácido-básico
• Acidemia: disminución en el pH sanguineo
(incremento en la concentración de H+)
• Alcalemia: elevación en el pH sanguíneo
(reducción en la concentración de H+ )
• Acidosis y alcalosis se refieren a todas las
situaciones que tienden a dismiuir o
aumentar el pH, respectivamente.
• Estos cambios en el pH pueden ser
inducidos en las concentraciones
plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato
• Las alteraciones primarias de la pCO2 se
denominan acidosis respiratoria (pCO2
alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja)
• Cuando lo primario son los cambios en la
concentración de CO3H- se denominan
acidosis metabólica (CO3H- bajo) y
alcalosis metabólica (CO3H- alto)
• La compensación metabólica de los
trastornos respiratorios tarda de 6 a 12
horas en empezar, no es máxima hasta
días o semanas después. La
compensación respiratoria de los
trastornos metabólicos es más rápida,
aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

21. Riñones eliminan 500 mmol/día de
ácidos o bases
Desarrollo de acidosis o Alcalosis
Acidosis Respiratoria:
Alcalosis Respiratoria
Alteraciones del equilibrio Acido-Básico
Acidosis metabólica
1. Incapacidad del riñón de eliminar
los ácidos que se forman
2. Producción excesiva de ácidos
3. Pérdida de bases por el organismo
Alcalosis Metabólica
 Pérdida de iones cloruro Vómitos
(HCl)
 Secundaria a la administración de
alcalinos (bicarbonato)
 Secundaria a diuréticos: no
reabsorción de Na+. En túbulos
distales reabsorción de Na y
eliminación H+

22. CARACTERISTICAS DE LASALTERACIONESACIDO-BASE
Y RESPUSTACOMPENSADORA
Trastorno Cambio
primario
pH Respuesta
compensadora
Rango de
compensación esperado
Acidosis
metabólica
CO3H-  PCO2 PCO2 1.2 mmHg por cada 1
mEq de CO3H-
Alcalosis
metabólica
CO3H- PCO2 PCO2 0.7 mmHg por cada 1
mEq/l de CO3H-.
Si hipoK severa puede no haber
compensación
Acidosis
respiratoria
PCO2  CO3H- Aguda: CO3H- 1 mEq/l por cada
10 mmHg de PCO2. Crónica:
CO3H- 4mEq/l por cada 10
mmHg de PCO2.
Alcalosis
respiratoria
 PCO2  CO3H- Aguda: CO3H- 2 mEq/l por
cada 10 mmHg de  PCO2.
Crónica: CO3H- 5 mEq/l por
cada 10 mmHg de PCO2.

23. Caracterización de los trastornos del equilibrio
ácido-básico

25. CONCLUSIONES
• Se determinó que los riñones controlan el equilibrio ácido-básico
excretando una orina ácida, o una orina básica.
• Esta regulación renal se da mediante tres mecanismos básicos:
1.Secreción de H+.
2.Reabsorción de los HCO filtrados.
3.Producción de nuevos HCO3-.
• Las alteraciones que pueden suceder en el equilibrio ácido-básico son
principalmente la acidosis y alcalosis metabólica, dependiendo del PH, si
es menor a 7.35 con disminución en la concentración de HCO3 (menor a
22mEq/l) o si es mayor de 7.45 con un aumento del bicarbonato (mayor a
26mEq/l) respectivamente.

26. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Tratado de fisiología médica – Guyton y Hall – XII edición/capítulo 30…