Fisiología Médica - Shock circulatorio y su tratamiento

SHOCK CIRCULATORIO
Y S U T R A T A M I E N T O
C A P Í T U L O 24
F I S I O L O G Í A
JESÚS EMANUEL
AGUIÑAGA PARGAS
13098451
PONENTE:

S H O C K C I R C U L A T O R I O
Representa un flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo el
cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en especial por la
escasez de oxígeno y otros nutrientes aportados por las células tisulares.
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA
ESCUELA DE MEDICINA U. N.
FISIOLOGÍA I

C A U S A S F I S I O L Ó G I C A S D E L S H O C K
SHOCK CIRCULATORIO PROVOCADO POR DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
ANOMALÍAS CARDÍACAS QUE DISMINUYEN
LA CAPACIDAD DE BOMBA DEL CORAZÓN
FACTORES QUE DISMINUYEN EL RETORNO
VENOSO
 Infartos
 Estados tóxicos del corazón
 Disfunción valvular grave
 Arritmias
 Descenso del volumen de sangre
 Descenso del tono vascular
 Obstrucción del flujo sanguíneo
FISIOLOGÍA I
SHOCK CARDIÓGENO

FISIOLOGÍA I
SHOCK CIRCULATORIO SIN DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Ocurre cuando el gasto cardíaco es normal o mayor de lo normal.
Consecuencia de:
 Tasa metabólica excesiva.
 Patrones anormales de perfusión tisular.

FISIOLOGÍA I
¿QUÉ OCURRE CON LA PRESIÓN ARTERIAL EN EL SHOCK CIRCULATORIO?
Shock grave con presión arterial normal
Reflejos nerviosos

FISIOLOGÍA I
EL DETERIORO DE LOS TEJIDOS ES EL RESULTADO FINAL DEL SHOCK CIRCULATORIO
EL SHOCK SE AUTOALIMENTA Con ello:
 Disminuye el gasto cardíaco.
 Aparece un círculo vicioso en el
que aumenta progresivamente el
shock.
 Se pierde la perfusión tisular
adecuada.

FISIOLOGÍA I
FASES DEL SHOCK
El shock se divide en fases, pues las características cambian en cada estado de gravedad.
ETAPA NO PROGRESIVA1
2
3
ETAPA PROGRESIVA
ETAPA IRREVERSIBLE
Los mecanismos compensadores
provocan la recuperación sin tratamientos.
Sin tratamiento, el shock circulatorio va
empeorando progresivamente.
Ningún tipo de tratamiento es capaz de
salvar la vida del paciente.

FISIOLOGÍA I
SHOCK PROVOCADO POR HIPOVOLEMIA
SHOCK HEMORRÁGICO
HIPOVOLEMIA
Disminución del volumen de sangre.
Causa más frecuente de shock
hipovolémico.
El retorno venoso desciende al disminuir la
presión de llenado.
¡SHOCK!

FISIOLOGÍA I
RELACIÓN DEL VOLUMEN DE HEMORRAGIA CON EL GASTO CARDÍACO Y LA PA
Presión
arterial
Gasto
cardíaco
0 10 20 30 40 50
50
100
% de sangre total eliminada
Gastocardíaco
ypresiónarterial
(%delonormal)
Figura 24-1. Efecto de la hemorragia sobre
el gasto cardíaco y la presión arterial.
30 MINUTOS
10% de volumen sanguíneo

FISIOLOGÍA I
COMPENSACIÓN POR LOS REFLEJOS SIMPÁTICOS EN EL SHOCK
IMPORTANCIA ESPECIAL EN EL MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL
LAS ARTERIOLAS SE
CONTRAEN
LA ACTIVIDAD CARDÍACA
AUMENTA
LAS VENAS Y LOS
RESERVORIOS VENOSOS
SE CONTRAEN
AUMENTA LA RESISTENCIA
PERIFERICA TOTAL
LAS VENAS Y LOS
RESERVORIOS VENOSOS
SE CONTRAEN
MANTIENE UN RETORNO
VENOSO ADECUADO
AUMENTA LA FRECUENCIA
CARDÍACA HASTA 160-180

FISIOLOGÍA I
VALOR DE LOS REFLEJOS NERVIOSOS SIMPÁTICOS
SE PUEDE EXTRAER EL 15-20%
DEL VOLÚMEN DE SANGRE EN 30 MINUTOS
ANTES DE QUE LA PERSONA FALLEZCA

FISIOLOGÍA I
MAYOR EFECTO DE LOS REFLEJOS NERVIOSOS SIMPÁTICOS EN EL MANTENIEMIENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL QUE EN EL MANTENIMIENTO DEL GASTO CARDÍACO
La PA se mantiene en niveles casi normales
más tiempo que el gasto cardíaco.
PRESIÓN ARTERIAL
Presión
arterial
Gasto
cardíaco
0 10 20 30 40 50
50
100
Gastocardíaco
ypresiónarterial
(%delonormal)

FISIOLOGÍA I
MAYOR EFECTO DE LOS REFLEJOS NERVIOSOS SIMPÁTICOS EN EL MANTENIEMIENTO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL QUE EN EL MANTENIMIENTO DEL GASTO CARDÍACO
Presión
arterial
Gasto
cardíaco
0 10 20 30 40 50
50
100
Gastocardíaco
ypresiónarterial
(%delonormal)
O2CO2 o
ÚLTIMA TRINCHERA EVITA EL DESCENSO EXCESIVO DE LA PRESIÓN

FISIOLOGÍA I
PROTECCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Y CEREBRAL POR LOS REFLEJOS
CIRCULACIÓN CORONARIA CIRCULACIÓN CEREBRAL
EL FLUJO SANGUÍNEO QUE
LLEGA A AMBOS LECHOS
VASCULARES SE MANTIENE
EN NIVELES NORMALES.
≥ 70mmHg

FISIOLOGÍA I
SHOCK HEMORRÁGICO PROGRESIVO Y NO PROGRESIVO
Tiempo (minutos)
Presiónarterial
(%delvalorcontrol)
Figura 24-2. Experimento en el tiempo de la presión arterial
en perros después de distintos grados de hemorragia aguda.
Cada curva representa los resultados promedio de seis perros.
Se anestesió y provocó una hemorragia.
Los grupos I, II y III descendieron como
máximo a 45mmHg y se recuperaron.
Los grupos IV, V y VI descendieron a me-
nos de 45mmHg y terminaron muriendo.

FISIOLOGÍA I
SHOCK HEMORRÁGICO PROGRESIVO Y NO PROGRESIVO
El sistema circulatorio puede recuperarse siempre que el grado de hemorragia no
supere una cantidad crítica.
VIDA MUERTE
La hemorragia que supera un determinado nivel crítico provoca un shock que se vuelve
más progresivo y es el propio shock el que provoca más shock.

FISIOLOGÍA I
SHOCK NO PROGRESIVO: SHOCK COMPENSADO
Shock de grado mínimo,
que no genera progresión,
del cual los reflejos
simpáticos y otros factores
compensan la situación
para prevenir el deterioro
adicional de la circulación.
1. Reflejos Barorreceptores.
2. Respuesta isquémica al SNC.
3. Relajación inversa por estrés
del sistema circulatorio.
4. Aumento de secreción de
renina y formación de
Angiotensina II.
5. Aumento de la secreción de
vasopresina.
6. Aumento de la secreción de
adrenalina y noradrenalina en la
médula suprarrenal.
7. Mecanismos compensadores
que normalizan el volumen de
sangre.

FISIOLOGÍA I
EL SHOCK PROGRESIVO ESTÁ PROVOCADO POR UN CIRCULO VICIOSO DE DETERIORO CARDIOVASCULAR
DEPRESIÓN CARDÍACA
CAE LA PRESIÓN ARTERIAL
DISMINUYE EL FLUJO SANGUÍNEO
CORONARIO POR DEBAJO DE LO NORMAL
PARA LA NUTRICIÓN DEL MIOCARDIO
SE DEBILITA EL MÚSCULO CARDÍACODISMINUYE EL GASTO CARDÍACO
CICLO DE RETROALIMENTACIÓN POSITIVA

FISIOLOGÍA I
Figura 24-4. Curvas de gasto cardíaco del
corazón en distintos tiempos después del
inicio del shock hemorrágico.
CARACTERÍSTICA PRINCIPAL
Deterioro progresivo que sufre finalmente el corazón.
Factor más importante en la progresión mortal del shock.

FISIOLOGÍA I
FRACASO VASOMOTOR
El descenso del flujo sanguíneo hacia el centro vasomotor del cerebro deprime tanto el centro
que también se deprime progresivamente hasta volverse inactivo.
La parada circulatoria completa provoca una descarga, la más intensa.4-8 min
Depresión excesiva del centro vasomotor, ya no existe descarga.10-15 min
30mmHg

FISIOLOGÍA I
BLOQUEO DE LOS VASOS MUY PEQUEÑOS: >>ESTASIS SANGUÍNEA<<
Bloqueo de vasos sanguíneos PROGRESIÓN DEL SHOCK
LENTITUD DEL FLUJO SANGUÍNEO EN LA MICROVASCULATURA
LIBERACIÓN DE ÁCIDO
CARBÓNICO Y LÁCTICO
AGLUTINACIÓN COÁGULOS
TAPONES
ESTASIS SANGUÍNEA Dificultad de flujo sanguíneo a través de la microvasculatura.

FISIOLOGÍA I
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
HORAS HIPOXIA CAPILAR
LÍQUIDOHACIA LOS TEJIDOSVOLÚMEN SANGUÍNEOGASTO CARDÍACOSHOCK
DISMINUYEDISMINUYEAGRAVA

FISIOLOGÍA I
LIBERACIÓN DE TOXINAS DESDE EL TEJIDO ISQUÉMICO
HISTAMINA
SEROTONINA
ENZIMAS TISULARES
Endotoxina

FISIOLOGÍA I
DEPRESIÓN CARDÍACA PROVOCADA POR LA ENDOTOXINA
Formada por la disminución del flujo sanguíneo.
Provoca aumento del metabolismo celular en células
no preparadas para ello.
SHOCK SÉPTICO

FISIOLOGÍA I
DETERIORO CELULAR GENERALIZADO
Por ausencia de nutrientes que mantengan el metabolismo o
exposición a toxinas vasculares.
Figura 24-5. Necrosis en la parte central
de un lobulillo hepático durante el shock
circulatorio intenso.
1. Disminución del transporte activo de sodio y potasio.
2. Descenso de la actividad mitocondrial.
4. Disminución del metabolismo celular al final del shock.
HÍGADO, PULMONES,
CORAZÓN.
3. Liberación intracelular de hidrolasas.

FISIOLOGÍA I
NECROSIS TISULAR EN EL SHOCK GRAVE: LAS ZONAS PARCHEADAS DE NECROSIS SE PRODUCEN
POR EL FLUJO SANGUÍNEO PARCHEADO EN DISTINTOS ÓRGANOS
700 ml/min
50 ml/min/100g
200 ml/min
70 ml/min/100g
Las lesiones cardíacas tienen un papel
importante en el camino a una etapa irreversible
del shock.
El deterioro de los pulmones provoca sufrimiento
y muerte.
SÍNDROME DEL PULMÓN DE SHOCK

FISIOLOGÍA I
ACIDOSIS EN EL SHOCK
ALTERACIONES
METABÓLICAS
ACIDOSIS SANGUÍNEA
MALA LIBERACIÓN DE O2
DE LOS TEJIDOS
DISMINUCIÓN DEL
METABOLISMO OXIDATIVO
CO2 H2CO3
ACIDOSIS TISULAR

FISIOLOGÍA I
DETERIORO DE LA RETROALIMENTACIÓN POSITIVA EN LOS TEJIDOS EN SHOCK Y EL CIRCULO
VICIOSO DEL SHOCK PROGRESIVO.
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA
Cada aumento del grado de shock provoca un
aumento adicional al propio shock.
Según la intensidad, se puede crear un
círculo vicioso.
LA RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA LO REVIERTE
Existe un punto en el que ni todos los efectos de retroalimentación pueden regresar el gasto
cardíaco a la normalidad.

FISIOLOGÍA I
ETAPA IRREVERSIBLE DEL SHOCK
NINGÚN TRATAMIENTO PUEDE
SALVAR LA VIDA DE LA PERSONA.
Figura 24-6. Fracaso de la transfusión para prevenir la muerte en
el shock irreversible.
EXISTE MUCHO DAÑO TISULAR
ENZIMAS DESTRUCTIVAS
ACIDOSIS
SHOCK IRREVERSIBLE

FISIOLOGÍA I
SHOCK IRREVERSIBLE
DEPLECIÓN DE LAS RESERVAS CELULARES RICAS EN FOSFATO EN EL SHOCK IRREVERSIBLE
P
Fosfato de Creatina
Trifosfato de Adenosina
Difosfato de Adenosina
Monofosfato de Adenosina
Adenosina
Ácido Úrico

FISIOLOGÍA I
SHOCK HIPOVOLÉMICO PROVOCADO POR PÉRDIDAS DE PLASMA
Pérdida de plasma
Disminución de volumen sanguíneo.
Causa 1. Obstrucción intestinal Causa 2. Quemaduras o pérdida de piel.
TIENE CARACTERÍSTICAS SIMILARES AL SHOCK HEMORRÁGICO.
EN ESTE AUMENTA LA VISCOSIDAD DE LA SANGRE.
>>DESHIDRATACIÓN<<

FISIOLOGÍA I
SHOCK HIPOVOLÉMICO PROVOCADO POR TRAUMATISMOS
Consecuencia de una hemorragia provocada por traumatismos. Puede existir un
shock provocado por traumatismos sin la presencia de una hemorragia.

FISIOLOGÍA I
SHOCK NEURÓGENO
AUMENTO DE LA CAPACIDAD VASCULAR
APARECE SIN PÉRDIDA DE SANGRE La capacidad vascular aumenta exageradamente.
PÉRDIDA SÚBITA DEL TONO VASOMOTOR
Dilatación masiva de las venas.
>>SHOCK NEURÓGENO<<
Disminución del retorno venoso provocado por dilatación vascular. ESTASIS VENOSA

FISIOLOGÍA I
SHOCK NEURÓGENO
CAUSAS DE SHOCK NEURÓGENO
ANESTESIA GENERAL PROFUNDA Deprime el centro vasomotor y provoca parálisis.
ANESTESIA ESPINAL Bloquea los nervios simpáticos eferentes.
DAÑO CEREBRAL Se presenta por una conmoción o contusión.
Factores que pueden deprimir el centro vasomotor:

FISIOLOGÍA I
SHOCK ANAFILÁCTICO E HISTAMÍNICO
ANAFILAXIA
Afección alérgica en la que disminuyen el gasto cardíaco y la PA drásticamente.
BASÓFILOS SANGUÍNEOS
Provoca aumento de la capacidad vascular por dilatación venosa.
Provoca dilatación de las arteriolas.
Provoca un gran aumento de la permeabilidad capilar.
HISTAMINA
MASTOCITOS
REDUCCIÓN DEL RETORNO VENOSO AL CORAZÓN, LO QUE PROVOCARÁ LA MUERTE.

FISIOLOGÍA I
SHOCK SÉPTICO
Afección antes conocida como envenenamiento de sangre.
Infección bacteriana que se trasmite de tejido a tejido, provocando un daño extenso.
Causa más frecuente de muerte relacionada con shock en los hospitales.
CAUSAS TÍPICAS
1. Peritonitis por diseminación de
infección desde el útero y trompas.
2. Peritonitis por rotura de aparato
digestivo.
3. Infección corporal generalizada.
4. Infección gangrenosa generalizada.
5. Diseminación de una infección
hacia la sangre desde riñón o vías
urinarias.

FISIOLOGÍA I
SHOCK SÉPTICO
CAUSAS ESPECIALES DEL SHOCK SÉPTICO
Fiebre alta Alto gasto cardíacoVasodilatación
Estasis sanguínea
Coagulación intravascular
diseminada
Mientras la infección sea más grave aumenta la extensión de la misma, con pérdida de plasma hacia
los tejidos infectados y se pueden autoinducir otros tipos de shock.

FISIOLOGÍA I
FISIOLOGÍA DEL TRATAMIENTO EN EL SHOCK
TRATAMIENTO DE REPOSICIÓN
El mejor tratamiento
TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y PLASMA
A falta de sangre, sangre.
A falta de plasma, plasma.
Deshidratación. Se aplica una
administración de electrolitos.
El plasma sustituye a la sangre
al aumentar el volumen
sanguíneo.
El plasma no recupera el
hematocrito, el organismo sí.

FISIOLOGÍA I
TRATAMIENTO DE REPOSICIÓN
SOLUCIÓN DE DEXTRANO COMO SUSTITUTIVO DEL PLASMA
REQUISITOS PARA SER SUSTITUTO DE SANGRE
PRINCIPAL. Mantenerse en el sistema circulatorio.
No ser tóxico. Contener los electrolitos adecuados.
Tamaño molecular adecuado para mantener la presión coloidosmítica.

FISIOLOGÍA I
TRATAMIENTO DEL SHOCK NEURÓGENO Y ANAFILÁCTICO CON SIMPATICOMIMÉTICOS
Un fármaco simpaticomimético es el que simula la estimulación simpática.
Noradrenalina Adrenalina
FUNCIONA EN SHOCK NEURÓGENO FUNCIONA EN SHOCK ANAFILÁCTICO
Ocupa las acciones simpáticas
disminuidas y puede restaurar la función
circulatorio
Tienen un efecto que se opone al efecto
vasodilatador de la histamina.

FISIOLOGÍA I
OTROS TRATAMIENTOS
El retorno venoso se
favorece si se coloca al
paciente con la cabeza al
menos 30cm más baja que
los pies, esto aumenta el
gasto cardíaco.
TRATAMIENTO SITUANDO LA
CABEZA MÁS BAJA QUE LOS PIES
La administración de
oxígeno puede servir de
ayuda, sin embargo el
problema está en la
oxigenación inadecuada
de sangre.
OXIGENOTERAPIA
Aumentan la fuerza del
corazón en las etapas tardías
del shock, estabilizan los
lisosomas de las células
tisulares y facilitan el
metabolismo de glucosa.
TRATAMIENTO CON
GLUCOCORTICOIDES

FISIOLOGÍA I
PARADA CIRCULATORIA
Es una situación cercana al shock en la que se interrumpe todo el flujo sanguíneo.
Puede ser fibrilación ventricular que se puede interrumpir por un electroshock.
En caso de una parada circulatoria completa se realiza RCP.

FISIOLOGÍA I
PARADA CIRCULATORIA
EFECTO DE LA PARADA CIRCULATORIA SOBRE EL CEREBRO
5-8 minutos. Daño cerebral permanente.
10-15 minutos. Destrucción permanente de capacidad mental.
HEPARINA O ESTREPTOCINASA
Aumenta la capacidad de supervivencia del cerebro hasta dos o
cuatro veces más de lo normal.

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