Dokumen tersebut membahas dua topik utama, yaitu appendisitis dan sirosis hepatis. Appendisitis adalah peradangan usus buntu yang disebabkan oleh pembekuan lumen akibat feses, makanan, atau jaringan limfoid. Sirosis hepatis disebabkan oleh peradangan sel hati akibat infeksi hepatitis yang menyebabkan nekrosis jaringan dan pembentukan jaringan parut yang menghubungkan daerah hati dan mengganggu sirkulasi darah.

1. PATOFISIOLOGI
SISTEM PENCERNAAN
“APPENDISITIS DAN
SIROSIS HEPATIS”

2. Nama Kelompok
2
1. Ivan Maulideni (132111123049)
2. Ela Shinta Dewi (132111123050)
3. Natasya Nadia Nandari (132111123051)
4. Guguk Sedyofiatno (132111123052)
5. Clara Felicia Regina F (132111123053)
6. Nofinda Widya Sari (132111123054)
7. Mira Faulita (132111123055)
8. Innani Mukaromah (132111123057)
9. Maria Yovita Bau
(132111123058)

3. APPENDISITIS

4. Apendisitis yaitu radang usus buntu, terjadi ketika lumen tersumbat oleh bahan-
bahan seperti feses (kotoran kecil yang mengeras), tidak tercerna partikel makanan
(misalnya biji atau kacang) dan jaringan limfoid (Peate & Peate, 2012). Peradangan
ini menghasilkan presentasi gejala yang berhubungan dengan apendisitis. Gejala
yang sering muncul meliputi demam, mual dan muntah, ketidaknyamanan perut
secara umum yang terlokalisasi ke fossa iliaka kanan saat kondisi berlanjut, dan
nyeri tekan perut yang muncul kembali, terutama di persimpangan yang dikenal
sebagai titik McBurney (pertengahan antara umbilikus dan tulang belakang depan
ilium)
(Johnson, 2008). Gejala yang kurang umum seperti sembelit, diare atau gejala
kencing juga mungkin ada.
Patofisiologi
4

5. 5
Apendisitis terjadi ketika usus buntu meradang, ini adalah salah satu keadaan
darurat bedah utama yang umum terjadi (Lippincott Williams & Wilkins., 2013). Lebih
tepatnya kelainan ini adalah peradangan pada apendiks vermiformis, tonjolan kecil
seperti jari yang menempel pada sekum tepat di bawah katup ileosekal. Radang usus
buntu ini dapat terjadi pada usia berapa pun dan mempengaruhi kedua jenis kelamin
secara setara, di antara masa pubertas dan usia 25, dan lebih sering terjadi pada
pria. Apendisitis ini dapat terjadi akibat obstruksi misalnya massa feses (facalith). Itu
juga dapat berkembang ketika infeksi dari bakteri, virus, jamur, atau parasit yang
menyebabkan jaringan dinding usus buntu membengkak.

6. 6
Setelah ulserasi terjadi, radang usus buntu berkembang dengan cara ini:
1. Peradangan menyertai ulserasi dan sementara menyumbat usus buntu
2. Obstruksi jika ada, biasanya disebabkan oleh akumulasi tinja di sekitar serat
nabati
3. Aliran lendir tersebumat yang membuat organ menjadi melebar
4. Tekanan di dalam apendiks meningkat, dan terjadi kontraksi pada appendiks
5. Bakteri berkembang biak dan terjadi peradangan dan tekanan terus meningkat,
mempengaruhi aliran darah ke organ dan menyebabkan sakit pada perut yang
parah

7. 7
Peradangan dapat menyebabkan infeksi,
pembusukan jaringan, pembekuan, dan perforasi
usus buntu. Ketika usus buntu pecah atau berlubang,
isi yang terinfeksi tumpah ke rongga perut
menyebabkan peritonitis, ini salah satu komplikasi
paling umum dan berbahaya.

8. Pathway
8

9. 9

10. SIROSIS
HEPATIS
10

11. PATOFISIOLOGI
▫ Infeksi hepatitis tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini
menyebabkan nekrosis meliputi dareah yang luas (hepatoseluler) terjadi kolaps hati dan
ini memicu timbulnya jaringa parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul
sel hati, walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau
hampir sama, septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan
berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan
sentral. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam
ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan
aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi
pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama.
11

12. 12
Tahap berikutnya terjadi peradangan pada
nekrosis sel duktulus, sinusoid, retikulo
endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif.
Jaringan kolagen berubah dari variabel
menjadi invariabel bila telah terbentuk septa
pemanen yang aseluler pada daerah porta
dan peramkin hati. Gambaran septa ini
bergantung pada etiologi sirosis hepatitis.

13. 13
Pada sirosis dengan etiologi
hemokromaosis, besi mengakibatkan
fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel
limfosit T dan magrofag menghasilkan
limfokin dan monokin, mengkin sebagai
mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini
tidak memerlukan peradangan dan nekrosis
aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah
menyebar ke parenkim hati.

14. WOC
14

15. 15

16. THANK YOU 
16