neuroanatomía, fisiopatologia y todo el pedo. Nada mas cámbiele el fondo "The Beatles" y listo. De nada c:

1. PARALISIS FACIAL
7 PAR CRANEAL
FISIOPATOGENIA
JOSE BALCAZAR

2. DEFINICION

3. La parálisis de Bell es una forma de parálisis
facial temporaria que se produce por el daño
o trauma a uno de los dos nervios facialesa
través de un canal oseo estrecho (llamado
acueducto de Falopio) en el cráneo, debajo
del oído, a los músculos a cada lado de la
cara.
Bell’s palsy is a nerve problem that affects the muscles
of your face. It causes weakness or partial paralysis of
the muscles on one side of your face. With Bell’s palsy,
your eyelid may not close properly and your smile may
seem uneven.
Revisado diciembre 21, 2016
Reviewed Mar. 01, 2017

4. SEPTIMO PAR
CRANEAL
SENSITIVO
MOTOR
SENSORIAL
!SENTIDO DEL GUSTO!

5. REPASO (ORIGEN REAL Y APARENTE)

6. N. MOTOR
N. SALIVAL
SUPERIOR
N. SOLITARIO
N. LACRIMOMUCONASAL

8. P. TIMPANICA
P. MASTOIDEA
P. LABERINTICA

9. 3 RAMAS INTRAPETROSAS
N. PETROSO SUPERCIAL
MAYOR
N. ESTAPEDIO
N. CUERDA DEL TIMPANO

10. N. MOTOR
N. SALIVAL
SUPERIOR
N. SOLITARIO
N. LACRIMOMUCONASAL
AFERENTE VISERAL ESPECIAL (N. SALIVAL) 2/3
EFERENTE VISERAL GENERAL (SSECRETORA)
PORCION MASTORIDEA DEL ACUEDUCTO

11. N. MOTOR
N. SALIVAL
SUPERIOR
N. SOLITARIO
N. LACRIMOMUCONASAL
• GLANDULA LAGRIMAL
• SENOS PARANASLES
• BOBEDA PALATINA
• CORNETES Y MEATOS
• TABIQUE NASAL
Plexo cartideo interno (simpatico)

12. RAMAS NO MIMICAS
N. Del Estilohioideo
N. Del digastrico
N. Auricular anterior

14. Rama temporal del facial
Ramo cigomatico
Ramo bucales
Ramo marginal mandibular
Ramo cervical
NERVIO
TEMPOROFACIAL
CERVICO FACIAL

15. FISIOPATOGENEISTRAUMATICAS
estructura multilaminar formada por lipoproteínas que
constituye y bicapas fosfolipídicas
producidas por células gliales:
• Células de Schwann en el SNP
• oligodendrocitos en el SNC.

16. Grados de lesión del nervio
GRADOSDELESIÓNDELNERVIO
Consiste en la perdida
reversible de la
conductibilidad del nervio,
La recuperación es completa
y no deja secuelas.
Axonotmesis
Muerte del axón.
• La lesión es reversible y
quizá no queden secuelas
(sinestesias)
Neurotmesis
es la muerte total del tronco nervioso por
presión excesiva sobre el nervio.
• Las células de Schwann se tornan
edematosas a las 48 h se inicia proceso
fagocitario.
• lesión irreversible y las consecuencia
son secuelas funcionales.
NEUROPRAXIA AXONOTMESIS
NEUROTMESIS

17. LESION CENTRAL Y
PERIFERICA

18. RUBBER SOULRUBBER SOUL

20. LESION
LATERAL
(PARALISIS
DEBELL)
HAS CORTICO
BULBAR

24. LESIONCENTRAL

27. Rama temporal del facial
Ramo cigomatico
Ramo bucales
Ramo marginal mandibular
Ramo cervical
NERVIO
TEMPOROFACIAL
(PORCION DORSAL)
CERVICO FACIAL
(PORCION VENTRAL)

29. CAUSAS
Puesto que los ramos del NC VII son superficiales se
pueden dañar por:

30. FRACTURAS

31. FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL
FRACTURAS TRANSVERSALES
(intralaberinticas)
I. Mas frecuente (80%)
II. Fractura paralela al eje del peñasco
afecta techo de oído medio y
externo.
III. HIPOACUSIA DE TRANSMISION
IV. Otorragia
V. Signo de Batle
VI. Paralisis (20% prevalencia)
FRACTURAS LONGITUDINALES
I. Menos frecuentes (20%)
II. Fractura es perpendicular al eje del
Peñasco, Afecta O. interno.
III. HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL
IV. Paralisis (50% prevalencia)

32. NEUROLOGICAS
I. Sindrome de Guillain–Barre
II. Esclerosis multiple.
III. Miastenia grave.
IV. Enfermedad de Parkinson.

33. “Guillain-Barré syndrome is an acute inflammatory immune-mediated polyradiculoneuropathy presenting typically
with tingling, progressive weakness, and pain. Variants and formes frustes may complicate recognition.
Divergent pathologic mechanisms lead to demyelinating, axonal, or mixed demyelinating-axonal damage. In the
demyelinating form, yet to be identified antigens are inferred by complement activation, myelin destruction, and
macrophage-activated cleanup.”
Campilobacter jejuni (26 a 41%) es la más común de las infecciones asociadas con el síndrome de Guillain Barré,
citomegalovirus, el virus de Epstein Barr, Hemophylus influenzae , el virus de la varicelazoster y Mycoplasma pneumaniae y
actualmente relacionado con el Virus del Zica.

34. TRATAMIENTO
• No hay una cura conocida para el Síndrome de Guillain-Barré.
• Por lo general, la plasmaféresis y la terapia de inmunoglobulina de alta dosis.
Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de
administrar.
Immunotherapy Plasma exchange removes antibodies and other possible inflammatory components such as
complement and may improve T-cell suppressor function. The main modalities of initial treatment in GBS are 5
courses of plasma exchange (ie, 1.0-1.5 plasma volume exchange with 5% albumin or a crystalloid-colloid
combination as replacement fluid).

35. TUMORES

36. INFECCIOSAS

37. Bacterias, sifilis, enfermedad de Lyme, lepra, meningitis y encefalitis.
Agentes atipicos: Mycoplasma pneumoniae.
Virus (herpes zoster otico, citomegalovirus, varicela, mononucleosis infecciosa, herpes simple,
virus coxsackie, rubeola, influenza, poliomielitis tipo 1, encefalitis y parotiditis; es probable
que en este grupo se encuentre la paralisis de tipo Bell).
Parasitos (paludismo, mordedura de garrapata).
INFECCIOSAS

38. INFECCION
ENFERMEDAD DE LYME; infeccion por espiroquetas (Borrelia burgdorferi).
MEGINGOENCEFALITIS

39. HERPES ZOSTER ÓTICO
(SÍNDROME DE RAMSAY–HUNT)
• Se caracteriza por la presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular,
conducto auditivo externo y, con menor frecuencia, paladar blando y cara.

40. Por otro lado, el virus del herpes zoster además del al nervio facial o par craneal VII, también
puede afectar al nervio vestibulococlear, par craneal VIII.
COMPLICACIONESOTOGENAS
•Lesión rama coclear: hipoacusia y tinnitus.
•Lesión rama vestibular: vértigo, náuseas, nistagmo.

41. La degeneración de las fibras nerviosas producida por el herpes zoster es mucho mas grave que la observada
en la paralisis de Bell. Segun Fisch (1972)
TRATAMIENTO
FÁRMACOS ANTIVIRALES
QUIRURGICO.
La operación esta indicada cuando el nervio
alcanza 90 a 94% de degeneración (electroneuronografìa)

42. Pronóstico
• La evolución clínica del síndrome de Ramsay-Hunt, suele ser peor que
la esperada en otras parálisis faciales. Aproximadamente, un conjunto
de casos que abarcan desde el 24-90% del total, suelen mostrar
secuelas medicas significativas (Boemo et al., 2010).

43. PARÁLISISIDIOPÁTICADELFACIAL
(PARÁLISISDEBELL)

44. La parálisis facial periférica idiopática o primaria, es aquella que tiene comienzo agudo y no tiene causa
conocida
la etiología, proceso inflamatorio en el nervio debido a una infección como una meningitis viral, el mas comum herpes
simple
tumores, enfermedad de Lyme, y traumas tales como fractura de cráneo o lesión facial

45. Acueducto del facial

46. Aunque hasta el momento se desconoce su origen, puede
tratarse de una neuritis de origen viral
histopatologico se encuentra en los estadios tempranos una
reaccion inflamatoria aguda, con desmielinizacion a traves
del nervio sin afectación axonal.
Rama temoral del facial
Ramo cigomatico
Ramo bucales
Ramo marginal mandibular
Ramo cervical

48. TRATAMIENTO

49. Editorial gro up: Cochrane Neuromuscular Group.
Publication status and date: Edited (no change to
conclusions), published in Issue 10, 2013.
Review content assessed as up- to -date: 29
October 2012.