4. Disminución del tamaño de células
disminuye función de células-función del
órgano.
(estrés sostenido adaptación )
ATROFIA
5. Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica- infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)
atrofia.
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)
6. Ejemplos:
- Hipófisis anulada TSH – ACTH – FSH insuficientes.
- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castración: Disminución de testosterona disminuye
cáncer de próstata.
- Tirosina-- inhibe TSH disminuye cáncer de tiroides.
- Poliomielitis y paraplejía traumática atrofia muscular.
- Humo de cigarrillo atrofia del epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides
hepáticos atrofia de células del centro del lobulillo.
7. - Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”
- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.
- Atrofia generalizada- caquexia – cáncer –
hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
8. Mecanismos
Disminución de la síntesis
Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas.
Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una
cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un
color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro)
Vía proteasomas: proteólisis acelerada
23. HIPERTROFIA
- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por
aumento del tamaño celular y aumento de su
función.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso:
proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.
- Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofia.
- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
24. - Demanda funcional aumentada. Músculos,
hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
- Hipertrofia del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.
25. - Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de
los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la
prolactina y los estrógenos produce hipertrofia
mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las
células foliculares de la tiroides
26. Patogénesis de la hipertrofia
Un estímulo induce a la activación de los
protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
factores de transcripción en la síntesis de ARN y
ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)
36. HIPERPLASIA
Constituye el incremento del número de células de
un órgano o tejido.
Habitualmente se acompaña de hipertrofia.
Se produce únicamente en las células capaces de
sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas
y de l tejido conjuntivo)
37. Tipos de hiperplasia
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
Estimulación hormonal
Compensadora
MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α,
citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas
por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina
potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las
citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción
de factores inhibidores del crecimiento β.
38. HIPERPLASIA PATOLÓGICA
Estimulación hormonal excesiva
Producción local de factores de crecimiento que
actúan sobre la célula diana (verrugas)
Desaparece cuando el estímulo desaparece.
La hiperplasia atípica puede producir una
proliferación neoplásica en cérvix y endometrio
39. - Cáncer de riñón aumento de eritropoyetina
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.
- Altura: Aumenta glóbulos rojos.
– Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos
– inflamación crónica: Aumenta los linfocitos.
– Injurias físicas o químicas en piel y epitelios.
– Hiperplasia anormal psoriasis (hiperplasia
cutánea)
47. METAPLASIA
Es una alteración reversible en la que un tipo
celular maduro es sustituido por otro (epitelial o
mesenquimatoso)
Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Barret.
Los fibroblastos pueden transformarse en
osteoblastos o condroblastos.
Existe una reprogramación genética en las células
mesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios
por citocinas, factores de crecimiento.
48. 1. Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos,
bronquios, cervix, endometrio y próstata.
Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de
la mama.
Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis
crónicas y esófago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo
gástrico.
50. Las metaplasias tienen un remoto carácter
premaligno por:
1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y
tumores.
2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia
displasias y carcinomas.
3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos
metaplásicos.
59. DISPLASIA
Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido.
Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de las
células. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo
de los núcleos y 3) Disposición desordenada de las
células en el epitelio
Es una lesión preneoplásica
Representa la expresión morfológica de la alteración
de la regulación del crecimiento
60. - En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso
o espinoso), hay alteración de la polaridad de las
células del tercio inferior hasta el tercio superior
según se trate de la displasia leve, moderada o
severa, respectivamente.
- La displasia es una lesión reversible pero cuanto
más grave, mayor es su semejanza con el
carcinoma.
69. CALCIFICACIÓN
DISTRÓFICA
Esta alteración se da en áreas de necrosis
coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis
enzimática de grasa. Casi inevitable en los ateromas
de la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se
muestran desde el punto de vista macroscópico,
como gránulos o grumos blancos y finos.
73. Depósito de fosfato cálcico en tejido normal.
Debido al incremento del calcio sérico.
Hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario.
Hiperfosfatemia en falla renal e hipoparatiroidismo
primario. Esto introduce calcio en el tejido normal.
CALCIFICACION METASTASICA
77. DEGENERACIÓN HIALINA
Término histológico descriptivo de lesión celular,
proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado
a las secciones histológicas rutinarias teñidas con
hematoxilina y eosina.
78. En la hipertensión de larga duración y en la
diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas,
especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a la
proteína plasmática extravasada y al depósito de
material en la membrana basal.