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No me llames dolores llamame lola

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acute pancreatitis

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No me llames dolores llamame lola

  1. 1. Jose Luis Rodríguez Navarro CS Cartuja Noviembre 2011
  2. 2. CASO CLÍNICO Varón 50 años como ap: bebedor habitual. NAMC Acude a consulta de demanda clínica por dolor epigastrico de instauracion aguda y carácter gradual de 4 horas de evolucion, acompañado de nauseas sin vómitos. En anamnesis dirigida describe el dolor con irradiacion a ambos flancos llegando hasta region lumbar. En la exploracion TA 115/85 FC 95 FR 22 Temp 37,5º ACP sin hallazgos, ABD: doloroso a palpacion en abd sup con resistencia voluntaria. No signos de peritonismo, Ruidos disminuidos.  ¿Qué TENGO DOCTORRR????
  3. 3. CASO CLÍNICO Se deriva a Urg-hospitalarias con diagnostico de dolor abdominal a filiar(susceptible de pancreatitis aguda). En Urg: constantes mantenidas, sin empeoramiento del estado clínico. Se extraen analiticas y se instaura tto con paracetamol 1 gr iv para control analgésico. En la analitica destaca amilasa 860, leucos 16.000(89% Neutrof), BT en 1,8. Se curso ingreso en Digestivo donde se realizaron nuevos controles analiticos que mostraron hipercolesterolemia y ECO que objetivo presencia de microlititasis biliar.
  4. 4. PANCREATITIS AGUDA ETIOLOGIA DE LAS PANCREATITIS  1.-LITIASIS BILIAR  2.-ALCOHOLISMO  3.-IDIOPATICA(5-10%)  4.-MISCELANEA La 1 y2 causan el 80% de los cuadros siendo mayor o menor la dominancia de cada una de ellas segun las areas geográficas.
  5. 5. ETILOGIA. MISCELÁNEA. Dislipemia tipo I,IV,V. Hipercalcemia Farmacos. Toxicos: insecticidas organofosforados, veneno de escorpion (Isla Trinidad ) Infecciones:  Virus:rubeola , parotiditis, coxsackie, Epstein Barr, citomegalovirus, hepatitis viral, HIV.  Parasitos:ascaris lumbricoides  Bacterias:mycoplasma, Alteraciones anatomicas: Tumores, estenosis, pancreas dividido. Ulcus perforado en pancreas. Cirugia: cardiaca, renal, vascular. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica ERCP Trauma abdominal Vasculitis Isquemia mesentérica. Embarazo. Sindrome de Reye, Fibrosis quistica.( en niños)
  6. 6. ETIOLOGIA La ingesta aguda aislada de alcohol puede producir pancreatitis aguda grave, pero lo habitual es que la ingesta crónica, produzca pancreatitis crónica, que puede cursar con agudizaciones. Las mujeres pueden desarrollarla con menor cantidad de alcohol y menor tiempo de exposición. La litiasis biliar se asocia a la pancreatitis y en algunas áreas geográficas es el principal agente causal. Aunque se ha asociado a la obstrucción por un cálculo que atravesando el colédoco queda impactado en la papila, en muchas ocasiones sólo se ha detectado barro biliar o microcálculos sin evidencia de litiasis de mayor entidad
  7. 7. PA. CLÍNICA El dolor es el síntoma mas relevante, dentro de un cuadro clínico de abdomen agudo. Es de comienzo agudo, pero algunos pacientes lo refieren de forma gradual. Está presente en el 85- 100% de los casos , siendo a veces leve en las formas edematosas, mientras que en las graves-necróticas, es muy intenso y puede precisar de analgesicos potentes. Es de caracter continuo y persiste durante varios días, más en las pancreatitis alcohólicas que en las biliares. De localización epigástrica, puede irradiarse en cinturón a espalda. No suele ceder con los cambios posturales, ni movimientos respiratorios, aunque algunos pacientes se alivian al flexionar el tronco. Las nauseas y vómitos acompañan al dolor en un 54-90%, son de caracter alimentario o biliosos, y suelen producir deshidratación por lo intensos y persistentes. Puede haber distensión abdominal o sensación de plenitud.
  8. 8. PA.CLINICA En la exploración abdominal hay distensión y dolor en grado variable , contractura muscular, y disminución de los ruidos intestinales. Puede haber timpanismo en epigastrio o hemiabdomen superior como consecuencia de distensión del colon, o deplazamiento anterior del estómago por un flemón pancreático. En las formas necróticas la ocupación por líquido hemorrágico de retroperitoneo y de los canales parietocólicos, da lugar a la formación de manchas cutáneas violáceas o hematomas en flancos -signo de Turner- o bien si el drenaje es hacia compartimento anterior en epiplón menor, de manchas violáceas periumbilicales -signo de Cullen-. La acumulación de líquido puede dar lugar a ascitis o edema localizado en flancos. La fiebre suele ser moderada,y si es elevada, hará pensar en complicaciones infecciosas.
  9. 9. SIGNOS DE CULLEN Y TURNER
  10. 10. PA. LABORATORIO Pedir hemograma, bioquimica ampliada con amilasa, coagulacion. AMILASA T AMILASA PANC LIPASA SENSIBILIDAD 83% 95% 94% ESPECIFICIDAD 88% 93% 96% Ojo! a partir de las 48 h de inicio del dolor abdominal la amilasa total y panc. la sensibilidad cae a valores del 30%, mientras que la lipasa se mantiene en 80%. Ojo! Pat gland. salivar, trompas falopio, pat intestinal, prostatica, hepatica, pueden cursar con hiperamilasemia.
  11. 11. PA. PRUEBAS IMAGEN. RX: obligada en cuadro de abdomen agudo. Poca informacion, puede aparecer asa centinela. Eco Abd: para ver via biliar y descartar o confirmar posibles desencadenantes: litiasis, barro, etc. TC: gold standard. Se usa mas para clasificacion de gravedad local que diagnostico primario.
  12. 12. PA. COMPLICACIONES SISTEM Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia renal aguda Shock Fallo Multiorganico Sepsis no pancreatica Coagulacion Intravascular diseminada Hipoglucemia Hipocalcemia Hemorragia gastrointestinal Encefalopatia pancreatica Derrame pleural
  13. 13. PA. COMPLICACIONES LOCALES Colecciones de líquido pancreático y peripancreatico Necrosis pancreática infectada Pseudoquiste Pancreatico Absceso pancreático Ascitis pancreática Fistula pancreático-pleural Obstrucción duodenal Obstrucción de la via biliar Trombosis de la vena esplénica Pseudoaneurisma y hemorragia Colangitis en la pancreatitis biliar
  14. 14. TRATAMIENTO La pancreatitis leve solo precisa medidas de soporte en la primera semana: dieta absoluta y rehidratación intravenosa, junto con medidas generales como analgesia con meperidina, aspiración gástrica si hay distensión abdominal o vómitos frecuentes, y antagonistas H2 . Una vez que el paciente no presenta dolor y recupera el tránsito intestinal, se inicia tolerancia oral y progresivamente una dieta baja en grasas. En la prevención secundaria, en caso de detectarse litiasis biliar, se debe plantear colecistectomía de forma diferida, para evitar posibles recidivas. En las formas graves es necesario el uso de medidas de soporte como ventilación mecánica, drogas vasoactivas, depuración extrarenal, y nutrición parenteral.
  15. 15. EVOLUCION: CRITERIOS RANSON
  16. 16. EVOLUCION: CRITERIOS RANSON Los pacientes con 1 o 2 signos pronósticos no presentan mortalidad y requieren solo el tratamiento común de apoyo. Los pacientes con 3 o 4 signos, presentan una mortalidad entre 15 y 40 %, requiriendo tratamiento médico intensivo. Los que presentan cinco o seis índices pronósticos, alcanzan una mortalidad de 100 %.
  17. 17. PRONOSTICO La pancreatitis edematosa leve se recupera en 1 ó 2 semanas sin secuelas. En la pancreatitis grave, es la extensión de la necrosis pancreática y peripancreática, el principal determinante de la evolución, al ser condicionante de las alteraciones sistémicas que ocurren en los primeros días, y de la infección que ocurre en el 40-70% de las formas necróticas. La mortalidad de las formas graves sigue siendo elevada en torno al 40%, y está en relación , con las complicaciones tardías, ya que la mayoría de los pacientes sobreviven en la primera semana con medidas de soporte vital .
  18. 18. ETIOLOGIA La causa más frecuente es, con mucho, el alcohol, dando lugar al 70 a 90% de los casos. En un 10 a 30% de las pancreatitis crónicas son idiopáticas. El resto de causas sólo dan lugar al 5 a 10%. Una pequeña parte de los casos de pancreatitis crónica tienen relación familiar (pancreatitis crónica hereditaria). También se ha relacionado con el aumento de los niveles de calcio o de triglicéridos en la sangre. En los niños, la causa más frecuente es la fibrosis quística. las pancreatitis agudas recidivantes son también causas de pancreatitis crónica
  19. 19. ETIOLOGIA
  20. 20. CLINICA Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal de variable intensidad y frecuencia, la diarrea, la malnutrición, la pérdida de peso y la diabetes mellitus. Según su etiología pueden concurrir otras manifestaciones, como fenómenos de autoinmunidad o hepatopatía. La aparición de brotes de pancreatitis aguda, seudoquistes o masas inflamatorias forma parte de la historia natural de la enfermedad. Se consideran complicaciones: los seudoquistes complicados; la estenosis de vía biliar, duodeno o colon; la trombosis venosa (esplénica, mesentérica-portal); los seudoaneurismas; la hemorragia intraquística, intrabdominal o digestiva; las fístulas internas o externas; la ascitis, y el cáncer de páncreas.
  21. 21. DIAGNOSTICO
  22. 22. TRATAMIENTO Se 500-1.000 mg de paracetamol cada 4-6 h (máximo 4 g/día) que puede prescribirse por vía intravenosa en caso de dolor intenso. Una alternativa es metamizol (0,5-2g/6-8 h con un máximo diario de 8 g), pero se han descrito discrasias sanguíneas (trombopenia, agranulocitosis) que limitan su uso. Paracetamol tiene una potencia analgésica discreta dependiente de la dosis. Su asociación a mórficos menores como la codeína (60 mg/4-6 h) o el tramadol (50, 100 o 150 mg/4-6 h) incrementa su efectividad y la acerca a la de analgésicos mucho más potentes. Codeína induce más estreñimiento que tramadol. Si con estas medidas no se logra el control del dolor se emplearán opiáceos vigilando estrictamente la dosis. Una pauta es la administración de 10-40 mg/4 h de morfina oral. Las alternativas son: Morfina MST® (10-40 mg/8-12 h), oxicodona (10-40 mg/12 h), buprenorfina sublingual (0,2-0,4 mg/6-8 h) o intramuscular (0,3-0,6 mg/6-8 h). Petidina (meperidina) 50 mg/4 h p.o. o 30 mg/4 h s.c. presenta una potencia analgésica y una capacidad adictiva semejante a la morfina y también induce hipertonía del esfínter de Oddi
  23. 23. TRATAMIENTO El tratamiento enzimático sustitutivo está indicado en pacientes con esteatorrea sintomática de más de 7 g de grasa al día. En ausencia de síntomas (pérdida de peso, dolor abdominal cólico) y con valores patológicos menores de grasa o en heces también se puede recomendar un tratamiento enzimático sustitutivo. Algunos pacientes muestran pruebas de función pancreática consideradas aceptables y parámetros nutricionales adecuados, pero presentan déficits parciales de elementos como ferritina, prealbúmina, calcio, magnesio, cinc, selenio, tiamina, ácido fólico y, en especial, vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) que se pueden corregir con tratamiento enzimático. No está claro que una restricción de grasa en la dieta sea beneficiosa.
  24. 24. TRATAMIENTO En España el preparado comercial más empleado en el tratamiento de la insuficiencia exocrina es la pancreatina, en forma de minimicroesferas gastrorresistentes que contiene 10.000 UI de lipasa por cápsula (además de 8.000 UI de amilasa y 600 UI de proteasa). Los pacientes requieren de 20.000 a 40.000 UI de lipasa por comida, dependiendo de la cantidad de alimento ingerido. La mejor forma de evaluar la eficacia del tratamiento en estos pacientes es el control del peso corporal, de los parámetros nutricionales y de los valores de vitaminas liposolubles, así como la valoración de síntomas.
  25. 25. MBE ENZIMAS PANCREÁTICAS PARA LA PANCREATITIS CRÓNICA Nusrat Shafiq, Surinder Rana, Deepak Bhasin, Promila Pandhi, Puja Srivastava, Surjit S Sehmby, Raj Kumar, Samir Malhotra Enzimas pancreáticas para la pancreatitis crónica (Revision Cochrane traducida). En: Biblioteca Cochrane Plus 2009 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2009 Issue 4 Art no.CD006302. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).
  26. 26. MBE Todavía quedan dudas acerca de la función de las enzimas pancreáticas en el dolor abdominal, la pérdida de peso, la esteatorrea, el consumo de analgésicos y la calidad de vida en pacientes con pancreatitis crónica. Se necesitan estudios de buena calidad y con un adecuado poder estadístico.
  27. 27. MBE Si bien algunos estudios individuales informaron un efecto beneficioso con las enzimas pancreáticas sobre el placebo en la mejoría del dolor, la incidencia de esteatorrea y el consumo de analgésicos; no se pudo agrupar los resultados de los estudios para dichas variables. Con el uso de enzimas pancreáticas, se observó un beneficio no significativo para la pérdida de peso (kg) (DME 0,06; IC del 95%: -0,23 a 0,34); una reducción significativa de las grasas en las heces (g/día) (DME -1,03; IC del 95%: -1,60 a -0,46) y una diferencia no significativa en la Impresión Clínica Global de los pacientes con la Disease Symptom Scale (DME -0,63; IC del 95%: -1,41 a 0,14). No se hallaron beneficios significativos en la reducción de grasas en las heces con ninguna pauta de dosificación de enzimas ni con un tipo de enzima en particular.
  28. 28. BIBLIOGRAFIA Harrison, “Principios de medicina interna”, 14ª edicion, Mc Graw Hill. Semfyc, “Guia terapeútica en atencion primaria basada en la evidencia”, 3ª edicion. http://www.studentconsult.es/bookportal/esencial-celula- genetica/sin-autor/esencial-celula- genetica/9788475927220/500/737.html http://www.studentconsult.es/bookportal/esencial-celula- genetica/sin-autor/esencial-celula- genetica/9788475927220/500/737.html La Biblioteca Cochrane Plus Jimenez Murillo, “Medicina de urgencias y emergencias”, 3ª edicion. Samicyuc, “Principios de urgencias y emergencias”, edicion online, http://tratado.uninet.edu/indice.html

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