Preclampsia y eclampsia: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

PREECLAMPSIA Y
ECLAMPSIA
MR1 KATHERINE JOYCE JIMÉNEZ RODRÍGUEZ

La preeclampsia, forma parte de los trastornos neurohipertensivos propios del embarazo, caracterizado
por presencia de proteinuria más hipertensión arterial durante la gestación, además, está asociado a
una alta morbimortalidad materna y fetal.
PREECLAMPSIA
El 80% de los casos aproximadamente, se presentan durante el término de la edad gestacional, mientras que el
porcentaje restante inicia a edades gestacionales más tempranas.
Revista Médica SinergiaVol. 5 (1), Enero 2020
La preeclampsia es responsable de un considerable uso de los recursos de salud (20% de las internaciones perinatales y 25% de las
internaciones en salas de cuidados intensivos).

DEFINICIÓN
Es una enfermedad exclusiva del embarazo humano, con predisposición familiar, de herencia principalmente de tipo recesiva. En el Perú,
su incidencia fluctúa entre el 10 y el 15 en la población hospitalaria.
Se define la preeclampsia como la hipertensión que aparece después de las 20 semanas de
gestación y que se acompaña de proteinuria significativa, denominándose eclampsia cuando la
hipertensión se acompaña de convulsiones y/o coma.

20 SS
PA ≥ 140/ 90 mm Hg, en dos ocasiones con al menos 4 horas, con
proteinuria de novo.
PA ≥ 140/ 90 mm Hg, en dos ocasiones con al menos 4
horas de intervalo, que puede persistir despues 12 ss
post parto.
PA 140/ 90 mm Hg, en dos ocasiones con al menos 4 horas y/o
proteinuria, o presencia de trombocitopenia, insuficiencia renal, disfunción
hepática, edema pulmonar, cefalea, alteraciones visuales.
PA ≥ 140/ 90 mm Hg, en dos ocasiones con al menos 4 horas, en
ausencia de proteinuria, y que regresa a la normo tensión antes de las
12 semanas postparto
ACOG. Practice bulletin. Gestational hypertension and preeclampsia. 2020; 135(6): e237-60.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
PREECLAMPSIA
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
HIPERTENSIÓN CRÓNICA CON PE
SOBREAGREGADA

FISIOPATOLOGÍA
En el embarazo normal, los citotrofoblastos se diferencian en varias subpoblaciones especializadas, con roles claves en
gobernar el crecimiento y desarrollo del feto.
De manera de invadir la decidua, las células trofoblásticas necesitan reconocer los diferentes componentes de la
membrana de la decidua y de la matriz extracelular (integrinas, cadherina) y separarlos (metaloproteasas).
Para controlar esta invasión, el endometrio modifica la composición de su matriz extracelular (MEC), segrega el factor de
crecimiento transformante (TGF)- β y los inhibidores de metaloproteasas tisulares (IMPT). Además, la decidua es
colonizada por células del sistema inmune (células NK, linfocitos y macrófagos), que son responsables de la producción
local de citoquinas, que promueven o inhiben la invasión trofoblástica.
La alteración del tono vascular secundaria, genera la hipertensión arterial resultante, además al presentar un aumento en la
permeabilidad vascular se presenta proteinuria y edema.
Debido a que es un trastorno multisistémico, la alteración de la vasculatura en ciertos órganos explica la sintomatología, como la
cefalea, riesgo de convulsiones, alteraciones visuales, epigastralgia y restricción del crecimiento intrauterino

Fisiopatología de la HTA en la gestación. HTA: hipertensión arterial; VEGF: factor de crecimiento endotelial vascular; PlGF: factor de
crecimiento placentario; sFlt1: tirosinocinasa soluble parecida a fms 1; HELLP: hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y recuento de
plaquetas bajo; CID: coagulación intravascular diseminada.
Bryce A., Alegría E., Germán G., Larrauri C., Urquiaga J, San Martín M..Hipertensión en el embarazo.Rev Peru Ginecol Obstet. 2018;64(2)
FISIOPATOLOGÍA

Se habla de preeclampsia cuando una paciente embarazada después de las 20 semanas de gestación
presenta:
- PAS >140 mmHg o PAD >90 mmHg en dos ocasiones con cuatro horas de diferencia entre ambas
tomas
- Más proteinuria >0.3 g en una orina de 24 horas o un índice proteína creatinina >0.3 mg o la
presencia de >2 + en tiras reactivas.
DIAGNÓSTICO DE PE
El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG), en el año 2013, recomiendan que una paciente en el contexto de
hipertensión después de las 20 semanas, aun teniendo ausencia de proteinuria, pero presente factores de gravedad como
trombocitopenia, alteración hepática, creatinina > 1.1 mg/dL, edema pulmonar o sintomatología de preeclampsia, sea considerada
con preeclampsia

PRECLAMPSIA – CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PA ≥ 140/ 90
mmHg en dos
ocasiones
4 horas 7 días
PROTEINURIA
300 mg o más en orina de 24 horas
(o esta cantidad extrapolada de una
recolección cronometrada)
Indice proteína / creatinina de
0,3 mg / dL o más
Lectura de la tira reactiva de 2+ (se
usa solo si no hay otros métodos
cuantitativos disponibles)
Trombocitopenia: Recuento < 100 ,
000 × 10 9 / L
Insuficiencia renal: Cr sérica > 1,1 mg / dl
o 2 veces la creatinina sérica en ausencia
de otra enfermedad renal.
Deterioro de la función hepática:
concentraciones sanguíneas elevadas de
transaminasas hepáticas al doble de la
concentración normal.
Edema pulmonar
Dolor de cabeza de inicio reciente que no
responde a la medicación y no se explica
por diagnósticos alternativos o síntomas
visuales
En intervalos de

CLASIFICACIÓN
Rodríguez M. Guías NICE 2019 sobre tratamiento de los trastornos hipertensivos del embarazo. La visión del nefrólogo. NefroPlus 2020;12(1):15-19

Rodríguez M. Guías NICE 2019 sobre tratamiento de los trastornos hipertensivos del embarazo. La visión del nefrólogo. NefroPlus 2020;12(1):15-19
CRITERIOS DE SEVERIDAD

¿EXISTEN ESTRATEGIAS PARA REDUCIR EL RIESGO DE THE?
Intervenciones
Nutricionales
• Vit C, D y E
• Aceite de pescado
• Acido fólico
• Suplemento de ajo
• Restricción de sodio
Suplementos de
Calcio ASPIRINA
EVIDENCIA
INSUFICIEN
TE
- Iniciar antes de las 16 ss
- Dosis bajas 81mg/día

PRECLAMPSIA – TRATAMIENTO
MANEJO EXPECTANTE
• Gestación <37ss con preclampsia
SIN CRITERIOS DE
SEVERIDAD.
• Riesgos: desarrollo de PES, eclampsia,
HELLP, DPP, RCIU,muerte fetal.
• Ventajas: mejora prónostico neonatales.
CULMINACIÓN DEL
EMBARAZO
• Gestación ≥ 37
• En Preeclampsia severa  Objetivo:
Esperar hasta las 34 ss

CONDICIONES QUE IMPIDEN EL MANEJO EXPECTANTE
Materno
• PA de rango severo no controladas (PA 160 /110 mm
Hg que no responden a la medicación antihipertensiva)
• Cefalea persistentes, refractarios al tratamiento
• Dolor epigástrico o dolor superior derecho que no
responde a los analgésicos repetidos
• Alteraciones visuales, déficit motor o sensorio
alterado
• ACV
• Infarto de miocardio
• Síndrome HELLP
• Disfunción renal nueva o que empeora (creatinina
sérica superior a 1,1 mg / dl o dos veces el valor inicial)
• Edema agudo de pulmón
• Eclampsia
• Sospecha de desprendimiento de placenta agudo o
sangrado vaginal en ausencia de placenta previa
Fetal
• Prueba fetal anormal
• Muerte fetal
• Feto sin expectativa de supervivencia en el momento
del diagnóstico materno (p. Ej., Anomalía letal,
prematuridad extrema)
• Flujo telediastólico inverso persistente en la arteria
umbilical

PRECLAMPSIA SEVERA - TRATAMIENTO
Sulfato de
Magnesio
Fenitoina
Diazepan
Nimodipina
CLAVE
AZUL
PROFILAXIS DE CONVULSIONES
Miastenia Gravis,
Hipocalcemia, isquemia
cardíaca
DOSIS Sibai:
6g EV en bolo, 2g/h
Zuspan:
4g EV en bolo, 1g/h.

Enfoque antihipertensivo

Bryce A., Alegría E., Germán G., Larrauri C.,
Urquiaga J, San Martín M..Hipertensión en el
embarazo.Rev Peru Ginecol Obstet. 2018;64(2)

COMPARACIÓN ENTRE
ENTIDADES
INTERNACIONALES
Bryce A., Alegría E., Germán G., Larrauri C., Urquiaga J, San Martín M.Hipertensión en el embarazo.Rev Peru
Ginecol Obstet. 2018;64(2)

TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN CRÓNICA POS
PARTO
SUSPENDER LA METILDOPA
(48h posparto por asociarse a depresión)
Labetalol.
Nifedipino.
Captopril.
Enalapril
Hidralacina.
Retomar el tratamiento pregestacional
Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Trastornos hipertensivos en la gestación. Prog Obstet Ginecol 2020;63:244-272.

TRATAMIENTO DE HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
METILDOPA
250 mg VO C/ 8 – 12h inicialmente, aumentando la dosis
en intervalos de no menos de 48 horas hasta la dosis
diaria usual de 500 mg- 3 g/día en 2-4 dosis divididas
Continuar con tto hipotensor
durante 2 ss y acudir al control
médico
Posparto
Al alta
 Toma de la PA 2-3 v/ss
 Enfatizar en las modificaciones del estilo de vida.
 Control médico a las 2 semanas para valorar la continuidad del tto hipotensor o el diagnóstico de una HTA
crónica.

H
E
L
L
P
emólisis microangiopática
Elevación de enzimas
hepáticas
Conteo leucocitario
disminuido
CRITERIOS
1.- LDH > 600 U/L
2.- Transaminasas > 2 veces el limite superior.
3.- Plaquetopenia <100 mil/microL
DOLOR EN
HIPOCONDRIO D°

 Si las plaquetas < 100.000/µl se indican corticosteroides:
• Con maduración fetal: dexametasona EV 10 mg c/12 h por 2 días.
Luego,metilprednisolona 40 mg c/12 h EV hasta tener plaquetas > 150.000/µl
• Sin maduración fetal: metilprednisolona EV 40 mg c/12 h permite recuperación más rápida hasta > 150.000/µl. Si no responde, a las 8-12 h se debe
aumentar a c/6 h.
• Posparto: dexametasona 10 mg/12 h EV hasta tener plaquetas > 80.000/µl y disminuir a 5 mg/12 h EV dos dosis y suspender.
 Transfusión de plaquetas: indicada si las plaquetas son < 20.000/µl, en caso de parto vaginal, o < 40.000/µl, en caso de cesárea.

ECLAMPSIA
Convulsiones tónico-clónicas, focales o multifocales de nueva aparición en ausencia de otras afecciones casuales (epilepsia, isquemia e
infarto de arterias cerebrales, hemorragia intracraneal y uso de fármacos) pudiendo desencadenarse antes, durante o después del parto.
Cefalea occipital o frontal
intensa y persistente.
Visión borrosa, fotofobia y
alteración mental.

Medidas generales
ABCDE (vía aérea, respiración, circulación, lesiones y evaluación):
 Mantener la vía aérea libre, disponer de vía EV, colocar a la gestante en decúbito lateral izquierdo.
 Administrar oxígeno a 6 l/min (mascarilla al 30%).
 Evitar lesiones maternas, proteger la lengua.
 Monitorización de PA, FC, satO2 , ECG, sondaje vesical permanente.
 Analítica urgente (Hma, función hepática y renal, ionograma y cociente proteína/creatinina. Coagulación y pruebas cruzadas.
 Ingreso inmediato. Realizar interconsultas pertinentes para el abordaje en equipo multidisciplinario.
TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 Iniciar tratamiento anticonvulsivo con SO4 Mg
 Si no responde puede usar diazepam o fenioína.
 Tratamiento antihipertensivo ya mencionado.
Una vez estabilizado el cuadro, realizar:
• Valoración del estado fetal: ecografía y monitorización continua.
• Maduración fetal según protocolo correspondiente.
• Radiografía de tórax para descartar aspiración pulmonar.

PRONÓSTICO

La aspirina a bajas dosis, se ha convertido en la única estrategia preventiva que ha logrado tener validación y aprobación
para utilizarla, generando una reducción del riesgo de preeclampsia y disminuyendo los resultados adversos asociados
El uso de calcio por su efecto de producir óxido nítrico, también ha sido
considerado efectivo en la práctica clínica como medida preventiva, sin
tener la misma eficacia que la aspirina
El efecto por el cual se utilizan las bajas dosis de aspirina es debido a la disminución de la síntesis
plaquetaria de tromboxano A2, el cual es un vasoconstrictor fisiológico, además de mantener la
secreción de prostaciclina en los vasos sanguíneos, el cual tiene un efecto vasodilatador
PREVENCIÓN

Coordinado internacionalmente por el Institute of Health, Oxford, Reino Unido, reúne a más de 25 países y 100 Hospitales en todo el mundo. Es necesario incluir y aleatorizar una cantidad
suficiente de mujeres para obtener una evidencia realmente confiable sobre los efectos del sulfato de magnesio cuando se usa para la preeclampsia.
En definitiva, los resultados muestran que una paciente (asignada a sulfato de magnesio) en la comparación de cualquier anticonvulsivante vs.
ninguno, presentó una convulsión (proceden de un estudio no publicado del cual no se conocen los denominadores, lo que impide efectuar la
cuantificación de las diferencias).
En la comparación de sulfato de magnesio vs. fenitoína, fue menos probable que las mujeres asignadas a magnesio desarrollaran eclampsia
(razón de ocurrencia-RO- 0,14; IC 95% 0,04-0,48), pero fue más probable que tuvieran cesárea (RO 1,30; IC 95%: 1,07-1,57).
No hubo ninguna diferencia estadísticamente significativa en mortinatos (RO 0,62; IC 95% 0,28-1,40) o muertes neonatales (RO 0,84; IC 95%
0,40-1,75). Proveen poca información sobre otros resultados relevantes. En los estudios que compararon sulfato de magnesio vs. Diazepam, no
se desarrolló ninguna eclampsia.

Modo de acción del sulfato de magnesio
No está claro como el sulfato de magnesio controla las convulsiones eclámpticas. El magnesio
podría tener un efecto cerebral localizado. Es sabido, por ejemplo, que produce vasodilatación
con la subsiguiente reducción de la isquemia cerebral15 y/o bloquear algo del daño neuronal
asociado con la isquemia.
El mecanismo sugerido para la vasodilatación es la relajación del músculo liso y se ha sugerido
que el magnesio puede tener un efecto generalizado sobre todo el músculo liso, incluyendo la
vasculatura periférica y el útero.
Alternativamente, cualquier efecto del sulfato de magnesio sobre el control de las convulsiones eclámpticas puede ser, total o
parcialmente, a través de su papel como bloqueador de los receptores Nmetilaspartato (NMDA) en el cerebro. Estos
receptores NMDA son activados en respuesta a la asfixia, llevando a un flujo de calcio hacia las neuronas que causaría la
injuria celular.
Se sugiere que el magnesio podría bloquear estos receptores, reduciendo así el mecanismo antedicho y protegiendo a las
neuronas del daño.

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