El documento describe los procesos de hemostasia y coagulación. La hemostasia consta de dos fases: la primaria involucra la vasoconstricción y la adhesión y agregación plaquetaria para formar un tapón plaquetario; la secundaria implica la formación de un coágulo sanguíneo a través de la coagulación. La coagulación ocurre a través de las vías intrínseca y extrínseca que activan la trombina para polimerizar la fibrina en un coágulo. Este luego se retrae y se degra

1. HEMOSTASIA
Y
COAGULACIÓN

2. PLAQUETAS
* Enzimas para síntesis de PROSTAGLANDINAS

3. PLAQUETAS
Membrana Celular
 Glicoproteínas, factor plaquetar 3, ácido sialico, fosfolípidos,
colesterol y lípidos neutros.

No se adhiere al endotelio normal, pero si al lesionado o al
colágeno subendotelial.
Citoplasma

Gránulos densos: Serotonina, ADP, Catecolaminas, Ca++

Gránulosα: Factores de coagulación, PDGF.
El contenido de los gránulos se secreta en plaquetas activadas
durante la reacción de “LIBERACIÓN”. En ella, la plaqueta se
contrae gracias a:
1.- Actina y miosina.
2.- Trombastenina.
3.- Residuos Rer y aparato de Golgi (almacén Ca++)
4.- Mitocondrias → ATP y ADP

4. TROMBOPOYESIS
STEM CELL TROMBOPOYETICA
CFU mega 1
Meg CSF
CFU mega 2
TROMBOPOYETINA PROMEGACARIOBLASTO
MEGACARIOBLASTO
PROMEGACARIOCITO
MEGACARIOCITO
PLAQUETAS

5. MEGACARIOCITO
200.000-300.000/mm3

6. PLAQUETAS
Cambio de forma originado tras la activación plaquetar

7. PLAQUETAS
Reacción de liberación plaquetaria

8. FUNCIÓN PLAQUETAR
 Las plaquetas ayudan a mantener la
integridad vascular. Así cuando se daña la
superficie endotelial de un vaso, la plaqueta
actúa a tres niveles.
1.- Adhesión: por su capacidad de adherirse a
superficies extrañas y vasos lesionados.
2.- Agregación: por interacción de las
plaquetas entre sí.
3.- Coagulación: las plaquetas proporcionan
fosfolípidos esenciales para que esta se
produzca.

9. ¿ QUE ES LA HEMOSTASIA ?
ES EL MECANISMO FISIOLOGICO
QUE SE DISPARA PARA EVITAR LA
PERDIDA DE SANGRE DEL
TORRENTE VASCULAR.

10. HEMOSTASIA
LESION VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA
(Cese provisional del sangrado)
3-5 minutos
• Vasoconstricción COAGULACION
• Adhesión y agregación de plaquetas (Cese definitivo del sangrado)
• Formación del tapón plaquetario
5-10 minutos
• Polimerización de fibrina
• Formación del coágulo
FIBRINOLISIS
48-72 horas
• Disolución del coágulo
• Reparación tisular
• Función hemostática normal

11. FASES DE LA HEMOSTASIA:
- HEMOSTASIA PRIMARIA
• LESIÓN DEL VASO SANGUÍNEO
=>CONSTRICCIÓN VASCULAR.
• ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR
=>TROMBO BLANCO.
- HEMOSTASIA SECUNDARIA
FORMACIÓN DE UN COÁGULO SANGUÍNEO
=> TROMBO ROJO.
- RETRACCIÓN DEL COAGULO Y FIBRINOLISIS

12. FACTORES VASCULARES

13. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
 VASO SANGUÍNEO INTACTO (endotelio presente)
- Función endotelial normal (superficie vascular
tromborresistente)
• Vasodilatadores (NO)
• Antigregantes (prostaciclina)
• Anticoagulantes (trombomodulina, heparina)
• Fibrinolíticos (activador del plasminógeno –tPA-)
- Ausencia de activación de las plaquetas y la
coagulación.
- No se expresan moléculas de adhesión de
leucocitos.

14. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
 Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular
tromborresistente alterada)
1. Endotelio presente pero con “ función anormal ”
Predominio de sustancias “tromboactivas”.
- Vasoconstrictores (endotelina, noradrenalina)
- Procoagulantes (factor VIII-vW, factor tisular)
- Antifibrinolíticos (inhibidor de tPA)
Además se expresan moléculas de adhesión.
Hay producción de antihemostáticos y vasodilatadores.

15. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (I)
 Vaso sanguíneo lesionado (superficie vascular
tromborresistente ausente)
2. Endotelio ausente
Sangre en contacto con estructuras subendoteliales
trombogénicas (colágeno)
No hay producción de antihemostáticos y
vasodilatadores.

16. VASO SANGUÍNEO INTACTO Y LESIONADO

17. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
 Cuando se lesiona el vaso sanguíneo, “el balance
entre activadores e inhibidores de reacciones
hemostáticas es favorable a los primeros”.
 Aparecen fenómenos de adhesión y agregación
plaquetar, adhesión de leucocitos y coagulación
sanguínea.

18. FACTORES PLAQUETARIOS

19. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar
1. Adhesión al vaso:
- Mediada por receptores plaquetares
Gplb.
- Puentes de vW entre Gplb y matriz
extracelular vascular.
- Plaquetas que expresan selectina-P

20. ADHESIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETAR

22. ESQUEMA DEL MECANISMO
HEMOSTATICO (II)
Adhesión y agregación plaquetar
2. Agregación plaquetar (trombo blanco)
Plaquetas aglomeradas en el punto de lesión.
Precisa TXA2 para agregación irreversible.
La unión irreversible entre plaquetas:
• requiere receptores plaquetares Gpllb y cursa
con destrucción de las plaquetas implicadas.
• Gpllla y es mediada por puentes de fibrinógeno.
• va acompañado de la liberación al exterior de
muchos productos plaquetares.

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24. Activación plaquetar
IaII
a col vW Ib-IX-V
IIb-IIIa
ADP
ADP T
TXA2 NENE
Ca2+ SER
SER
TXA2 Contración : filopodia
fngn

25. FACTORES DE LA
COAGULACIÓN
FACTOR SINÓNIMOS
 I FIBRINÓGENO.
 II PROTROMBINA, PRETROMBINA.
 III FACTOR HÍSTICO, TROMBOPLASTINA HÍSTICA, FACTOR TISULAR.
 IV CALCIO.
 V PROACELERINA, FACTOR LÁBIL, GLOBULINA Ac.

VII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, AUTOPROTROMBINA I.

VIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA (AHG), F. ANTIHEMOFÍLICO (AHF), F.
ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTOMBINA II, COFACTOR PLAQUETARIO II.

IX COMPONENTES PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTC), F.
CHRISTMAS, F. ANTIHEMOFÍLICO B, AUTOPROTROMBINA II,
COFACTOR PLAQUETARIO II.

X F. DE STUART-PROWER, F. DE STUART, AUTOPROTROMBINA III.

XI ANTECEDENTE PLASMÁTICO DE LA TROMBOPLASTINA (PTA), F.
ANTIHEMOFÍLICO C.

XII FACTOR HAGEMAN.

XIII F. ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA (FSF), FIBRINASA, F. DE LAKI-LORAND .

26. VÍAS DE LA COAGULACIÓN (I)
TROMBINA

27. VÍAS DE LA COAGULACIÓN
(II)

28. FIBRINOLISIS

29. FIBRINOLISIS : FRAGMENTOS DE
DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO

30. ACTIVADORES E INHIBIDORES
DE LA FIBRINOLISIS
 Activadores de fibrinolisis :
• Vía extrínseca: Uroquinasa, t-PA
• Vía intrínseca: factor XII, XI y
calicreína
 Inhibidores de fibrinolisis :
PAI-1
a 2 -antiplasmina

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32. HEMOSTASIA
Lesión Endotelial
Vasoconstricción Colágeno
refleja
Plaquetas P. Plasma F III
Adhesión Coagulación Coagulación
intrínseca extrínseca
Liberación
Serotinina ADP FIBRINOGENO
Agregación Reversible
Trombina
COAGULO DE FIBRINA
Agregación Irreversible
Fibrinolisis
TROMBO PLAQUETARIO Fgto. Fibrina