1. Neoplasia
Adad Jorge
Jiménez Flores Alison
Jiménez Rossainz Juan Manuel
Maturano Victor

2. Preámbulo
• Sin distinción de raza, género, sexo.
• 2012 causó 8.2 millones de muertes
Se prevé que los casos de cáncer
aumentaran de 14 millones a 22 millones
en las próximas décadas

3. • pulmonar (1,59 millones de
defunciones);
• hepático (745 000 defunciones);
• gástrico (723 000 defunciones);
• colorrectal (694 000) defunciones;
• mamario (521 000 defunciones);
• cáncer de esófago (400 000
defunciones).

5. • ¿cuándo existirá una cura para el cáncer?

6. Definiciones
• “Neoplasia” significa nuevo crecimiento
• “Oncología” del griego oncos= tumor es
el estudio de los tumores o neoplasias
• “Una neoplasia es una masa anormal de
tejido cuyo crecimiento excede y está
descoordinado con el de los tejidos
normales, y persiste de la misma forma
excesiva después de cesar los estímulos
que desencadenaron el cambio” (Willis)

7. Características
• Se debe a alteraciones genéticas que se
transmiten a la progenie de las células
tumorales
• Estos cambios genéticos permiten una
proliferación excesiva y no regulada que
llega a hacerse autónoma
• El crecimiento de células neoplásicas es
independiente de factores de crecimiento y
de mecanismos reguladores que operan en
tejidos normales

8. Características
• Las estructuras formadas por células
neoplásicas difieren de los tejidos
normales.
• Las células cancerosas invaden y
colonizan territorios reservados a otras
células

9. Terminología
• Tumor: se usa como sinónimo de
neoplasia, cínicamente los tumores se
clasifican en malignos y benignos.
• Cáncer: sinómino de neoplasia maligna,
proveniente del griego Karkínos

12. Características
• Todos los tumores (malignos, benignos)
tienen dos componentes básicos
– A) células neoplásicas clonales que
constituyen su parénquima
– B) estroma reactivo formado por tejido
conjuntivo, vasos sanguíneos y cantidades
variables de macrófagos y linfocitos.

13. Características
• Crecimiento y evolución tumoral
depende de:
- Irrigación sanguínea estromal
adecuada
- Comunicación cruzada entre las
células tumorales y las estromales
(influencia directa en el crecimiento
del tumor)

16. Morfología de las Neoplasias
• La diferenciación entre tumores benignos
y malignos es una de las disticiones más
importantes que puede hacer un
anatomopatólogo para obtener un buen
pronóstico de la enfermedad.
• Un tumor benigno puede distinguirse de
otro maligno basandose en la morfología

17. DIFERENCIACIÓN
• se refiere al grado en el que las células
parenquimatosas neoplásicas se
asemejan a las células mesenquimatosas
normales correspondientes tanto
morfológicamente como funcional.

18. ANAPLASIA
• Ausencia de diferenciación. Aunque las
neoplasias malignas se caracterizan por
amplias variaciones en la diferenciación.
• Por ello el diagnóstico morfológico de
malignidad en tumores bien
diferenciados en ocasiones puede ser
bastante difícil.

19. El estudio de las características
morfológicas macroscópicas y
microscópicas de las piezas quirúrgicas y
biopsias le permite al patólogo emitir un
diagnostico.

20. CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
DE LOS TUMORES.

21. Su contorno
• Los tumores benignos son bien
delimitados y los malignos infiltrantes.

22. ADENOCARCINOMA

23. CONSISTENCIA
• La mayoría de los tumores son firmes,
especialmente aquellos con grandes
contenidos de tejido conectivo

25. COLOR
• En general la superficie de corte de los
tumores tiende a ser blanca.

26. ULCERACIÓN
• En los tumores que surgen de superficies
contaminadas con bacterias tienden a ser
ulcerados. Al principio la superficie se
erosiona por el roce mecánico, entonces
las bacterias lo colonizan y persisten,
dando lugar a una ulcera que no sana.

28. NECROSIS
• En las neoplasias malignas pueden existir
grandes focos de necrosis. (neoplasia de
vesícula biliar.

29. • Otra característica es que las lesiones
malignas primarias tienden a ser
unifocales, mientras las metastásicas son
multifocales.

31. CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS DE LOS
TUMORES.

32. • En general , los tumores benignos están
bien diferenciados y las mitosis son
extremadamente escasas en número.
• Las neoplasias malignas que están
compuestas por células poco
diferenciadas se dice que son
anaplásicas.

33. • Neoplásica y desdiferenciación indican
que la célula regresó a un estado menos
diferenciado sin embargo lo que en
realidad pasa es que las neoplasias se
originan de células madre cuya progenie
falla en madurar

34. NEOPLASIAS BENIGNAS
• En las neoplasias benignas suele existir
ausencia de atipia salvo en caso de
atipias reactivas.
• En cuanto a la citología se parecen a las
células de origen, la relación núcleo-citoplasma
es baja y no hay mucha
variación en los tamaños del núcleo a las
células originales.

35. • En cuanto a la arquitectura presenta un
crecimiento compresivo no infiltrante y
distorsiona poco la arquitectura original.

36. NEOPLASIAS MALIGNAS
Presentan una atipia marcada que a nivel
citológico provoca tamaños y formas
celulares alteradas.
relación núcleo-citoplasma aumentada.

37. Anisocitosis
Anisocariosis
Hipercromasia
presencia de mitosis atípicas

38. • ARQUITECTURA
se producen apilamientos celulares
pérdida de luces tubulares
Trabeculación
 margen irregular infiltrado en tejidos
adyacentes.

39. • se observa mejor en las neoplasias
epiteliales, en donde estructuras
epiteliales dan lugar a estructuras
desordenadas con variados grados de
fealdad, lo que correlaciona con la
conducta de la lesión.

41. • Y por último, respuesta inflamatoria
frente al tumor que será indicadora de
mejor pronóstico.

42. PARENQUIMA Y ESTROMA
• Todos los tumores constan de dos
componentes; una población de células
neoplásicas (parénquima), que es
soportada y nutrida por tejido conectivo
y vasos aportados por el huésped
(estroma).

44. • Los tumores tienden a reproducir el tipo
celular y el patrón arquitectural del tejido
de donde se originan.
• Los tumores benignos son
representaciones fieles, los malignos son
como caricaturas.

45. CAPSULA
• Todos los tumores benignos son
encapsulados y los malignos no, sin
embargo esto tiene varias excepciones.

47. BIOLOGIA DE LOS TUMORES
• Un tumor se forma por la expansión
clonar de una única célula precursora
que a sufrido daño genético.
• Son monoclonales.
• Para originar la aparición de un tumor en
el organismo generalmente son
necesarias varias mutaciones en distintos
genes.

48. • Pueden ser producidas por la acción de
agentes externos, tabaco, alcohol,
exposición profesional, dietética, factores
biológicos(virus) y radiaciones ionizantes
y ultravioleta, que actúan provocando
mutaciones a nivel del genoma celular
que ocurren en un espacio de tiempo de
años. Es el llamado tiempo de latencia de
la carcinogénesis.

49. CARCINOGENESIS
• La carcinogenia es un proceso en
múltiples pasos, tanto a nivel fenotípico
como genético, resultante de la
acumulación de mutaciones múltiples .

51. Crecimiento Tumoral
• El tumor
representa una
población celular
en expansión,
caracterizado por
la ausencia o
déficit
permanente de la
sensibilidad al
control de la
multiplicación o
una perdida de
sensibilidad a las
ordenes de
apoptosis.

52. El crecimiento de un tumor
• Hiperplasia
La célula alterada
se divide en una
forma
descontrolada
Son células que
tienen una
apariencia normal
pero hay
demasiadas de
ellas
• Displasia
Cambios
genéticos
adicionales en las
células
hiperplásticas.
Desarrollo celular
anormal y
desorganizadas.

53. Carcinoma in situ
Células:
• Aún más anormales.
• Esparcidas sobre un área mayor.
• A menudo "regresan" o se vuelven más
primitivas en sus habilidades.
• Son contenidas dentro de la región inicial
y no han pasado la lámina basal para
invadir otros tejidos.
• Los cánceres de este tipo son a menudo
curables por medio de cirugía ya que las
células anormales se encuentran en una
sola región.

54. PASOS PARA LA PROLIFERACIÓN CELULAR
NORMAL

55. Autosuficiencia en las señales de
crecimiento : ONCOGENES

56. Factores de crecimiento
• Estimulan la proliferación celular
– Autócrino
– Parácrino

57. Receptores de factor de crecimiento
Célula
normal
Célula Cancerosa
Ausencia de
Factores de
crecimiento
Activación de
receptores y
dimerización
autónoma

58. Proteínas transductoras de señal
•Oncoproteínas imitan a las
proteínas normales
•Se localizan en la capa
interna de la membrana
plasmática donde reciben
señales del exterior de la
célula y la transmiten al
núcleo

59. Ciclo Celular

60. Fase G 1
• Momento decisivo para
permanecer en el
compartimento proliferante o
entrar en un estado quiescente
(G0), que depende de los
estímulos derivados del
microambiente (factores de
crecimiento, factores
nutritivos).

61. Conmutador o Enchufe
Niveles de ciclina D y E Activados x
Factores de
crecimiento
Receptores
se combina Protooncogenes
Cinasas dependientes de ciclinas
Arrebatan
ADP a los ATP
Se transfiere
A proteínas pRB
Fosforilada
No fosforilada
Fase S
Secuestra el
Ciclo

62. Reguladores del ciclo
Proteínas p15 p16 y p53
Alteración de la célula
se activa
p53
Repara al daño Apoptosis
Cáncer
Exceso de activación de los genes (protooncogenes)
Fracaso de los genes de reparación celular (p15 p16 p53)

63. Fase S
• Cuando la célula entra en esta fase
irremediablemente va a la división
celular. Es el periodo durante el cual se
verifica la síntesis de ADN, o sea la
duplicación del material genético. La
síntesis de ADN no es constante a lo largo
de esta fase, si no que presenta un
máximo pico en el periodo medio de ella.

64. Fase G2
• Constituye el intervalo postsintetico o
premitótico durante el cual la célula
sintetiza RNA y proteínas necesarias para
la mitosis.

65. Mitosis
• Se realiza el proceso de
Decondensación
Orientación
Segregación
Recondensación
De los cromosomas, en condiciones normales
reparte igualmente el material genético en
cada célula hija.
• En esta fase existen cuatro conocidas
subfases:
Profase, Metafase, Anafase y Telofase.
• Después del crecimiento se detienen las
células se vuelven senescentes y mueren.

66. • En los extremos de los cromosomas,
ciertos segmentos de ADN, que se
denominan telomeros llevan la cuenta
del numero de divisiones, pues se van
acortando cada vez que el cromosoma se
replica durante la fase S.

67. Angiogénesis
• Proceso fisiológico que consiste en la
formación de vasos sanguíneos nuevos a
partir de los vasos preexistentes.
• Fenómeno normal durante el desarrollo
embrionario, el crecimiento del
organismo y en la cicatrización de las
heridas.

68. • Los tumores inducen
el crecimiento de
vasos sanguíneos
(angiogénesis)
• Por medio de la
secreción de varios
factores de
crecimiento:
• Factor de
crecimiento
endotelial vascular
(VEGF:Vascular
Endothelial Growth
Factor).
• Induce el
crecimiento capilar
en el tumor.

69. • Las células
cancerosas
pueden
desprenderse
de un tumor
sólido, entrar
en un vaso
sanguíneo o
linfáticos y
trasladarse a
un sitio
distante,
donde pueden
implantarse y
comenzar el
crecimiento de
un tumor
secundario o
metástasis

70. INVASIÓN Y METÁSTASIS
• La invasión y la metástasis son los
marcadores biológicos de los tumores
malignos.
• Son la principal causa de morbilidad y
mortalidad relacionada con cáncer

71. INVASIÓN
• La primera etapa de la cascada
metastasica consiste en la invasión de los
tejidos adyacentes del tumor.
• La membrana basal de los epitelios y la
matriz extracelular subyacente
constituyen una barrera física, continua y
prácticamente infranqueable.

72. Por el contrario las células tumorales
agresivas que integran los tumores
malignos son capaces degradar las barreras
locales lo que permite invadir el tejido
circulante y alcanzar los sistema Linfático y
circulatorio
Así la capacidad invasiva de las células
cancerosas, superan el primer obstáculo

74. • La invasión tumoral tiene importantes consecuencias
que transcienden en la cadena metastasica.
Potencial invasivo de las células malignas depende de
3 fenómenos
Alteraciones en la adhesión celular
Degradación proteolítica localizada en la matriz celular
Movilidad de la células tumorales

75. METÁSTASIS
Es la transferencia de una enfermedad o
proceso patológico desde un órgano a otro
no directamente conectado.

76. FASES DE LAS METASTASIS
1) desprendimiento (separación celular)
2) invasión
3) penetración vascular
4) transporte intravascular
5) embolización con muerte celular
6) embolización con crecimiento (colonización)

77. TIPOS DE METASTASIS
Metástasis
linfógenas
 Vía
linfática

78. TIPOS DE METASTASIS
Metástasis
hematógenas
• Vía
sanguínea

79. TIPOS DE METASTASIS
Metástasis
transcelómicas
a través del líquido de una
cavidad serosa o del
líquido cefalorraquídeo

80. Bibiografía
• Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Neoplasía.
Pág. 259- 327. 8 edición. Elsevier. Madrid; 2010.