Hipotiroidismo e hipertiroidismo

1. Hipotiroidismo
e Hipertiroidismo
Juan David Valets Ladeuth
Luis Felipe
VI Semestre
Medicina
2014

2. Glándula Neuroendocrina
La función primaria de la tiroides es
producir, almacenar y liberar
cantidades suficientes de las 2
hormonas tiroideas:
•Tiroxina (T4)
•Triyodotironina (T3)

3. La tiroides utiliza yodo para producir sus hormonas
Las células tiroideas absorben
desde la sangre el yoduro que
ingresa con los alimentos y lo
combina con el aminoácido
tirosina.
Para producir las hormonas
tiroideas. Luego Estas hormonas
son incorporadas dentro de la
molécula de tiroglobulina (Tg) y se
almacenan en folículos.
Cuando el organismo necesita hormonas tiroideas, se liberan al torrente sanguíneo

4. Yodo Se absorbe en el intestino delgado Pasa a el torrente sanguíneo
Yoduro
Hipotálamo Glándula Pituitaria TSH – Hormona estimulante de la tiroides
Membrana transportadora NIS
Yoduro
Tirocito
enzima tiroxidasa
Yodonio
Yodación de la Tiroglobulina
Enzima tiroperoxidasa
Monoyodotirosina y diyodotirosina
Monoyodotirosina + diyodotirosina = T3
diyodotirosina + diyodotirosina = T4

5. EL HIPOTÁLAMO
Enviando mensajes hormonales
o eléctricos
La glándula pituitaria
“Glándula Principal”
TSH (hormona estimulante de la tiroides)
estimula glándula tiroidea para que libere
T3 y T4 para estimular el metabolismo en
otras células del cuerpo.
La mayoría de las formas T4 y T3 se unen a ciertas proteínas de la sangre, y son
activas solamente cuando no están unidas a ellas. Así, el organismo mantiene la
cantidad correcta de hormonas tiroideas, necesaria para conservar una velocidad
metabólica estable.

6. Las hormonas tiroideas regulan el
metabolismo y la función de
diferentes órganos.
Las hormonas tiroideas afectan la frecuencia
cardíaca, el nivel de colesterol, el peso
corporal, el nivel de energía, la fuerza
muscular, las condiciones de la piel, la
regularidad menstrual, la memoria y muchas
otras funciones.

7. Hipotiroidismo
• Es la reducción de la producción de hormonas tiroideas
• Hipotiroidismo Primario: Glándula Tiroides
• Hipotiroidismo Secundario: Hipófisis no secreta la TSH
• Hipotiroidismo Terciario: : Hipófisis no produce la TSH

8. Hipotiroidismo Primario
Adquiridas
• Tiroiditis de Hashimoto
• Déficit de Yodo (bocio endemico)
• Fármacos que bloquean la síntesis o la liberación de t4
• (ej litio, etionamida, sulfamidas, yodo)
• Bociogenos alimentarios o como sustancias endémicas o
contaminantes
• Citocinas(interferon-a, interlecucina-29
• Infiltración tiroideas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis,
estruma de Riedel, cistinosis, esclerodermia
Congénitas
• Defecto del transporte o de la utilización del yodo (mutaciones
NIS o pendrina)
• Déficit de yodotirosina deshalogensa
• Trastornos de la organización (déficit o disfunción de TPO)
• Defectos en la síntesis o en el procesamiento de la tiroglobulina
• Agenesia o displasia tiroidea
• Defectos de los receptores de TSH
Causas de Hipotiroidismo

9. Causas de Hipotiroidismo
Hipotiroidismo Transitorio (postiroiditis)
• Después de una tiroiditis subaguda, indolora o posparto
Hipotiroidismo por consumo
• Destrucción rápida de la hormona tiroidea debido a la
expresión de D3 en grandes hemangiomas o
hemangioendoteliomas
Defectos en la conversión de la tiroxina a Triyodotironina
• Defecto de la proteína SECIS-BP”
Destruición de la tiroides por fármacos
• Inhibidor de la tirosina cinasa (sunitinib)
Causas de Hipotiroidismo

10. Hipotiroidismo Central
o Secundario
Adquiridas
• Origen Hipofisario (secundario)
• Alteraciones Hipotalámicas
(terciario)
• Bexaroteno (Agonista de los
receptores RXR)
• Dopamina yo enfermedad grave
Congénitas
• Déficit o alteración estructural
de TSH
• Déficit del receptor de TSH
• Resistencia de la hormona
tiroidea
• Generalizada
• Dominante Hipofisiario
Causas de Hipotiroidismo

11. Hipotiroidismo Terciario
• Hipotiroidismo hipotalámico:
• Post cirugía
• Post radioterapia
• Tumores
Causas de Hipotiroidismo

12. Tiroiditis de Hashimoto
• Destrucción apoptotica de las células de la tiroides que conlleva a
una destrucción folicular
• Las células enfermas tiene defecto en la captación del yodo tiroideo
• Aumentada la lisis celular
• Infiltración linfocitaria de Linf B y T de la tiroides
• Factores de Riesgo:
• Susceptibilidad Genética
• Yodo y fármacos (Amiodarona)
• Citocinas (Tto con interleucina2)
• Irradiación
• Edad
• Infección
• Cuadro Clínico:
Bocio,
• la característica mas
relevante

13. • Déficit de Yodo • Cretinismo Endémico
• Los padres de un cretino
endémico suelen tener bocio,
caracterizado por lo general
por :
• Deficiencia Mental
• Sordomudez
• Estrabismo, trastornos
posturales y de la marcha
• Retraso en el crecimiento.

14. Presentación Clínica

15. Piel y Faneras
• Se produce una acumulación de ac. Hialuronico, que
altera la composición de la base de la dermis y otros
tejidos
Se produce un edema:
• Rasgos engrosados
• Hinchazón ( mixedema)
• Alrededor de los ojo, dorso de la manos y pies
• Macroglosia
Vasoconstricción cutánea:
• Piel pálida y fría
• Hipercarotinemia da una piel un tinte amarillento
Disminución de secreción de Gl. Sudoríparas y Sebáceas
• La piel esta reseca y áspera
• El cabello y el vello corporal están secos y quebradizos
• Las uñas están quebradizas
Presentación Clínica

16. Sistema Cardiovascular
• El gasto cardiaco en reposo esta
disminuido por la reducción el del
volumen sistólico como de la FC, debido
a a la perdida de los efecto inotrópicos y
cronotrópicos positivos del a H. tiroidea.
• La resistencia vascular periférica esta
aumentada y el volumen sanguíneo
disminuido : prolongación del tiempo de
la circulación.
• La disminución de la circulación cutánea
es el responsable de la frialdad y la
palidez de la piel y disminución de la
sensibilidad al frio
Presentación Clínica

17. Sistema Gastrointestinal -Hepatico
• El apetito esta reducido
• La actividad peristáltica esta
disminuida y con la disminución de
la ingesta de alimentos:
estreñimiento
• Aumento de LDL y colesterol total
• La función hepática esta normal
pero la [ ] de transaminasas
pueden estar elevadas, debido la
disminución de su eliminación
Presentación Clínica

18. Sistema Nervioso central y
Periférico
• Las H. tiroideas son esenciales para el
desarrollo del S.N.C
• El flujo sanguíneo cerebral esa disminuido,
pero el consumo de O2 es normal
• Todas las funciones cerebrales están
disminuidas.
• El Habla
• Lentecimiento del pensamiento
• Falta de memoria
• Somnolencia
• Cefaleas
• Movimiento son lentos y torpes
• Reflejo tendinoso lento
• Hipoestesias y parestesias en extremidades
Presentación Clínica

19. • APARATO LOCOMOTOR
• Aparece rigidez
• Contracturas musculares, cansancio fácil,
calambres musculares.
• Lentitud y relajación de reflejos tendinosos
• APARATO GENITAL
• MUJERES: ciclos anovulatorios, abortos
• HOMBRES: impotencia, disminución del
libido.
• Galactorrea por aumento de TRH
• GLÁNDULAS SUPRARRENALES
• Insuficiencia suprarrenal
Presentación Clínica

20. • APARATO RESPIRATORIO
• Capacidad respiratoria máxima disminuida
• Hipo ventilación pulmonar y retención
de dióxido de carbono
• Apnea de sueño
• Sistema Hematopoyético
• Como Rta a la disminución de O2 hay
disminución de la eritropoyetina, vitamina
B12, y en la absorción de Hierro
• Anemia normocitica y normocromica
• Sistema Urinario
• Retención de líquidos
• Disminución de la filtración glomerular y
reabsorción tubular
• Oliguria
Presentación Clínica

21. Valores De Normalidad

22. Tratamiento
• Este problema requiere terapia de por vida.
• El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de
la hormona tiroidea T4.
• La terapia solo sustituye la hormona T4 y no la T3, puesto que
en condiciones normales la mayoría de la T3 presente en el
organismo procede de la modificación de la T4.
• El medicamento que se usa con mayor frecuencia es la
levotiroxina. Se prescribirá la menor dosis posible que
restablezca los niveles normales de esa hormona.

24. Condición en la cual
existe demasiada hormona
tiroidea en el organismo. En otras
palabras, la glándula tiroides está
hiper-activa.

25. La causa más frecuente es
la sobreproducción de
hormona tiroidea por
parte de la glándula
tiroides
Enfermedad de Graves
Es causada por
anticuerpos en la sangre,
los cuales estimulan a la
glándula tiroides a crecer
y a segregar exceso de
hormona tiroidea.
Pueden crecer
gradualmente y
aumentar su actividad,
de modo que la cantidad
de hormona tiroidea
liberada en la sangre es
mayor que lo normal
Otro tipo de
hipertiroidismo se
caracteriza por uno
ovarios bultos en la
tiroides
Es más frecuente en
mujeres jóvenes
Bocio tóxico
nodular o
multinodular.

26. Si existe
demasiada hormona tiroidea, toda función
del cuerpo tiende a acelerarse.
Nerviosismo
Irritabilidad Aumento de la
sudoración
papitaciones
Temblor en
las manos
ansiedad
Dificuultad
para dormir
adelgazamiento
Cabello fino y
quebradizo
Defecación
frecuente
Debilidad
muscular

27. El hipertiroidismo generalmente
comienza lentamente
Al principio los síntomas pueden confundirse
con el simple nerviosismo debido al estrés.
En la enfermedad de Graves, los ojos pueden
verse grandes porque los párpados superiores
están levantados
Algunos pacientes tienen inflamación en la
parte anterior del cuellodebido a un
agrandamiento de la glándula tiroides (bocio)

28. EXAMEN FISICO
•Detectará una glándula tiroidea grande y un
pulso rápido
•El médico también buscará piel húmeda y suave
y temblor de los dedos.
•Los reflejos probablemente estarán
aumentados, y sus ojos también pueden
presentar ciertas anormalidades
PRUEBAS DE LABORATORIO
•Miden la cantidad de hormonas tiroideas –
tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona
estimulante de la tiroides (TSH) en la sangre.
• Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un
nivel bajo de TSH es común cuando la glándula
esta hiperactiva.
• Si las pruebas de sangre demuestran que la
tiroides está hiperactiva, es necesario obtener
una imagen de la tiroides (un centellograma
tiroideo).
• El centellograma averiguará si toda la glándula
está hiperactiva o si tiene un bocio tóxico
nodular o una tiroiditis (inflamación de la
tiroides).
•Al mismo tiempo se puede hacer una prueba
que mide la capacidad de
• la glándula de almacenar yodo.

29. TRATAMIENTO
Drogas antitiroideas
Drogas conocidas como
agentes antitiroideos-metimazol
(Tapazol®) o
propiltiouracilo (PTU).
Obstruyen la capacidad
de la glándula tiroides
de producir hormona
tiroidea
Yodo radiactivo
destruye las células tiroideas
que producen hormona
tiroidea. Como estas células
necesitan yodo para producir
hormona tiroidea, ellas
captarán cualquier forma de
yodo que esté en la sangre, sea
este radiactivo o no.
El yodo radiactivo utilizado en
este tratamiento se administra
via oral, una vez que se traga, el
yodo radiactivo penetra en la
corriente sanguínea y es
captado rápidamente por las
células tiroideas hiperactivas
Cirugía
El hipertiroidismo puede
ser curado en forma
permanente removiendo
quirúrgicamente la mayor
parte de su glándula
tiroides.
La operación puede ser
riesgosa a menos que el
hipertiroidismo haya sido
primero controlado por
una droga antitiroidea o
una droga beta-bloqueante
BETABLOQUEANTES
Obstruyen la acción de
la hormona tiroidea en
el cuerpo.
Estas drogas pueden ser
extremadamente útiles
en reducir su frecuencia
cardíaca, los temblores
y el nerviosismo.
–Atenolol (Tenormin®)
-Metoprolol
(Lopressor®)
-Nadolol (Corgard®)

30. Bibliografía
• Williams Tratado de endocrinología 11 edición pag
341-413

31. Gracias!