O documento descreve os processos da inflamação aguda, incluindo sinais e sintomas como dor, calor, rubor e edema. Detalha as interações entre células endoteliais e leucócitos que levam à migração destes últimos para o local da lesão, e os mecanismos celulares e moleculares envolvidos, como a fagocitose mediada por receptores. Apresenta também exemplos clínicos como apendicite aguda e pneumonia bacteriana.

1. Inflamação
Aguda

5. Dor
Calor
Rubor
Tumor

6. Edema
Exsudato
Transudato
Pus

7. Inflamação Aguda
Vasoconstrição transitória
Vasodilatação
Estase
Marginação leucocitária

8. Edema /
Estase

10. Marginação leucocitária

11. Interações endotélio x leucócitos

12. Migração leucocitária
Ativação endotelial
Rolagem
Aderência
Transmigração

16. Inflamação
Saúde Doença

17. Exemplos clínicos de Inflamação Aguda
Erisipela (Streptococcus)

18. Pus
Pústula Abscesso
Meningite purulenta

20. Exemplos clínicos de Inflamação Aguda
fecalito
Apendicite
Aguda

21. Apendicite
Aguda

22. Apendicite aguda
(pus na luz do apêndice)

23. Apendicite aguda – pus / necrose de liquefação / heterólise
(detalhe de exsudato fibrino-neutrofílico)

24. Apendicite aguda
(detalhe de infiltração de neutrófilos entre fibras musculares da parede)

25. Apendicite aguda
(detalhe de infiltração de neutrófilos entre fibras musculares da parede)

26. Exemplos clínicos de Inflamação Aguda
Pneumonia
bacteriana

29. Mecanismos celulares e moleculares da
Inflamação aguda

30. Neutrófilo
Grânulos azurófilos
Mieloperoxidase
Hidrolases ácidas
Lisozima
Grânulos específicos
Proteases neutras
Lactoferrina, lisozima
Ativador plasminogênio
Fagossomo
Meio
extracelular

35. Evolução da Inflamação Aguda

36. Quimiotaxia (sistema complemento)

37. Sistema complemento e inflamação
Lise celular

38. Sistema complemento e inflamação
C3a
C5a
Quimiotaxia
Opsonização

39. Fagocitose
Reconhecimento
Engolfamento
Degradação
Lesão tecidual

40. Imunidade inata
“Toll like receptors”
Receptores de n-formil metionina

41. Reconhecimento
Fagocitose seletiva vs específica
Receptores não opsônicos
- LPS (gram negativas)
- peptideoglicano
- proteínas denaturadas
- fostatidilserina
Receptores opsônicos
- porção Fc de IgG e IgA
- de C3b
- de colectinas
- componentes da matriz

42. Receptores não opsônicos
- LPS (gram negativas)
- peptideoglicano
- proteínas denaturadas
- fostatidilserina
Receptores opsônicos
- porção Fc de IgG e IgA
- de C3b
- de colectinas
- componentes da matriz
Reconhecimento
Fagocitose seletiva vs específica

43. Fagocitose seletiva vs específica
Receptores não opsônicos
- LPS (gram negativas)
- peptideoglicano
- proteínas denaturadas
- fostatidilserina
Receptores opsônicos
- porção Fc de IgG e IgA
- de C3b
- de colectinas
- componentes da matriz
Reconhecimento
Colectinas
- Sérica
* manose-binding lectin
- Pulmonar
* proteína surfactante A
* proteína surfactante D
Ficolinas

44. Receptores não opsônicos
- LPS (gram negativas)
- peptideoglicano
- proteínas denaturadas
- fostatidilserina
Receptores opsônicos
- porção Fc de IgG e IgA
- de C3b
- de colectinas
- componentes da matriz
Reconhecimento
Fagocitose seletiva vs específica

45. Fagocitose seletiva vs específica
Receptores não opsônicos
- LPS (gram negativas)
- peptideoglicano
- proteínas denaturadas
- fostatidilserina
Reconhecimento
Célula apoptótica
Flip flop
Fosfatilserina

46. Degradação /
Surto oxidativo

49. Mastócitos

50. Mastócitos

53. Macrófagos

54. Destruição
Fibrose
Anti-inflamatório
Fagocitose de restos apoptóticos
Inflamação crônica
Produção de IL-10,
TGF-β
Receptores de fosfatidilserina
Apresentação de antígenos
Citocinas Th1 (IFN-γ, IL-2)
Citocinas Th2 (IL-4, IL-5)
Fagocitose
Surto oxidativo / radicais livres
Mieloperoxidase
Enzimas líticas
Produção de TGF-β
Fatores de angiogênese

55. Mediadores locais da inflamação
Aminas vasoativas
Citocinas
Sistemas/Cascatas
- do complemento
- da coagulação
- de cininas
Metabólitos do ácido aracdônico
lipoxigenases cicloxigenases

56. Conceitos
Efeitos sistêmicos da inflamação aguda
Resposta inflamatória sistêmica

57. Citocinas e inflamação

58. Imunidade inata
Resposta de fase aguda

59. Citocinas e inflamação
Resposta de fase aguda
Proteínas de fase aguda positivas
- proteína C-reativa ( Ý 1.000x)
- SAA (“serum amyloid A”) ( Ý 1.000x)
- ceruloplasmia ( Ý 50%)
- fibrinogênio
- lactoferrina
- haptoglobina e hemopexina (anti-oxidantes)
- alfa-1 antripsina (anti-inflamatória)
- MBL (“mannose-binding lectin)
- ficolinas
Proteínas de fase aguda negativas
-transtirretina (inibe secreção de IL-1)
- outras (função?)

60. Citocinas e inflamação
Resposta inflamatória sistêmica

61. Resposta inflamatória sistêmica / Sepse
Rubin 2006

62. Resposta inflamatória sistêmica / Sepse
Pulmão do choque / Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto
Lesão alveolar difusa

63. Citocinas e inflamação

64. Resposta inflamatória sistêmica / Sepse
Macrófago ativado
TNF-alfa
IL-1
Coagulopatia de consumo
Endotélio ativado
Fator
tecidual
Coagulopatia de consumo Trombose

65. Resultados da inflamação aguda
Resolução completa
Formação de abscessos
Organização (Cicatriz e abscesso)
Inflamação crônica