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- 1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA EPOC Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022
- 2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6 • limitación del flujo aéreo debido a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos. • Los síntomas respiratorios crónicos; disnea, tos y/o producción de esputo • Obstrucción persistente y progresiva • El principal factor de riesgo es el tabaquismo • 3era causa de muerte a nivel mundial
- 3. FACTORES DE RIESGO Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6 • El principal factor: tabaquismo y dispositivos de nicotina (vapeo) • Contaminación atmosférica interior • Exposiciones laborales • Alteraciones genéticas (Déficit de α-1 anti tripsina) • Edad mayor y sexo femenino • desarrollo anormal a nivel pulmonar • Infecciones • Asma y bronquitis
- 4. INDICADORES PARA CONSIDERAR DIAGNOSTICO DE EPOC DISNEA Progresiva a lo largo del tiempo. Es característico que empeore con el ejercicio. Persistente. TOS CRONICA Puede ser intermitente y puede ser no productiva. Sibilancias recurrentes PRODUCCION CRONICA DE ESPUTO Cualquier patrón de producción de esputo puede indicar una EPOC. Infecciones recurrentes de vías respiratorias bajas Antecedentes de factores de riesgo: como factores genéticos, anomalías congénitas/del desarrollo, Humo de tabaco, Humo de la cocina del hogar y de los combustibles utilizados para calefacción. Polvos, vapores, humos, gases y otras sustancias químicas del entorno laboral Antecedentes familiares de EPOC y/o factores de la infancia: bajo peso al nacer, infecciones respiratorias en la infancia Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 5. FISIOPATOLOGIA Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6 • Vías respiratorias pequeñas <2mm sitio afectado por EPOC • Es un epitelio cilíndrico pseudo estratificado con células secretoras, células ciliadas, células basales y caliciformes. • Lesión oxidativa: exposiciones inhaladas repetitivas (tabaco) conducen a una remodelación de las células y epitelio respiratorio, para asemejar al epitelio de vía respiratoria central o proximal. • EGF: Perdida de células secretoras, ciliadas y metaplasia de células escamosas y caliciformes
- 6. FISIOPATOLOGIA Remodelación epitelial: • aumento en la secreción de moco • cilios disfuncionales • aumento de células inflamatorias engrosamiento de la pared Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 7. FISIOPATOLOGÍA • Tabaquismo altera la barrera epitelial y mucociliar • Disimbiosis de vías respiratorias • Deficiencia de SIgA promueve la invasión bacteriana, acumulación de macrófagos y neutrófilos • Macrófagos y neutrófilos aumentados con una actividad defectuosa • Metaloproteinasas de la matriz MMP contribuyen a la regeneración del epitelio y progresión a enfisema • Remodelacion epitelial deja deficiencia de elastina Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 8. RESPUESTA HUMORAL EPOC Presencia de células B: • T1 (respuesta a virus) • T2 (respuesta helmitos y legenos) • T1 (antinflamatorias) • T2 estimula a aumento de eosinofilos Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 9. Diagnóstico Presencia de síntomas • Disnea progresiva, tos crónica o productiva esputo, neumonía recurrente o infecciones respiratorias Factores de riesgo • Exposiciones, genéticas ESPIROMETRIA Obstrucción del flujo persistente FEV1/ FVC< 70 Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 10. EXACERBACION DE EPOC ● reduccion el volumen espirado (FEV1) ● Neutrofilia en vias respiratorias ● Leucocitosis en via periferica Mayoria de exacerbaciones por un patogeno microbiano o viral (50%) CLASIFICACION: • MODERADAS ( AMBITO COMUNITARIO) • GRAVES (HOSPITALARIO) Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 11. Para alcanzar estos objetivos, la evaluación de la EPOC debe tener en cuenta por separado los siguientes aspectos de la enfermedad: ● La presencia e intensidad de la anomalía espirométrica ● La naturaleza y magnitud de los síntomas actuales del paciente ● Los antecedentes de exacerbaciones moderadas y graves ● La presencia de comorbilidades EVALUACION INICIAL EPOC Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 12. MANEJO INICIAL EPOC ESTABLE Tratamientos no farmacológicos individualizados • Vacunas (p. ej., influenza, neumococo, tos ferina, SARS-CoV-2) • suspender tabaquismo • Rehabilitación pulmonar, entrenamiento físico, autocontrol y educación sobre enfermedades (p. ej., uso de inhaladores) técnica y adherencia, técnicas de respiración) • Terapia de oxígeno a largo plazo • Ventilación no invasiva a largo plazo • Reducción del volumen pulmonar quirúrgica o broncoscópica • Bullectomía • Trasplante de pulmón • comorbilidades asociadas a la EPOC afecciones y enfermedades (ansiedad, depresión, apnea, osteoporosis, HPA, enfermedades cardiovasculares, cáncer de pulmón y osteoporosis) Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 13. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL FLUJO AÉREO Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 14. Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 15. Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 16. Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 17. EXACERVACION EPOC Exacerbación aguda de la EPOC Tratamientos no farmacológicos individualizados • Oxígeno • Ventilación ( ventilación con presión positiva no invasiva) Farmacoterapias individualizadas • agonistas β2 • Anticolinérgicos • Corticosteroides • Antibióticos Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
- 18. Chronic obstructive pulmonary disease Lancet 2022; 399: 2227–42 Published Online May 6, 2022 https://doi.org/10.1016/ S0140-6736(22)00470-6
Notes de l'éditeur
- limitación del flujo aéreo debido a anomalías de las vías respiratorias y/o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos. Los síntomas respiratorios crónicos; disnea, tos y/o producción de esputo Obstrucción persistente y progresiva El principal factor de riesgo es el tabaquismo 3era causa de muerte a nivel mundial, En 2017, 544,9 millones con enfermedades pulmonares crónicas, y el 55% atribuidas a EPOC
- TABAQUISMO mayor prevalencia de síntomas respiratorios y anomalías de la función pulmonar, una caída anual del FEV1, vapeadores, pipa uso de cannabis Contaminación atmosférica en espacios interiores: uso de la quema de leña y otros combustibles de biomasa utilizados para cocinar y calefacción Exposiciones laborales –polvos orgánicos e inorgánicos, agentes químicos y humos, exposición a a la inhalación de pesticidas determinada genéticamente Déficit de α-1 antitripsina otras variantes genéticas con pequeños efectos actuando en combinación Desarrollo anormal a nivel pulmonar: Eventos en la fase inicial de la vida, incluyendo nacimiento prematuro y bajo peso Infecciones: Infecciones de la infancia, tuberculosis, VIH Asma particularmente en la infancia
- Facor genético juega un papel importante LAS VIAS RESPIRATORIAS PEQUEÑAS < 2MM con epitelio pseudoestratificado con cells secretoras las cuales sintetizan, secretan par recubrir el epitelio y activar la respuesta inmine innata de las vías resp pequeñas. Cells ciliadas eliminan partículas extrañas, células basales ayudan a la renovación después de una lesión, células caliciformes que ayudan a la producción de moco para atrapar cuerpos extraños Lesión oxidativa: las exposiciones inhaladas repetitivas principalmente al humo del tabaco conducen a una reprogramación de células y epitelio respiratorio. El factor de crecimiento epidérmico estimula a la transformación y perdida de células secretoras y ciliadas y metaplasia de células escamosas y caliciformes Se altera el micro ambiente y las defensas inmunitarias, creando una secreción de moco patológico y cilios disfuncionales
- La remodelación epitelial da un micro ambiente en el que las defensas innatas se ven alteradas ya que se produce una secreción de moco patológica y cilios disfuncionales, engrosamiento de la pared sin respuesta inflamatoria que contribuyen a la aparición y progresión del EPOC Macrofagos y neutrófilos son células inflamatorias implicadas en la patogénesis del EPOC
- El tabaquismo produce una alteración en la barrera epitelial y mucociliar con alteración de la homeostasis de la microbitoa de las vías respiratorias así como una inmunosupresión Inmunosupresión se produce por una deficiencia de IgA secretora intraluminal, debido a la perdida de su receptor por el tabaquismo La deficiencia de IgA secretora intraluminal promueve a una invasión bacteriana, acumulación de macrófagos y neutrófilos. Las metaloproeinaseas de la matriz ( enzimas) son producidas por macrófagos y son proteínas que estimulan a progresión de EPOC y enfisema. Todo esto produce una degradación tisular, remodelación vascular y de la vía respiratoria, si como muerte de células endoteliales y perdida de arquitectura pulmonar con lleva a un enfisema
- Las respuestas inmunitarias humorales son de particular importancia en EPOC Donde se observan células B tipo 1 (respuesta a virus), tipo 2 ( respuesta a helmitos o alérgenos) y tipo 17 (células reguladoras y anti inflamatorias) Marcador genómico de inflación T2 estimulan a el aumento de eosinofilos El cual los eosinofilos son el primer bomarcador sanguíneo para iniciar pautas para EPOC
- El diagnostico de epoc se realiza en base a la presencia de factores de riesgo, síntomas y esprirometria. La gold recomienda pruebas posteriores al broncoialtador que muestren la proporción de FEV1 a la capacidad vital forzasa sea inferior a 70% para diagnosticar obstruccion
- Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la limitación del flujo aéreo, sus repercusiones en el estado de salud del paciente y el riesgo de episodios futuros (como exacerbaciones, ingresos hospitalarios o muerte) con objeto de que ello pueda servir luego de guía para el tratamiento
- Cat escala y mrc para dar tratamiento Valvulopaias, enfermedad coronaria
- Gold 1 fev mayor o igual al 80% de lo esperado Gold fev1 menor o igual al 50% de lo esperado Gold 3 fev 1 menor o igual al 30% de lo esperado Gold 4 fev1 menor al 30%
- GRUPO E Los agonistas beta2 adrenérgicos de acción larga (LABA) o broncodilatadores de acción prolongada, como salmeterol, formoterol o vilanterol Corticoesteroides inhalados no se recomiendan, no mejoran el VEF1, indicaciones puntuales, solo se van a usar cuando haya eosinofilos en sangre mas de 300 células en sangre GRUPO A LAMA (agonistas beta 2 adrenérgicos de larga acción y puede ir acompañado de un SAMA anticolinérgicos de acción corta (bromuro de ipratropio) o SABA salbutamol GRUPO B Los LAMA son fármacos estimulantes de Anticolinérgicos de acción larga como tiotoprio, glicopirrolato, umeclidinio
- agonistas beta2 adrenérgicos de acción larga (LABA)+ LAMA (agonistas beta 2 adrenérgicos de larga acción TRATAMIENTO DE laa exacerbaciones va dirigido en gran parte aa pacientes con al menos 2 eacerbaciones en el ultimo año o al menos un ingreso hospialario , agregan azitromicina o roflumilast (inhibiedor de la fosfodiesterasa) Azitromicina e asocia una reducción de exacerbaciones