Fisiología- Nutrición Ufro

1. HEMOSTASIA NORMAL
Dr Pedro Montecinos Becerra
Departamento de Ciencias
Preclínicas
Año 2015

2. HEMOSTASIA
Todos los mecanismos que
impiden la pérdida de sangre

3. 3.Coagulación
1.Vasos
2. Plaquetas Formando el tapón plaquetario
4.Fibrinolisis
Formando fibrina
Destruyendo la fibrina ya
utilizada
Vasoconstricción
Resistencia de la pared de los vasos
HEMOSTASIA
todos los mecanismos que previenen
la pérdida de sangre

4. 3.Coagulación
1.Vasos
2. Plaquetas Formando el tapón plaquetario
4.Fibrinolisis
Formando fibrina
Destruyendo la fibrina ya
utilizada
Vasoconstricción
Resistencia de la pared de los vasos
HEMOSTASIA
todos los mecanismos que previenen
la pérdida de sangre

5. ELEMENTOS DE LA PRIMERA FASE
• Cascada de la coagulación:
(Fibrinogénesis)
• Los vasos
(Vasoconstricción)
• Las plaquetas
(formando el tapón plaquetario)

6. FASE VASCULAR

8. Vasoconstricción transitoria por:
• Acción nerviosa
• Vasoconstrictores de origen
plaquetario o endotelial: Serotonina,
epinefrina o tromboxano A2 (TxA2).
FASE VASCULAR
HEMOSTASIA PRIMARIA

9. Endotelio
• Capa de células que tapiza el interior
de todos los vasos sanguíneos.
• Cuando está sano, facilita la
fluidez de la sangre, porque inhibe
• la agregación de las plaquetas
• La coagulación y
• La vaso constricción

10. Endotelio
• Si está dañado favorece la
• agregación de las plaquetas
• coagulación y
• vaso constricción
Entonces favorece la trombosis
y se puede producir infartos y
embolias

11. El endotelio
debe estar
intacto
para proteger

12. Si el endotelio
Se enferma
Predomina

13. FASE PLAQUETARIA
HEMOSTASIA PRIMARIA

15. FLUJO LAMINAR
Los elementos figurados van por el centro y el
flujo en esta zona es más rápido.
El flujo corpuscular está protegido por una
lámina de plasma, que impide la interacción
entre las plaquetas y la pared vascular.

16. PLAQUETAS
(TROMBOCITOS)
• Fragmentos celulares pequeños (2-4 µm)
desprendidos del megacariocito (célula
gigante)
• Función: Conformar el trombo
plaquetario
• 150 – 400.000 /mm3
• 2/3 circulando, 1/3 en el bazo

17. La plaqueta tres zonas claramente
diferenciadas:
Recubierta externamente por un
glicocálix de 20-50 nm de espesor,
formado principalmente por
glicoproteínas, glucosaminoglicanos
y mucopolisacáridos ácidos.
1.- Periférica.Membrana trilaminar de espesor de 70 a 90 Å
Tambien tiene fibrinógeno,
Inmunoglobulinas IgG e IgM y
algunos factores de coagulación
dependientes de vitamina K
como el FV y el FVIII.

18. Los lípidos de la membrana
plaquetaria son mayoritariamente
fosfolípidos.
El ácido graso mayoritario es el
acido araquidónico, precursor
de prostaglandinas y tromboxanos.

19. • Citoesqueleto discoidal.
Haz microtubular concéntrico
que forma anillo su alrededor.
• Tiene microfilamentos de
trombastenina y otras proteínas
contráctiles (miosina y actina)
repartidos por el citoplasma.
Al activarse la plaqueta, la interacción de estas proteínas
provoca un rápido cambio de su forma.
2.- Zona intermedia. (Solgel)
Microtúbulo
MIT
STD
Ggl
GR
GR
GR
GRMIT
CD
SCA
SCA

20. 3.- Zona central.
Citoplasma cubierto por glicoproteinas con
invaginaciones que forman el "sistema canalicular abierto“,
para aumentar su superficie y facilitar su función.
Aquí están los túbulos densos que tiene enzimas para la
síntesis de PGs y secuestran el calcio iónico
La liberación del calcio al interior de la plaqueta
parece ser la clave del inicio de la agregación plaquetaria.
Si la plaqueta se activa, sus gránulos se acercan
a la parte externa del sistema, liberando su contenido
al exterior.

21. AGREGACION PLAQUETARIA
Las plaquetas se activan y sejuntan
para formar el tapón hemostático primario

22. Tapón plaquetario
 Adhesión: las plaquetas se
adhieren la superficie dañada
 Activación y liberación:liberan
sustancias que activan más
plaquetas (realimentación
positiva: amplificación)
 Agregación

24. AGREGACION PLAQUETARIA
Puede ponerse en
marcha por varias
vías metabólicas.
Si la lesión es
pequeña, la
agregación
es reversible.
El ADP y el TXA2
liberado por las
plaquetas tienen
un papel fundamental
en la agregación
plaquetaria.

25. • FACTOR DE COAGULACION?
O
• PARTICIPA DE LA AGREGACIÓN
PLAQUETARIA?
FACTOR VIII
O ambos????

26. FACTOR VIII
y agregación
plaquetaria

27. FACTOR VIII
 Glicoproteina de P.M 12000
 Es en realidad un complejo de
2 moléculas
 Cumple funciones asociadas a
la coagulación y a la
agregación plaquetaria.

28. 1. PORCION DE BAJO PESO
MOLECULAR
 Tiene actividad procoagulante
Activación catalítica del F. IX
Contiene el factor antihemofílico

29. 2.- PORCION DE ALTO PESO
MOLECULAR
A) Factor anti Von Willebrand
Interviene en la función plaquetaria
Regula la actividad procoagulante.

31. 4
LA PLAQUETA SUFRE
CAMBIOS MORFOLOGICOS

33. ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
 Fisiológicos: Factores endoteliales
 Óxido nítrico
 Prostaciclina (PGI2)
 Farmacológicos: Salicilatos
(Aspirina®)
 Inhiben la formación de TXA2

35. FIBRINOGENESIS

36. SISTEMA
FIBRINOGENETICO

37. COAGULACIÓN SANGUÍNEA
 Formación de fibrina a partir del
fibrinógeno (proteína soluble)
 Activación de los factores de la
coagulación (proteasas plasmáticas
que circulan en forma inactiva)
 Gran eficacia hemostática

38. PROTROMBINA (Factor II)
 Vida media de 67 a 106 horas
 Nivel hemostático 40 %.
Factor vitamina-K-dependiente más
abundante en sangre. Se consume
casi todo para formar trombina.

39. Factor VII
 Serino-proteasa
 Vida media 4 a 6 horas.
 Nivel hemostático de 10-20 % .
Factor IX
 Serino-proteasa
 Vida media 16 a 20 horas.
 Nivel hemostático de 15-30 %.
Factor X
 Serino-proteasa
 Vida media de 20 a 60 horas
 Nivel hemostático de 10-20 %.
OTROS FACTORES VIT K DEPENDIENTES

40. El conjunto de factores de
coagulación se mantiene por:
1 Síntesis de‑
• proteínas plasmáticas (hígado)
• plaquetas (médula ósea)
2 Continuo recambio de estas proteínas‑
en la circulación periférica.

41. 3 Eliminación de los productos finales de‑
la coagulación y la fibrinolísis a través
del Sistema reticuloendotelial ( RES ).
4 Presencia y actividad de activadores‑
e inhibidores de la coagulación y la
fibrinolísis.

42. MODELO CELULAR DE LA
FIBRINOGENESIS

44. Protrombina
Trombina
Pequeñas
cantidades
(Macrófagos, fibroblastos, monocitos,
endoteliocitos lesionados, adventicia)
12

45. Trombina
Poca
Trombina

46. T
R
O
M
B
I
N
A
Ca y PL

47. T
R
O
M
B
I
N
A
Ca y PL

48. FUNCIONES DE LA TROMBINA
 Activar plaquetas
 Activar factores V, VIII, XI y XI
 Activar TAFI (Inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina)
 Transformar fibrinógeno en fibrina
 Unión al receptor PAR 4 (proteasa activated receptor)
 Participar en inflamación y reparación

49. VIA FINAL

52. FORMACIÓN DE FIBRINA

53. MEDIO INTERNO Coagulación 4

54. ¿Como se controla
el proceso
fibrinogenético?

55. AT
TFPI
PROT
C-S
PUNTOS DE CONTROL
• Inhibidor de la via del
factor tisular (TFPI)

57. MECANISMOS DE CONTROL

59. ANTICOAGULANTES NATURALES
DE CONTROL
• Sistema de proteína C/prot S
• Inhibidor de la via del
factor tisular (TFPI)
• Antitrombina

60. PUNTOS IMPORTANTES

62. EQUILIBRIO HEMOSTÁTICO
FibrinolisisHemostasia primaria
y fibrinogenesis

63. EQUILIBRIO HEMOSTÁTICO
FD
P

64. Control

65. SISTEMA
FIBRINOLITICO

67. SISTEMA FIBRINOLITICO
Activadores del plasminógeno
(factores endoteliales y del hígado)
plasminógeno plasmina
Inhibidor A2
de plasminaInhibidores de los
Activadores del
plasminógeno
Lisis de fibrina,
Fibrinógeno, factores
V y VIII

68. CONTROL DEL
SISTEMA FIBRINOLÍTICO

69. ONTROL DEL SISTEMA FIBRINOLITICO