Equilibrio hidroeléctrico , instituto Santa Úrsula Sullana - Perú

1. Balance
Hidroelectrolítico

2. Homeostasis

3. Líquidos Corporales

4. Compartimentos de líquidos

5. Compartimentos de líquidos

6. Composición de los compartimentos
de líquidos

7. Composición de los
compartimentos de
líquidos
•Glucosa
•Urea
• Proteínas
intravasculares

8. Movilización de líquidos
Membranas celulares
 Confieren a las células
individualidad.
 Constituyen barreras de
permeabilidad muy
selectivas.
 Posibilitan la comunicación
mediante sus receptores.

9. Osmolalidad
La actividad fisiológica de los electrólitos en solución
depende del número:
Número de cargas eléctricas por
unidad de volumen
(miliequivalentes por litro, o
meq/L)
Número de partículas por
unidad de volumen (milimoles
por litro, o mmol/L)
Número de iones con actividad
osmótica por unidad de
volumen (miliosmoles por
litro, o mosm/L).

10. Presión osmótica
• Definida como la suma de
presiones parciales ejercidas
por cada uno de los solutos
que aloja una solución.
 Esta presión osmótica
determina la distribución de
agua en el espacio intracelular
y el extracelular, de manera
que en cada uno de ellos un
soluto actuará como
determinante principal de la
presión osmótica, reteniendo
agua.

11. Osmolalidad plasmática
Se define como el número
total de partículas
osmóticamente activas por
litro de solución, tomando
la osmolalidad normal del
líquido extracelular
humano valores entre 290-
310 mOsm/l.

12. Presión oncótica
 Presión osmótica ejercida por
las proteínas séricas y, en
particular, por la albúmina.
 Entre los compartimentos
intravascular e intersticial, es
la pared del lecho vascular la
que ejerce las funciones de
membrana semipermeable y
son las proteínas disueltas en
el plasma, en este caso, las
que generan la diferencia
depresión entre ambos
compartimentos.

13. Desplazamiento de solutos entre
compartimentos

14. La regulación hormonal

15. La regulación hormonal

16. La regulación hormonal

17. Cambios en los líquidos corporales
 Una persona normal
consume diariamente un
promedio de 2 000 ml de
agua, alrededor de 75% por
ingestión y el resto se extrae
de alimentos sólidos.
 Las pérdidas diarias de agua
incluyen 800 a 1 200 ml por
la orina,250 ml por las heces
y 600 ml como pérdidas
insensibles.
 Estas últimas ocurren a
través de la piel (75%) y los
pulmones (25%)

18. Balance Hídrico
A fin de eliminar los
productos del
metabolismo, los riñones
deben excretar un
mínimo de 500 a 800 ml
de orina al día, sin
importar la cuantía del
ingreso oral

19. Pérdidas de líquidos

20. Las pérdidas ocurridas en el acto
quirúrgico

21. Clasificación de los cambios de los
líquidos corporales
Los trastornos en el equilibrio de líquido pueden clasificarse en
tres categorías generales: trastornos en:
Volumen Concentración Composición

22. Trastornos del volumen
 La alteración más común de los líquidos en pacientes
quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular
deshidratación, y puede ser agudo o crónico.

23. Depleción de volumen
extracelular. Deshidratación
• Concentración sodio sérico de 130 a 150 mEq/l.
• - Balance hidroelectrolítico neutro.
• - En la deshidratación isotónica hay
disminución de líquido
• y, por tanto, hipovolemia
Isotónica
• Concentración de sodio sérico menor de 130
mEq/l.
• - Edemas.
Hipotónica
• Concentración de sodio sérico mayor de 150
mEq/l.
• - Déficit de agua libre
Hipertónica

24. Deshidratación. Causas
Isotónica
• Su principal causa son la hemorragias de cualquier origen.
Hipotónica
• Causas renales: Déficit de aldosterona o enfermedad de
Addison, nefropatías perdedoras de sal, abuso de diuréticos
• Causas extrarrenales: Pérdidas gastrointestinales: vómitos,
aspiración, drenajes y diarreas.
Hipertónica
• Causas renales: Diabetes insípida central (déficit de ADH) y
nefrogénica (insensibilidad renal a la ADH ; diuresis osmótica
• Causas extrarrenales: Hiperhidrosis, pérdidas pulmonares.

25. Deshidratación. Causas

27. Control del volumen:
Osmorreceptores
Los osmorreceptores son sensores
especializados que detectan incluso
variaciones pequeñas en la osmolalidad de
los líquidos y originan cambios en la sed y
en la diuresis a través de los riñones. Por
ejemplo, cuando aumenta la osmolalidad
del plasma, se estimula la sed y se
incrementa el consumo de agua. Además,
se estimula al hipotálamo para que secrete
vasopresina, la cual aumenta la
reabsorción de agua por parte de los
riñones.

28. Barorreceptores
 Los barorreceptores modulan también
 el volumen en respuesta a cambios en la
presión y el volumen circulante mediante
sensores de presión especializados que están
situados en el cayado aórtico y los senos
carotídeos. Las respuestas barorreceptoras
son tanto neurales, a través de las ramas
simpática y parasimpática, como hormonales,
que comprenden renina-angiotensina,
aldosterona, péptido auricular natriurético y
prostaglandinas renales.

29. Cambios en la concentración
SODIO
El sodio es el catión más abundante
del compartimento extracelular, es
más, constituye casi el 90% del
total de cationes, oscilando su
concentración plasmática normal
entre 135-145 mEq/l. Es el
encargado de la distribución del
agua corporal y del volumen
extracelular. También participa en
la transmisión de impulsos
nerviosos, en la contracción
muscular y en el equilibrio ácido-
base.

30. Hiponatremia
La hiponatremia se define como una
concentración plasmática de sodio
menor de 135 mEq/l. La hiponatremia
causa hipoosmolalidad con
movimiento de agua hacia las células.
El sodio disminuye cuando hay un
exceso de agua extracelular. La
hiponatremia puede ser leve (13 0 a
138 mEq/1), moderada (120
a 130 mEq/l), o intensa (120 mEq/1)

31. Hiponatremia

32. Hipernatremia

33. Hiponatremia

34. Hipernatremia

35. Hipernatremia
TRATAMIENTO
 En la hipernatremia con hipovolemia, inicialmente se
administrarán soluciones isotónicas para corregir la
volemia y luego se darán soluciones hipotónicas para
corregir la hipernatremia.
 Los valores plasmáticos de sodio deben reducirse
gradualmente para prevenir un movimiento muy
rápido de agua hacia las células que ocasionaría un
edema cerebral.
 En la hipernatremia sin hipovolemia, el tratamiento se
realizará con reemplazamiento exclusivo de agua.

36. POTASIO
 El potasio es el electrolito
principal del medio intracelular.
 Del total del potasio corporal, el
98% se halla localizado en el
espacio intracelular, sobre todo
en el músculo esquelético, y el
2% en el espacio extracelular,
oscilando sus valores séricos
normales entre 3,5-5 mEq/. El
consumo alimentario promedio
de potasio es alrededor de 50 a
100 meq/día, el cual, en ausencia
de hipopotasiemia se excreta
sobre todo por la orina.

37. Hiperpotasemia
 Se define como una
concentración sérica de
potasiomayor de los
límites normales de 3.5 a
5.0 meq/L. Se debe a un
consumo excesivo de
potasio, aumento de la
liberación del potasio de
las células o deterioro de
la excreción renal.

38. Hiperpotasemia

39. Hiperpotasemia
EKG
Las alteraciones en el ECG que se
podrían observar en la
hiperpotasiemia son :
 Ondas T acuminadas (cambio
temprano).
 Ampliación delcomplejo QRS
 Onda P aplanada.
 Intervalo PR
prolongado(bloqueo de primer
grado).
 Formación de ondas senoidales y
fibrilación ventricular.

40. Hiperpotasemia
El tratamiento dependerá de la gravedad de la
hiperpotasemia:
 Moderada: se utilizan resinas de intercambio catiónico que
eliminan el potasio del tubo digestivo. Diuréticos.
 Grave: glucosa intravenosa junto con insulina de acción
rápida. La insulina favorece la entrada de potasio a la célula
y la glucosa previene la aparición de hipoglucemia.
Administración de bicarbonato de sodio vía intravenosa
para corregir la acidosis.
 Muy grave: gluconato de calcio (el calcio antagoniza el
efecto del potasio en el corazón, invierte el efecto de la
despolarización en la excitabilidad celular) o diálisis.

41. Hipopotasemia
 En la hipopotasemia, la
concentración sérica de
potasio es inferior a 3,5
mEq/l.

42. Hipopotasemia
El control ECG es el mejor
indicador de las
concentraciones hísticas de
potasio, siendo sus trastornos
característicos:
 Depresión del segmento ST,
 Aplanamiento de las ondas T
y aparición de ondas U
 Extrasístoles auriculares y
ventriculares
 En casos severos,
bradicardia, arritmias
ventriculares y aumento de la
toxicidad a la digoxina

43. Hipopotasemia

44. Calcio
 El consumo diario de calcio es
1 a 3 g/día. La mayor parte se
excreta por vía intestinal y la
excreción urinaria es
relativamente baja.
 La mayor parte del calcio en
el cuerpo se encuentra en la
matriz ósea y sólo menos de
1% está contenido en el
líquido extracelular. El calcio
sérico se distribuye en tres
formas: unido a proteínas
(40%), unido con fosfato y
otros aniones (10%) y
ionizado (50%). Esta última
fracción es la que determina
la estabilidad neuromuscular
y es susceptible de valorarse
directamente.

45. Hipercalcemia
Se define como un valor sérico de calcio mayor de
los límites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un
incremento del valor del calcio ionizado por
arriba de 4.2 a 4.8 mg/100 ml.

46. Hipercalcemia
 Clínica

47. Hipercalcemia
 Tratamiento

48. Hipocalcemia
 Se define como un valor sérico de calcio mayor de los
límites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento
del valor del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8
mg/100 ml.

49. Hipocalcemia
Etiología
 Hipoparatiroidismo
 Défi cit de vitamina D.
 Hipomagnesemia:
 Insuficiencia renal.
 Hiperfosfatemia
 Hipoalbuminemia
 Pancreatitis
 Politransfusiones sanguíneas
 Alcalosis
 Abuso de laxantes o síndromes de malabsorción.

50. Hipocalcemia
 Clínica

51. Hipocalcemia

52. Magnesio
 El magnesio es el segundo
catión más abundante del
espacio intracelular. Los
dos órganos principales
que regulan el contenido
corporal de magnesio son
el tubo digestivo y el riñón.
Participa en procesos
enzimáticos y en el
metabolismo de proteínas
e hidratos de carbono. El
magnesio actúa
directamente sobre la
unión neuromuscular
 El consumo dietético
normal es alrededor de 20
meq/día todos los días y se
 excreta en las heces y la
orina.
 La concentración de
magnesio normal en el
plasma se sitúa entre 1,5 y 2
mEq/1.

53. Hipermagnesemia
Etiología Clínica
 La causa más frecuente de
hipermagnesemia es la
insuficiencia renal.
También puede aparecer
cuando se administran
tratamientos con sales de
magnesio (como puede ser el
caso de algunos antiácidos o
laxantes).

54. Hipermagnesemia
 Tratamiento
Si la clínica es importante, se
puede administrar gluconato
de calcio. El calcio antagoniza
el magnesio a nivel periférico.
La hipermagnesemia crónica
moderada y asintomática
habitualmente no precisa
tratamiento.

55. Hipomagnesemia
Etiología Clínica
 La causa más frecuente de
hipomagnesemia es el
alcoholismo, debido a los vómitos,
diarrea, malabsorción por
pancreatitis crónicas y hepatopatía
con hiperaldosteronismo
secundario que acompañan a esta
situación.
 Otras causas que producen déficit
en la absorción intestinal de
magnesio son los síndromes de
malabsorción y los ayunos
prolongados.

56. Hipomagnesemia
El tratamiento consiste en
administrar una sal magnésica
por vía parenteral. La más usada es el
sulfato de magnesio

57. Fósforo
 El fósforo del organismo se
encuentra fijado al oxígeno,por
lo que normalmente se suele
hablar de fosfato (PO43-).
 El fosfato intracelular es el
sustrato para la formación de los
enlaces energéticos del ATP, es
un componente importantede
los fosfolípidos de las
membranas celulares e
interviene en la regulación del
calcio intracelular. Actúa como
intermediario en el metabolismo
de los hidratos de carbono,
proteínasy grasas. La
concentración de fosfato sérico
se regula a nivel renal.

58. Hipofosfatemia
Etiología Clínica
 Entre las causas aparecen:
estados diarreicos crónicos,
síndromes de malabsorción,
desnutrición, alcoholismo
crónico, antiácidos que
contengan hidróxido de
aluminio, déficit de vitamina
D y diuréticos de acción en el
túbulo proximal
(acetazolamida) que
disminuyen la reabsorción de
fosfato.
 Miopatía con debilidad
muscular proximal.
 Dolor muscular.
 En casos severos se puede
afectar la musculatura
respiratoria con insuficiencia
ventilatoria.
 Problemas cardíacos,
arritmias, disminución del
volumen de llenado
 Miocardiopatía.

59. Hipofosfatemia
Es preferible la administración de fosfato vía oral. La vía
intravenosa estaría justificada en situaciones de urgencia
con hipofosfatemia severa y sintomática. El tratamiento
profiláctico con fosfato intravenoso sólo está indicado en la
nutrición parenteral.

60. Hiperfosfatemia
Clínica Etiología
 Formación de complejos de
fosfato de calcio con
calcificaciones en tejidos
blandos como articulaciones,
arterias, piel, riñones y córnea
e hipocalcemia.
 Cuando los depósitos se crean
en el corazón, puede
aparecerparo cardíaco.
 La causa más frecuente de
hiperfosfatemia es la insuficiencia
renal aguda o crónica.
 Hipoparatiroidismo
 Acidosis láctica,
 Acidosis respiratoria crónica
 Excesivo aporte externo de fosfatos
(habitualmente en los niños en
forma de enemas hipertónicos, y en
los adultos, en forma de laxantes)
 Quimioterapia para ciertos tumores
(linfomas)
 Ingesta de grandes cantidades de
vitamina D que aumenta la
absorción gastrointestinal de fosfato

61. Hiperfosfatemia
En situaciones agudas, cuando el paciente tiene
unafunción renal normal, se realiza una
hidratación forzada y diuréticos de acción a
nivel de túbulo proximal (acetazolamida) para
favorecer la eliminación urinaria de fosfato. Si
existe insuficiencia renal, se tendrá que recurrir
a la diálisis.
La hiperfosfatemia crónica se trata con dieta
pobre en fosfatos y quelantes intestinales, como
el hidróxido de aluminio.

62. GRACIAS!!