El documento presenta información sobre varios actores y directores de cine como Mario Moreno "Cantinflas", Walt Disney, George Harrison y George Romero. También incluye detalles sobre el cáncer de pulmón, incluyendo factores de riesgo como el tabaquismo, síntomas, estadificación, tratamientos como cirugía, radioterapia y quimioterapia. Finalmente, proporciona datos sobre el carcinoma de células pequeñas como su asociación con el tabaco, características histológicas, genética y evoluc

1. Presentado por:
ARENAS VILLACORTA, Rosa Angélica
COANQUI CCAPA, Karen Rossy
RAMOS FREDES, María del Pilar
SULLCA ROSELLO, Karen Mirella
VELÁSQUEZ CANAVAL, Mabel Verónica
Docente: ROY OSIAS HUAYHUA BLANCO

2. Mario Moreno
“Cantinflas”
Walt Disney
GEORGE HARRISON
Guitarrista de la banda The Beatles

3. GEORGE ROMERO
Director, escritor y actor de cine estadounidense
ANGELINES FERNÁNDEZ
JULIO MÉNDEZ ALEMÁN
Primer actor mexicano

4. Silvia Derbez
Primera actriz mexicana y madre del
comediante Eugenio Derbez
Paul Newman
Actor estadounidense ganador del Oscar por la película “El color del
dinero”
Raúl Vale
Comediante venezolano

5. Responsable de 1/3 de muertes por cáncer.
Fuerte asociación con un factor de riesgo evitable: EL TABAQUISMO
Tasas altas de incidencia y mortalidad:
• Europa central oriental y sur
• Asia oriental
• Micronesia
• América del norte

7. Número de cigarrillos
Duración del tabaquismo
Intensidad de inhalación
NICOTINA
ALQUITRAN
N-nitrosaminas
Formación de aductos y
mutaciones del ADN
Activación de oncogenes KRAS
Hidrocarburos policíclicos
aromáticos

8. Riesgo acumulado de por vida para fumadores
permanentes en su octava década
Cambios de ADN:
16%
Factores genéticos
Factores epigenéticos
10% Exposiciones ocupacionales
Arsénico, asbesto, berilio,
cadmio, cromo, níquel,
radón y cloruro de vinilo.

9. Productos derivados de los
combustibles de biomasa para
la calefacción y para cocinar.
Exposición de radiación
acumulada
Combustión de combustibles
fósiles y las emisiones de diésel.

10. Asociación inversa en dietas altas de
consumo de frutas y verduras con el
riesgo de cáncer de pulmón
Enfermedad pulmonar subyacente
EPOC
EPI
• Mutagénesis a través de la activación de
la vía inflamatoria de NF- kappaB
• Desequilibrio de la proteasa-
antiproteasa
• Inflamacion crónica

11. CATEGORIA DEFINICION DE DESCRIPTORES SUBGRUPO
T
T0 Sin tumor primario
T1 Tumor
T1a
T1b

12. CATEGORIA DEFINICION DE DESCRIPTORES SUBGRUP
O
N (Ganglios linfáticos regionales)
N0 Sin metástasis en los ganglios regionales
N1
Metastasis en los ganglios linfáticos peribronquiales ipsilaterales y/o
perihiliares, e intrapulmonares, incluida implicación por extensión
directa.
N2
Mestastasis en los ganglio(s) linfático(s) del mediastino ipsilateral y/o
subcarinal(es)
N3
Metastasis en mediastino contralateral, hiliar contraleral, ipsilateral o
escaleno contralateral, o ganglio(s) linfático(s) supraclavicular(es).
M (Metastasis a distancia)
M0 No hay matastasis a distancia M1acontr
nod
M1a
Nodulo(s) tumoral(es) separados en un lóbulo contralateral o tumor con
nódulos pleurales o difusión pleural maligna
M1a PI
dissem
M1b Metastasis a distancia M1b
Situaciones especiales
TX,NX,MX Estado TNoM no se pueden evaluar
Tis Foco de cáncer in situ Tis
T1 d
Propagacion superficial del tumor de cualquier tamaño, pero limitado a
la pared de la traquea o el bronquio principal
T1 ss

13. LESIONES PREINVASIVAS
Hiperplasia adenomatosa atípica
Adenocarcinoma in situ (menor o igual a 3 cm, anteriormente
BAC)
No mucinoso
Mucinoso
Mucinoso/ No mucinoso Mixto
ADENOCARCINOMA MINIMAMENTE INVASIVO (tumor
lepidico predominante menor o igual a 3cm con > 5mm de
invasión )
No mucinoso
Mucinoso
Mucinoso/ No mucinoso Mixto

14. ADENOCARCINOMA INVASIVO
Lepidica predominante (anteriormente no mucinoso patrón de
BAC, con > de 5mm de invasión)
Acinar predominante
Papilar predominante
Micropapilar predominante
Solido predominante con producción de mucina
VARIANTES DE ADENOCARCINOMA INVASIVO
Adenocarcinoma mucinoso invasivo (anteriormente BAC
mucinoso)
Coloide
Fetal (frado bajo y alto)
Enterico

15. MUTACIONES EN EL GEN EGFR

17. PREVENCIÓN
PRIMARIA
Dejar de fumar intervención
más poderosa incluso en la
séptima década de la vida.
NUNCA ES
DEMASIADOTARDE
PARA DEJAR DE
FUMAR
SALUD
PÚBLICA • Control estricto de los productos del tabaco por
agencias reguladoras.
• Limitaciones a la publicidad de cigarrillos, orientadas
a niños.
• Uso de texto y gráficos de advertencia en las cajetillas.
• Información publica de los peligros para la salud por
fumar.

18. FACTORES
( psicológicos y fisiológicos)
Fumar sea una ADICCIÓN difícil de
superar
Nicotina actúa en un área del
cerebro asociada: sensación
de seguridad y supervivencia
Pacientes con cáncer de
pulmón que siguen fumando
duplican el riesgo de morir
• Mejor respuesta al
tratamiento.
• Mejor calidad de vida.
• Supervivencia a largo
plazo.
• Menor riesgo de un
segundo cáncer
primario.
Medicamentos para la abstinencia
• Bupropion
• Vareniclima
• Parches de nicotina
• Chicles
• Inhaladores
25%

19. Cáncer de pulmón: resultado múltiples
cambios genéticos y epigenéticos
impulsados por carcinógenos.
Ninguna intervención
quimiopreventiva ha demostrado
ser beneficioso para este cáncer.
Pacientes con cáncer de pulmón tienen
una enfermedad avanzada al momento
del diagnostico.
• Tasa de supervivencia
global a 5 años del 18%
Reducción de mortalidad global en la
detección porTOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA.
Fumadores sanos o exfumadores(cesaron hace
<15 años,≥30 paquetes/años) de 55 a 74 años o 80
años, se consideran para la detección LDCT.

20. Síntomas pulmonares comunes:
• Tos
• Hemoptisis
• Disnea
Extensión directa del tumor:
• Invasión de la pared torácica o plexo braquial.
• Ronquera
• Síndrome de Horner (ptosis, miosis, anhidrosis)
Metástasis NSCLC
• Cerebro
• Hueso
• Hígado
• Glándulas suprarrenales
Síntomas neurológicos focales:
• Dolor de cabeza persistente
• Dolor óseo.
• Perdida de peso inexplicable
• Anorexia
• Fatiga
Síndromes paraneoplásicos
• Hiponatremia
• Hipercalcemia
• Corticotropina ectópica
• Osteoartropatia
• Anemia

22. Estadio clínico ¨c¨:
• Historia clínica
• Examen físico
• Estudios de imagenologia
• Biopsias
Estatificación patológica ¨p¨:
• Resección quirúrgica con
intención curativa.
Impulsa las decisiones
iniciales de tratamiento.
• Es más precisa
• Mejor supervivencia
• Aspiración con aguja de ganglios supraclaviculares
agradados que establece el diagnostico y el estadio.

23. Cuatro grupos de pacientes por hallazgos en laTC:
• (A): tumores con infiltración del mediastino, los ganglios
linfáticos discretos ya no se pueden distinguir o medir.
• (B): tumores con ampliación de los ganglios discretos del
mediastino(≥ 1 cm del ápice corto en una imagen axial).
• (C): ganglios del mediastino normales pero con
agrandamiento del ganglio N1 o un tumor central (hilio).
• (D): tumores periféricos sin evidencia de ampliación de los
ganglios N1 o N2,3.
Grupos A y D: Una adecuada imagenologia en general.
Grupos B y C: Se necesita una biopsia invasiva

24. ATENCIÓN DE FORMA MULTIDISCIPLINAR:
• Trabajar con especialistas.
• Evaluación de la estatificación.
• Evaluación fisiológica de la capacidad para someterse a un
tratamiento.
Resección mínimamente invasiva (VATS)
Morbilidad perioperatoria.
Estancia hospitalaria se reduce a 3 a 4 días.

25. RADIOTERAPIA CONFORMADOTRIDIMENCIONAL
RADIOTERAPIA DE INTENSIDAD MODERADA
Es la administra rayos x de alta energía que pueden destruir las células cancerosas.
Tiene muchos usos en cáncer pulmonar:
- Como tratamiento primario
- Para reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía
- Después de la cirugía para eliminar las células cancerosas que
puedan haber quedado en el área tratada.
- Para tratar el cáncer pulmonar que se ha diseminado al cerebro o a otras
partes del cuerpo.

26. El riesgo y la severidad de la toxicidad de la radiación se
relaciona a la dosis y el volumen que se expone el tejido
normal, a la presencia o ausencia de comorbilidades
subyacentes.

27. Neumonitis por radiación y fibrosis pulmonar.
Esofagitis.
NEUMONITIS POR RADIACIÓNY FIBROSIS PULMONAR
- Se produce entre el 5 – 50% de los
pacientes que reciben radiación
fraccionada definitiva para el cáncer de
pulmón localmente avanzado.
- La neumonitis por radiación
puede ocurrir durante el
tratamiento fraccionado o hasta
18 meses después, con una
incidencia máxima en
aproximadamente 2 meses.

28. -Tos persistente
Presentación clínica:
- Fatiga
- Disnea
- Fiebre de bajo grado
La radiografía de tórax o unaTC pueden ser normales, o dependiendo de la
evolución con el tiempo puede haber:
GGO
Consolidación difusa
Fibrosis
2 - 6 meses
4 – 14 meses
≥ 10 meses
Los glucocorticoides se utilizan comúnmente para tratar la neumonitis en
pacientes que tienen síntomas moderados a severos.

29. ESOFAGITIS
- La esofagitis aguda es típicamente el efecto limitante de la dosis durante RT
fraccionado para tumores malignos torácicos.
Los síntomas agudos de grado 3 :
- Grave alteración en la alimentación/deglución.
- Alimentación por sonda.
- Nutrición parenteral u hospitalización.
Se produjeron en el 18% de las veces en un serie de 1000 pacientes sometidos a
quimiorraditerapia.
El tratamiento de la esofagitis aguda es
principalmente de apoyo, lo que requiere
frecuentemente agentes tópicos, cambios en la
dieta y medicación narcótica para el dolor.

30. - La quimioterapia es el uso de fármacos para destruir las células cancerosas,
generalmente al terminar su capacidad para crecer y dividirse.
- Se ha comprobado que mejora tanto la duración como la calidad de vida de
las personas con cáncer de pulmón en todos los estadios.

31. Problema de salud pública en todo el mundo
Exposición al tabaco en 97% de casos, 2-3% nunca fueron fumadores.
GÉNERO 1965 (% fuman) 2011 (% fuman)
Hombres 50% 21.6%
Mujeres 32% 16,5%
En 1984 pico máximo de SCLC en hombres decrece con el transcurso de los años.
En mujeres pico máximo después y solo ha disminuido un poco.
Brecha de género ha disminuido, actualmente casi
la mitad de los pacientes dx con SCLC son mujeres.

33. SCLC se diagnostica fácilmente en pequeñas muestras (biopsias de broncoscopias,
aspirados con aguja fina, biopsia de núcleo y citología).
Dx Microscopio óptico
-Hojas densas de células pequeñas con
escaso citoplasma.
-Cromatina nuclear finamente granular.
-Nucléolos pocos visibles o ausentes.
-Frecuentes mitosis.
-Necrosis común.
-Células tumorales < diámetro de 3
pequeños linfocitos en reposo, redondos,
fusiforme.
-Índice mitótico ↑ 60 a 80 x mm2
En muestras resecadas de forma qx  las células de SCLC + grandes que en las
pequeñas biopsias
SCLC combinado en 28% de casos, si es combinado con carcinoma de
células grandes esta debe ser 10% del tumor global.

34. Tinciones inmunohistoquímicas
-Ac pancitoqueratina AE1/AE3  confirmar si tumor es CARCINOMA
-CD56, cromogranina, sinaptofisina  diferenciación neuroendocrina
10%(-)
-Ki-67  tasa de proliferación (↑ 80-100%)
-Factor 1 de transcripción de la tiroides  carcinoma de células
pequeñas
(+) en 70-80% de casos  puede ser positivo en sitios
EXTRAPULMONARES

35. Genética
Mutación en genes supresores TP53 (75-90%) y RB1 (60-90%)
RECIENTEMENTE Alteración del miembro de la familia MYC,
amplificación del gen MYC, MYCN y MYCL1.
Inactivación en 10% de la fosfatasa supresora de tumores y la tensina
homóloga (PTEN)
Amplificación de la tirosina quinasa FGFR1 en 6% de casos.
Amplificación del regulador de desarrollo y factor de transcripción SOX2 en
27% de casos.
Resistencia adquirida al receptor del factor de
crecimiento epidérmico (EGFR) de los inhibidores de
la tirosina quinasa (TK)  FENÓMENO DE
TRANSFORMACIÓN (3-14%)  de adenocarcinoma
puro a SCLC

36. Dx en paciente asintomático es RARO.
Evolución natural de SCLC  crecimiento rápido del tumor y diseminación
metastásica temprana.
Los SCLC no se detectan en estadios tempranos ya sea por TC de baja dosis o
radiografía de tórax.
PRESENTACIÓN DE SX
Constitucional
Pulmonar
Propagación
extratorácica
Trastornos
paraneoplásicos

37. Sx + común FATIGA
Otros sx ↓ actividad física
Tos
Disnea
↓ apetito
Pérdida de peso
Dolor
Hemoptisis
(14%)
Tumor se presenta como masa central que invade o comprime el mediastino.
Obstrucción de la vena
cava superior (en 10%
al momento del dx)
Sx se agravan por
trombosis del vaso
sanguíneo
comprometido.

38. La imagenología de pecho  adenopatías hiliares y mediastínicos.
Nódulo pulmonar solitario  raro.
<2% se presentan  TUMOR SULCUS SUPERIOR
Mayoría de pacientes tienen METÁSTASIS al momento del diagnóstico.
Compromiso
óseo
Lesiones osteolíticas.
Ausencia de dolor de huesos.
Elevación de fosfatasa alcalina sérica.
Metástasis ósea osteoblásticas en algunos pacientes.
Lesiones hepáticas y suprarrenales  asintomáticas
Metástasis cerebral  18% pacientes, > asintomáticos
Síndromes paraneoplásicos  es común en SCLC

39. SCLC representa el 75% de tumores que se asocia a SIADH. (ADH ↑ en > de
casos pero solamente 10% se asocia a SIADH y sx presentes en <5%).
Producción ectópica del factor natriurético atrial  trastorno de hjomeostasis
del Na (tx para hiponatremia  quimioterapia; restricción de líquidos en
casos leves o solución hipertónica IV en casos severos y sintomáticos)
↑ hormona adrenocorticotrópica  50% SCLC
Síndrome de Cushing  5% SCLC (supervivencia limitada) TX: quimioterapia,
ketoconzaol y mitotano
T.Neurológicos
paraneoplásicos
Neuropatías sensoriales
Neuropatías sensoriomotores
Neuropatías autoinmunes
Encefalomielitis

40. Menos común Síndrome de Lambert-Eaton
>Debilidad muscular proximal
>Hiporreflexia
>Disautonomía
Degeneración cerebelosa
Retinopatía
Sistema con dos estadíos introducido por VALSG.
1) ESTADIO LIMITADO: (1/3 de pacientes) enfermedad confinada en el hemitórax
que se puede “abarcar” en un campo de radiación “tolerable”.
2) ESTADIO EXTENSO: (2/3 de pacientes)
Derrame pleural ipsilateral
Linfadenopatía supraclavicular
(ipsilateral o contralateral)
Linfadenopatía mediastínica
contralateral
Clasificación
controvertida

41. El uso del sistema TNM se aplica mejor para casos de enfermedad en estadio
temprano y puede tener menos relevancia para la mayoría de pacientes que
presentan enfermedad metastásica, utiliza las mismas definiciones que se
utilizan en NSCLC.
Estado funcional
Sexo femenino (mejor respuesta y supervivencia)
Edad del paciente
Sitios metastásicos(hígado, cerebro, médula ósea y hueso) como pronóstico.
Síndrome de Cushing paraneoplásico  pobre rpta a terapia y corta supervivencia.
Valor de LDH sérico  factor pronóstico  elevación asociada a afectación de MO
El antígeno carcinoembrionario (CEA) predice resultado de SCLC.

42. Si el(la) paciente es fumador aconsejar que se deje de fumar de inmediato.
Guía de manejo dela
National Comprehensive
Cancer Network (NCCN)
>Hemograma completo
>Electrolitos (calcio)
>BUN
>Pruebas de función hepática
>LDH
>TC con contraste mejorado del pecho
>MRI con gadolinio de la cabeza
>PET de cuerpo entero
>Gammagrafía ósea
TODOS los pacientes aptos (estado funcional de Karnofsky superior al 60% o
del Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) DE 0,1 O 2.
Quimioterapia de combinación con etopósido más cistaplatino o carboplatino
durante 4 a 6 ciclos.
Pacientes con enfermedad en estadio limitado  quimioterapia concurrente con
irradiación torácica 2v/día comenzando con 1er, 2do o 3er ciclo.

43. Pacientes que logran una rpta a la quimioterapia  Radioterapia profiláctica de
todo el cerebro al finalizar la quimioterapia o quimioradioterapia
Pacientes con estado funcional de Karnofsky menor del 50% o del Eastern
Cooperative Oncology Group (ECOG) de 3 o 4 no hay recomendación de rutina
 atención de apoyo y referencia a los cuidados paliativos.

45. TUMORES
CARCINOIDES TIPICOS
Y ATIPICOS

46. INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
25%
CARCINOIDES
Mujeres que hombres
Blancos que negros
ATIPICOS
METASTASIS
6° DECADA
FUMAN
10 – 30 %
TIPICOS
FAVORABLE
JOVENES
NO FUMAN

47. ANATOMIA Y PATOLOGIA
Biopsia o resección quirúrgica de la muestra
TIPICOS
Población uniforme
de células tumorales
ATIPICOS
Bajo
grado
Intermedio
grado
La cromatina nuclear finamente
granular
NIDOS ORGANOIDES
CITOPLASMA
Cantidad moderada
Tono eosinofilico
Dispuestas
Gran variedad de patrones
histológicos
La osificación estromal

48. ANATOMIA Y PATOLOGIA
TIPICOS
< 2 mitosis x 10 campos
de gran aumento
Sin necrosis
ATIPICOS
<5%
2-10 mitosis x 10 campos
de gran aumento
Necrosis
10 – 30 %Ki-67

49. Bronquio principalDIAGNOSTICO
2/3
CLINICO
NEUMONIA
OBSTRUCTIVA
DOLOR PLEURAL
ATELECTASIA
DISNEAYTOS
HEMOPTISIS
SINDROME CARCINOIDE
SINDROME DE CUSHING
ACROMEGALIA

50. TUMORES CENTRALES
DIAGNOSTICO
CROMOGRANINA A
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
LESIONES PERIFERICAS EXPLORACION
OCTREOTIDA
BIOPSIA
5 - HIAA
ENFERMEDAD AVANZADA
O METASTASICA

51. Estatificación TNM
ESTADIFICACION
SUPERVIVIENCIA
A 5 AÑOS
I 93%
II 74-85%
III 67- 75%
IV 57%
PRONOSTICO
PREDICTORES
Estadio
Tamaño del tumor
Tasa de mitosis
Edad > 60 años

52. MANEJO POR ESTADIO
ESTADIO
I,II Y III
CIRUGIA
QUIMIOTERAPIA
RADIOTERAPIA
• NEUMONECTOMIA
O BILOBECTOMIA
• LOBECTOMIA
NO RECOMIENDA
TX. ADYUVANTE
ENFERMEDAD RESIDUAL
LINFADENOPATIA MEDIASTINICA
QUIMIOTERAPICOSESTADIO IV

53. CARCINOMA
NEUROENDOCRINO DE
CELULAS GRANDES

54. INCIDENCIA Y ETIOLOGIA
Alto grado
Edad media de 62 años
(33 a 87 años)
Masculino
Personas fumadoras

55. ANATOMIA Y PATOLOGIA
Morfología neuroendocrina ML
Diferenciación neuroendocrina ME o I1
NO Morfología neuroendocrina ML
Diferenciación neuroendocrina ME o I
2
NO Morfología neuroendocrina MO
NO Diferenciación neuroendocrina ME o I3
Morfología neuroendocrina MO
NO Diferenciación neuroendocrin ME o I4
LCNEC
LCC-
NED
CLASICO
LCNEM

56. ANATOMIA Y PATOLOGIA
CRITERIOS
MORFOLOGÍA NEUROENDOCRINA
Nidación organoide, empalizadas
o estructuras de arrosetadas
TASA DE MITÓTICA ALTA
Mayor a 10 mitosis por 2 mm2
(promedio de 60 a 80)
DIF.
NEUROENDOCRINA
IHQ (cromogranina,
CD56 o sinaptofisina) o
ME.
CARACTERÍSTICAS CITOLÓGICAS
Tamaño de células grandes , baja
radio nuclear o citoplásmatico,
nucléolos o cromatina vesicular

57. Tumores bien definidos
y lobulados
Sin broncogramas aéreo
Sin calcificaciones
DIAGNOSTICO
CLINICO
Dolor toracico
Disnea y tos
Hemoptisis
Perdida de peso
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
FDG capta PED
BIOPSIA QUIRURGICA
Localización de metástasis
extra torácica

58. Estatificación TNM
NSCLC
ESTADIFICACION
SUPERVIVIENCIA
A 5 AÑOS
I 33-62%
II 18-75%
III 8- 45%
IV 0%
Peor supervivencia
global
PREDICTORES
Estadio
Tamaño del tumor( < 3
cm v/s 3cm a mas)
Masculino
HISTOLOGIA