Universidad Norbert Wiener

1. UNIVERSIDAD NORBERT WIENER
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Morfofisiología normal II
SEMINARIO
“INSUFICIENCIA RESPIRATORIA”
DOCENTE: Campos Briceño Daniel Neptalí
ALUMNOS:
 Arata Valiente, Aylleen Fiorella
 Barreda Gutiérrez Karoline Alejandra
 Curay Encalada, Angely Milagros
 Alvarez Damas Jamileth Mariori
SECCIÓN: MD3N1
LIMA - 2019

2. 1.- FISIOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
En este apartado analizaremos las causas por las cuales el aire entra y sale de
la cavidad torácica. En primera instancia estudiaremos los principios físicos
referentes a la presión, seguidamente veremos como se aplican a la mecánica
respiratoria. En este sentido veremos el papel que juegan los músculos y la caja
torácica. Finalmente, abarcaremos el ciclo de funcionamiento de la respiración
pulmonar. Desde el punto de vista físico mecánico, la presión se define como la
relación que existe entre la fuerza y el área donde se aplica esta fuerza , P = F /
A. La relación F/A nos dice que la presión es directamente proporcional a la
fuerza, e inversamente proporcional al área de aplicación. Para el caso de la
presión atmosférica, la fuerza la constituye la cantidad de masa de aire sobre la
cual la gravedad ejerce una acción hacia abajo.
A nivel del mar la presión es mayor porque la masa de aire a este nivel es mayor,
comparada con la presión atmosférica en el monte Everest (el cual está sobre
los 8.000 m sobre el nivel del mar) en el cual la presión atmosférica es mínima
debido a que a esta altura no existe casi masa de aire y por lo tanto no existe
fuerza. Por otra parte, si nuestro planeta tuviese un menor diámetro, es decir
fuese mas pequeña, la presión atmosférica sería mayor puesto que el área sobre
la cual la fuerza de la masa de aire hacia abajo sería menor, puesto que el área
es del denominador del quebrado. Hemos visto que el sistema respiratorio es un
tubo que en condiciones normales está ocupado por aire y que además está
comunicado con el medio externo, es decir, está sometido a la presión
atmosférica. Es nos lleva a plantear dos alternativas para que el aire entre al
sistema respiratorio. Una es que la presión atmosférica se incremente y la otra
es que la presión al interior del sistema respiratorio disminuya. La primera opción
aunque es posible no es práctica puesto que implicaría generar mayor masa de
aire o disminuir el área de la tierra.
Volúmenes y capacidades en reposo
Se realizan para estudiar las dimensiones del sistema respiratorio sin establecer
límites de tiempo.
1. El volumen corriente (VC): es el volumen de aire que normalmente mueve
una persona durante la inspiración o la espiración. Varía normalmente
entre 0.4 y 1.0 L.
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen de aire que se puede
introducir en una inspiración forzada, luego de una inspiración normal.
Puede oscilar entre 2.5-3.5 L.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): Es el volumen de aire que se
puede exhalar en una espiración forzada, después de una espiración
normal. Varía entre 1.0 y 1.5 L.
4. Volumen residual: Es el volumen de aire que no se puede exhalar luego
de una espiración máxima. Tiene un rango de 1.0 – 1.2L en varones y de
1.2 – 1.4L en mujeres.

3. 5. Capacidad inspiratoria: Es el volumen corriente mas la capacidad
inspiratoria.
6. Capacidad residual funcional: Es el volumen residual mas el volumen de
reserva espiratoria
7. Capacidad vital forzada (CFV): Es el volumen de aire total que se mueve
en una respiración, desde la inspiración completa hasta la máxima
espiración o a la inversa. Esta capacidad varía considerablemente
dependiendo del tamaño del cuerpo así como de la posición, oscilando
entre 4 a 5 L en varones sanos jóvenes y 3 a 4 L en mujeres.
2.- ETIOLOGIA
Desde el punto de vista etiológico podemos agruparla de la siguiente forma:
Insuficiencia ventilatoria: Existe un fallo de los mecanismos respiratorios que
mantienen una buena ventilación.
a) Obstructiva: hay un aumento de la resistencia al flujo gaseoso en las vías
aéreas, lo que provoca aumento del trabajo respiratorio (ej.: bronquitis, enfisema,
asma).
b) Restrictiva: en esta variedad no hay aumento de la resistencia al flujo
gaseoso en las vías aéreas. Se incluye un numeroso grupo de enfermedades
con lesión toracopulmonar o sin ella, que provocan hipoventilación alveolar por
diferentes mecanismos.
Insuficiencia difusional: Existe una alteración de las propiedades físicas de la
membrana alvéolocapilar (pared alveolar, espacio intersticial, endotelio capilar,
plasma y membrana del hematíe), con limitación de su área o disminución de la
sangre en los capilares pulmonares, lo que compromete el intercambio gaseoso.
Las enfermedades en las que se produce una infiltración pulmonar difusa que
altera las propiedades físicas de la membrana alveolocapilar y provoca el
trastorno en la difusión de gases, con ventilación alveolar adecuada, han recibido
el nombre de síndrome de bloqueo alveolocapilar.
• Insuficiencia combinada o mixta: Es raro que en un pulmón enfermo exista
una alteración pura de la función respiratoria, pues generalmente hay varias,
aunque predomine una sobre las otras; esto permite clasificarla en alguna de las
variedades precedentes. Cuando coexisten con igual magnitud más de una,
estaremos ante esta variedad.
• Insuficiencia cardiorrespiratoria: Ésta se produce cuando se asocia la
claudicación del corazón izquierdo y la congestión pulmonar que esto provoca,
con alguna de las afecciones del pulmón ya mencionadas. Dadas las grandes
alteraciones en la cantidad de líquido que se acumula en los pulmones durante
la evolución del edema de estos órganos, es evidente que puede producirse
una gran variedad de anomalías fisiológicas pulmonares.
El aumento de la presión de llenado ventricular izquierdo eleva las presiones
en la circulación menor y causa congestión vascular de ésta. Al incrementarse
el volumen sanguíneo capilar pulmonar, también se eleva la capacidad de

4. difusión del CO2, y como el aumento de la presión arterial hace que la
distribución del flujo sanguíneo sea más uniforme que lo normal con respecto
a la perfusión, aumenta ligeramente la PO2 arterial.
Durante el período de edema intersticial, la acumulación de líquido en los
espacios broncovasculares y posiblemente en las paredes bronquiales,
estrecha el calibre de la vías aéreas, lo que hace que éstas se cierren por
anticipado durante la espiración. Aun cuando en este momento puede haber
cierto grado de estrechamiento de los vasos sanguíneos, el proceso afecta a
la distribución de la ventilación más que a la distribución de la perfusión, de
manera que se produce desigual ventilación-perfusión y disminuyen los
valores de la PO2 arterial.
El edema intersticial en sí produce poco cambio, o ninguno, en los volúmenes
pulmonares y en la mecánica de la ventilación. Cuando ocurre la inundación
alveolar, la CV y otros volúmenes pulmonares disminuyen, se reduce la
distensibilidad pulmonar por pérdida de las unidades capaces de ventilarse y
empeora la PO2 arterial.
Sin embargo, el mecanismo que causa la hipoxemia cambia de una anomalía
de la ventilación-perfusión, por estrechamiento de las vías aéreas, a un shunt
de derecha a izquierda, por perfusión de alvéolos llenos de líquido que no
ventilan. La PCO2 arterial podrá disminuir, mantenerse normal o aumentar,
pero no se han aclarado los mecanismos básicos de estos cambios.
Según su instalación en el tiempo, la IR puede clasificarse en: insuficiencia
respiratoria aguda, insuficiencia respiratoria crónica e insuficiencia respiratoria
crónica agudizada.
2.1 TIPOS DE INSUFICENCIA RESPIRATORIA
A. Insuficiencia respiratoria aguda.
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del aparato
respiratorio para el intercambio gaseoso con el exterior, que se establece en
un período de tiempo corto (minutos u horas) sobre un aparato respiratorio
previamente sano. Como evidencia del brusco deterioro funcional está la
presencia de acidosis respiratoria aguda, debida al rápido y no compensado
incremento de la PCO.
La valoración de la gravedad de la IRA debe basarse en la velocidad con que
se producen las alteraciones de los gases arteriales. Éste es un síndrome con
múltiples causas, tanto de origen pulmonar como extrapulmonar, que afectan
de diferentes formas la función respiratoria, por lo que se pueden agrupar,
sobre la base del tipo de gas cuyo intercambio esté afectado, en:
 Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, parcial o tipo I: en la que
existe una PO2 menor de 60 mmHg con PCO2 normal o disminuida.
 Insuficiencia respiratoria hipercápnica, global o tipo II: en la que existe
además una PCO2 mayor de 50 mmHg.

5. Causas:
 Neumonías.
 Atelectasia.
 Tromboembolismo pulmonar.
 Contusión pulmonar.
 Hemorragia pulmonar.
 Edema cardiogénico.
 Síndrome de distress respiratorio del adulto
B. Insuficiencia respiratoria crónica.
La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) implica la existencia de un proceso
de evolución lo suficientemente larga como para que el organismo pueda
poner en marcha una serie de medidas de compensación, hasta el punto de
hacer compatible esta situación con la supervivencia, y de esta manera,
conseguir por una parte, un nivel de oxigenación hística aceptable y, por otra,
compensar la acidosis respiratoria que se pudiera desarrollar.
Estos mecanismos compensatorios son: poliglobulia, aumento del gasto
cardíaco derecho, aumento de los niveles intraeritrocitarios de 2-3
difosfoglicerato y, en los casos en que existe retención de CO2, compensación
renal de la acidosis (pH normal) mediante retención de CO3H2.
Causas obstructivas:
 Bronquitis crónica.
 Fibrosis quística.
 Asma bronquial.
 Enfisema pulmonar.
Causas extrapulmonares:
 Apnea del sueño.
 Obesidad.
 Miastenia grave.
 Hipotiroidismo.
 Xifoescoliosis
C. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada.
Es un cuadro muy grave, pues se trata de un paciente con una IRC en el que los
mecanismos compensadores se mantienen en condiciones muy precarias, y que
se verá agravado cuando se encuentre en situaciones de stress, esté
expuesto a factores ambientales agresivos (frío, contaminación), sufra
infecciones de las vías respiratorias (virales o bacterianas), insuficiencia
cardíaca izquierda, tromboembolismo pulmonar, depresión respiratoria por
sedantes, neumotórax, fracturas costales, cirugía, dietas hipercalóricas y otras
causas metabólicas como fiebre, sepsis, etc., todo lo cual le empeora el
intercambio gaseoso de forma rápida y le torna ácido el medio interno.

6. 3. DIAGNOSTICO:
4. TRATAMIENTO
La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles
 Nivel Prehospitalario
 Hospital Nivel I – II
 Hospital Nivel III
 Unidad de Cuidados Intensivos
A. Atención inicial prehospitalaria
El enfoque del manejo del paciente con falla respiratoria aguda es esencial
para asegurar la mejor evolución del mismo; buscando limitar el daño
pulmonar, mejorar la oxigenación, brindar en forma oportuna el beneficio de
la terapia intensiva, haciendo el máximo esfuerzo para evitar complicaciones
que impongan una carga adicional al paciente en términos de estancia
hospitalaria, riesgo de mortalidad y costos de la atención de salud.
La atención inicial puede darse en el lugar de la atención, el domicilio del
paciente y durante el transporte al hospital para la atención ulterior. Las
medidas iniciales deben incluir:
 Evaluación inicial rápida y dirigida, como se muestra en el algoritmo de
atención Prehospitalaria
B. Mantenimiento de la vía aérea. (a: airway)
Es de máxima importancia asegurar y mantener una vía aérea permeable, con
ese fin debemos evitar la caída de la lengua, retirar cuerpos extraños, incluido
prótesis dentales, y superar los obstáculos naturales como el espasmo
laríngeo y el edema glótico son las primeras medidas a emplear. Es preciso
la eliminación o disminución de las secreciones bronquiales, con el estímulo
de la tos, percusión torácica y el drenaje postural, procurando una buena
hidratación del paciente y humidificación del aire.
Inicialmente si el paciente no responde y/o está inconsciente se emplearán
maniobras manuales, según sea el caso siguiendo las técnicas señaladas en
soporte básico (BLS: frente mentón) y/o manejo de trauma pre hospitalario
(PHTLS: desplazamiento mandibular con cuidado de la columna vertebral), si
logramos permeabilizar la vía aérea, se colocarán en estos pacientes
dispositivos para evitar que la lengua vuelva a obstruir la vía aérea, inclusive
puede ser necesario instrumentar la vía aérea ya sea con intubación
orotraqueal, máscara laríngea o combitubo. Son precisos cuidados especiales
en pacientes relajados y sedados, porque dependen totalmente del ventilador.
Si están confusos, semicomatosos o agitados, y están siendo ventilados
mecánicamente, deben tener sus manos inmovilizadas.
La aspiración estéril de las secreciones traqueo bronquiales del tubo
endotraqueal, y de la vía aérea proximal es necesaria en todos los pacientes
intubados, y deben ser realizadas por personal con experiencia, porque la

7. succión puede tener significativas complicaciones incluyendo hipoxemia,
hemorragia o facilitar la infección.
En los pacientes poli traumatizados se deben recordar el cuidado en la
estabilización de la columna cervical.
 Oxigenoterapia
La hipoxemia arterial es, a menudo, la alteración que más amenaza la vida,
y, por lo tanto, su corrección debería ser prioritaria cuando se maneja el
fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la saturación de la
hemoglobina como mínimo entre el 85-90% sin riesgo significativo de
toxicidad por el oxígeno. Como regla general, concentraciones elevadas de
oxígeno pueden ser usadas sin peligro por breves períodos de tiempo,
mientras el esfuerzo se centra en corregir la enfermedad fundamental.
El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP), cambios de
posición, sedación y relajación pueden ser de ayuda en paciente bajo
tratamiento con FIO2 muy elevadas.
Por otro lado es necesario reducir los requerimientos de oxígeno. La fiebre,
agitación, la actividad respiratoria vigorosa, sobrealimentación y la sepsis
son observados con frecuencia en estos pacientes, y pueden incrementar
de forma llamativa los requerimientos de oxígeno. Deben realizarse
medidas agresivas para evitar estos estímulos. Es importante recordar que
el oxígeno aportado es calculado como el producto del contenido de
oxígeno arterial y del gasto cardíaco. Por lo tanto, es posible tratar la
hipoxemia no sólo por elevación de la concentración de oxígeno inspirado,
sino también incrementando el gasto cardíaco o la concentración de
hemoglobina si existiera anemia significativa.
 Control de la eficacia
Lo que pretendemos con esta premisa es saber si estamos logrando lo que
nos proponemos o no. Evidentemente el control clínico es el primero que
nos dará información:
¿Han mejorado los síntomas y signos que estimamos son causados por la
hipoxemia?, paralelamente se puede hacer uso del seguimiento y control
con pulsioximetría y en definitiva con un análisis de gases arteriales.
 La pulsioximetría:
Un control sencillo y directo se logra con estos equipos, que con los
avances tecnológicos actuales, se han vuelto más confiables y seguros,
siendo completamente portátiles, de diferentes tamaños, así como con
múltiples opciones para la colocación de sensores auriculares o digitales,
se han convertido en elementos imprescindibles para la monitorización y
manejo de la insuficiencia respiratoria prehospitalaria. No nos informa de la
pCO2 ni del pH.
Por sus características debe ser empleado como sistema de control
habitual de la eficacia de la oxigenoterapia, sin excluir las indicaciones ya
señaladas de la gasometría arterial

8.  Gases arteriales:
Otra forma de control es la gasometría arterial que es indispensable en la
evaluación del paciente crítico, más aun si éste sufre de insuficiencia
respiratoria grave o que retiene CO2, ya que nos permitirá una precisión
diagnóstica, continuar con el seguimiento y evaluar el resultado de nuestras
acciones terapéuticas; también la haremos antes de pasar el enfermo al
especialista pertinente para su ingreso, a fin de que haya constancia
documental del estado del paciente.
C. Ventilación (b: breathing)
Una vez controlada la vía aérea, se pasará a verificar el estado de la
ventilación, se buscará signos de gravedad, tales como cianosis, trastornos
de conciencia o de conducta, disnea, la frecuencia respiratoria, el tipo de
patrón ventilatorio y definiremos si requiere de suplemento de oxígeno o
además de soporte ventilatorio, el que inicialmente se podrá administrar con
sistema de máscara válvula-bolsa (MVB) o AMBU, para luego si es necesario
instrumentar la vía aérea y dar asistencia con ventilación mecánica, ver
algoritmo de atención .
Cuando se da soporte ventilatorio con MVB es importante elegir el tamaño de
máscara más adecuado al paciente, ya que ésta debe ubicarse entre el puente
de la nariz y el mentón, de tal forma que la boca y las fosas nasales reciban
el flujo eficientemente, manteniendo una presión y posición tal, que impida la
fuga del soporte ventilatorio administrado al comprimir la bolsa.
El dispositivo MVB permite dar asistencia tanto en soporte básico, conectado
a una máscara, como en soporte avanzado conectado a un tubo orotraqueal
o máscara laríngea o combitubo; en ambas situaciones debe estar con
oxígeno a 15 litros de flujo, se debe suministrar suficiente presión en la bolsa
para liberar un promedio de 6 a 8 ml. por kg. De peso, por ejemplo 500 a 600
ml por vez, asegurando una frecuencia respiratoria de soporte de 12 a 15 por
minuto.

9. REFERENCIAS
1. Intensiva. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva, 3era edición, Año
2000.
2. Farreras Rozman. Medicina Interna. 13era Edición, 2015.
3. Hurst, JW, Medicina para la práctica clínica, 4ta ed.2010.
4. Goldman, Schafer, Tratado de Medicina Interna, Edicion N°24, 2015