takotsubo

2. SÍNDROME DE TAKOTSUBO
DRA. JENNIFER LAKE MAZARA
RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA

3. TEMAS A TRATAR
 Conceptos
 Epidemiologia
 Etiología
 Fisiopatología
 Clasificación
 Clínica
 Diagnostico
 Manejo

4. CONCEPTOS
El síndrome de takotsubo se caracteriza por una anomalía transitoria
de la motilidad parietal del VI que comparte aspectos comunes con el
síndrome coronario agudo (SCA) (síntomas, anomalías del ECG,
biomarcadores cardíacos elevados).

5. CONCEPTOS
 El síndrome de takotsubo fue introducido en 1990 por
Hikaru Sato y colaboradores, quienes publicaron cinco
casos de pacientes con signos SCA sin lesiones
coronarias, y con un aspecto inusual del ventrículo
izquierdo (VI) durante la sístole.
 También se ha designado a esta patología como
síndrome del corazón roto, cardiomiopatía de estrés y
síndrome de balonamiento apical.
 En 2006, la American Heart
Association incorpora el
síndrome de Tako-Tsubo como
miocardiopatía primaria
adquirida en su clasificación de
las miocardiopatías

6. CONCEPTOS
 Inotropismo: el corazón se contrae bajo ciertos
estímulos.
 Cronotropismo: el corazón puede generar sus
propios impulsos.
 Dromotropismo: es la conducción de los
impulsos cardiacos mediante el sistema excito
conductor.
 Lusitropismo: es la relajación del corazón bajo
ciertos estímulos.
 Contractilidad: es la capacidad del corazón para
generar trabajo externo con independencia de la
pre carga y la post carga.

7. EPIDEMIOLOGIA

8. EPIDEMIOLOGÍA
 La miocardiopatía de Tako-Tsubo puede ocurrir en alrededor del 1% de todos los IAM.
 Un 82-100% de los casos se da en mujeres posmenopáusicas con pocos factores de riesgo cardiovascular.
Atribuyéndose a la deprivación de estrógenos, que puede influir en el sistema nervioso simpático y
afectar a la reactividad vascular coronaria o tendencia al espasmo.
 En un 50% de casos se ha identificado la hipertensión arterial como factor de riesgo asociado.
 Hasta en el 75% de los casos es precedido de un factor estresante emocional o físico.
 El factor emocional más descrito suele ser el fallecimiento de una persona allegada.

9. ETIOLOGÍA

10. ETIOLOGÍA
 Existe acuerdo general en considerar el
síndrome de Tako-Tsubo una forma de
aturdimiento miocárdico, de
etiopatogenia aún desconocida en la que
los mecanismos más frecuentemente
invocados son los siguientes.
 Espasmo de las arterias coronarias
epicárdicas
 Trastorno de la
microvascularización
 Disfunción miocárdica secundaria
a catecolaminas
• Obstrucción dinámica aguda, severa y
transitoria del tracto de salida del
ventrículo izquierdo
Esta obstrucción provoca isquemia subendocárdica
secundaria a la reducción de la perfusión
miocárdica, que no corresponde a un territorio
específico de una arteria coronaria, sustrato del
aturdimiento miocárdico de este síndrome.

11. FACTORES DESENCADENANTES
Estresantes emocionales Estresantes físicos
Muerte inesperada de pariente o
amigo
Exacerbación de trastornos sistémicos
Abuso doméstico Procedimientos invasivos no cardíacos
Confrontación Esfuerzos físicos extenuantes
Diagnóstico médico catastrófico Ataque de asma
Negocio devastador Neumotórax
Fiesta sorpresa Fibrilación ventricular
Reunión sorpresa Exposición al frío
Accidente de coche
Miedo al procedimiento
Robo a mano armada
Comparecencia en tribunal
Actuación en público
Factores estresantes físicos y emocionales asociados con la miocardiopatía de Tako-Tsubo

12. FACTORES DESCOMPENSANTES
 Los pacientes afectados más
comúnmente con trastornos
psiquiátricos como ansiedad
y depresión sin tratamiento.
 Desórdenes neurológicos
diversos (hemorragia
subaracnoidea , convulsiones,
ACV) pueden precipitar el
síndrome, lo que sugiere una
interacción cerebro-corazón.

13. FISIOPATOLOGÍA

14. Se cree que el mecanismo principal de lesión miocárdica es toxicidad mediada por
catecolaminas, la cual genera necrosis de las bandas contráctiles, áreas de fibrosis, infiltrados
inflamatorios y alteración de la microvasculatura del miocardio

15. Existen múltiples hipótesis para explicar los patrones de balonamiento regional, a
destacar:
A) Ruptura de placas ateroscleróticas excéntricas
b) Espasmo epicárdico multivaso
c) Disfunción microcirculatoria coronaria secundaria a los efectos vasoconstrictores
de las catecolaminas sobre los receptores alfa 1 adrenérgicos
d) Toxicidad directa de las catecolaminas sobre los cardiomiocitos
(necrosis en banda de contracción por sobrecarga de calcio y disfunción contráctil
secundaria a la disminución de la afinidad por dicho ión).

16. Dado que la densidad de receptores
alfa adrenérgicos es mayor en el ápex
del VI (para compensar su menor
inervación simpática), altos niveles de
catecolaminas inducen cambios
conformacionales en el receptor alfa 2
resultando en inotropismo reducido
y activación de la enzima óxido
nítrico sintasa con generación de
estrés oxidativo por radicales libres.
La reversibilidad de las
anomalías de la motilidad parietal
sugiere que existen mecanismos
protectores capaces de preservar la
integridad miocárdica.
Fundamentalmente, la respuesta
inotrópica negativa limita la injuria y
la activación de programas
antiapoptóticos.
• Inotropismo: Capacidad del tejido muscular
cardíaco en generar tensión de acortamiento
cuando es activado por un potencial de acción.

17. CLASIFICACIONES

18. CLASIFICACIÓN

19. CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
 Apical (el más común)
 Atípicas reconocidas recientemente (medio-ventricular, basal y regional)

20. CLÍNICA
SIGNOS Y SÍNTOMAS

21. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
1. Inicio súbito de dolor torácico o alteración de la respiración
2. Estresante físico o emocional actuando como factor precipitante
3. Predominante en mujeres posmenopáusicas
4. Cambios electrocardiográficos indicativos de infarto agudo de miocardio
5. De mínima a moderada elevación de biomarcadores cardíacos
6. Acinesia o hipocinesia apical y medioventricular transitoria del ventrículo izquierdo, con
hipercinesia basal
7. Típica forma de recipiente para la recogida de pulpos en la ecocardiografía o ventriculografía
izquierda
8. Ausencia de lesiones coronarias en la coronariografía
9. Ausencia de otros estados catecolaminérgicos como feocromocitoma, traumatismo
craneoencefálico con sangrado intracraneal agudo, etc.
10. Completa resolución de la disfunción ventricular izquierda a las pocas semanas del inicio del
cuadro
Características clínicas de la miocardiopatía de Tako-Tsubo

22. DIAGNOSTICO

23. Mayor a 70 puntos: probabilidad
alta
Menor o igual a 70 puntos:
probabilidad baja/intermedia
En el nuevo consenso de la Sociedad Europea de
Cardiología en 2018 se propuso un novedoso algoritmo
valiéndose de criterios diagnósticos internacionales
derivados del puntaje InterTAK (fruto de los análisis
estadísticos del Registro Internacional de takotsubo), que
consta de cinco parámetros clínicos y dos
electrocardiográficos
Criterios diagnósticos InterTAK
(International Takotsubo Diagnostic Criteria

24. 1. Discinesia o acinesia transitoria de los segmentos apicales y medios del ventrículo izquierdo, con
alteraciones de la motilidad regional de la pared con una distribución vascular correspondiente a más de
una arteria epicárdica
2. Ausencia de enfermedad coronaria oclusiva o evidencia de rotura aguda de placa en la angiografía
3. Anomalías en el trazado electrocardiográfico de nueva aparición (como elevación del segmento ST o
inversión de la onda T)
4. Ausencia de traumatismo craneoencefálico, hemorragia subaracnoidea, feocromocitoma, miocarditis,
miocardiopatía hipertrófica y aturdimiento miocárdico de origen isquémico
Criterios diagnósticos de la Clínica Mayo

26. DIAGNOSTICO / LABORATORIOS
 Hemograma
 Urea
 Creatinina
 Glicemia
 Perfil lipidico
 Pro-BNP
 Electrolitos sericos
 Troponinas

27. GABINETES / DIAGNOSTICO
 Electrocardiograma
 Radiografía torácica
 Ecocardiografía transtorácica
 Tomografía computarizada
 Resonancia magnética cardiaca
 Angiografía coronaria

28.  Las alteraciones del EKG muestran una
evolución temporal con resolución de la
elevación del segmento ST, inversión
progresiva de la onda T y prolongación del
intervalo QT durante varios días, con
normalización posterior en las siguientes
semanas.
 La localización de la elevación del segmento
ST e inversión de la onda T se corresponde con
la región anatómica comprometida,
habitualmente VI medio y apical, siendo estas
alteraciones más notorias en DII y AVR y en
precordiales, de V2 a V5.
 El compromiso de derivaciones inferiores (II,
III, aVF) no es común

29. ECOCARDIOGRAMA TRANSTORACICO
El ETT es la técnica más utilizada para :
Evaluar cambios en la función del VI y alteraciones en la
motilidad regional, (apical, medio-ventricular, basal,
focal).
Identificar complicaciones: obstrucción dinámica del
tracto de salida del VI (TSVI),regurgitación mitral severa
(funcional debido a desplazamiento de los músculos
papilares), ruptura de la pared libre del VI, trombos en
ápex y apéndice auricular izquierdo.
Ver el incremento en las presiones de llenado del VI y
regurgitación mitral.

30.  La angiografía cardíaca por tomografía puede ser una opción en pacientes que no puedan
realizarse CACG por comorbilidades graves y en los individuos estables con baja probabilidad de SCA.
 En la fase subaguda puede utilizarse la RNM cardíaca, que además de permitir la identificación de las
anomalías parietales cuantifica la función del VI y VD, evalúa la presencia de complicaciones y realiza la
caracterización tisular del miocardio (edema, inflamación, necrosis, fibrosis).
 El edema miocárdico se visualiza frecuentemente en regiones con alteración de la función sistólica,
secundario a inflamación, estrés parietal incrementado o isquemia transitoria.

31. Planos 4C y EC en
secuencias cine y realce
tardío en los que
podemos observar la
anomalía de la
morfología del VI debido
a la disquinesia apical sin
que en la RM veamos
zonas de realce que
sugieran la existencia de
necrosis ni isquemia
FUENTE: SOCIEDAD ESPAÑOLA DE IMÁGENES CARDIACAS
HTTPS://ECOCARDIO.COM/DOCUMENTOS/BIBLIOTECA-PREGUNTAS-BASICAS/PREGUNTAS-AL-
RADIOLOGO/980-TAKO-TSUBO.HTML

32. TRATAMIENTO

33. TRATAMIENTO
Partiendo de la dificultad en distinguir el síndrome de takotsubo de un SCA,
los pacientes deben ser trasladados a un centro con servicio de hemodinamia
y de cuidados cardiológicos intensivos.
Pilares en el manejo en general
 Control de signos vitales
 Monitorización

34. TRATAMIENTO
1. Anticoagulación
2. Betabloqueadores (está contraindicado en caso
de insuficiencia cardíaca severa, hipotensión y
bradicardia)
3. Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina
4. Diuréticos
5. Opiáceos
6. Vaso dilatadores (para reducir las presiones de llenado
interventricular (contraindicados en caso de obstrucción del TSVI)

35. BETABLOQUEANTES
 Bisoprolol: dosis inicial 1,25 mg/24 h, dosis objetivo 10 mg/24 h
 Carvedilol: dosis inicial 3,125 mg/12 h, dosis objetivo 25 mg/12 h

36. IECA O ARA II
 Captopril: dosis inicial 12.5mg/8h, dosis objetivo 50mg/8h.
 Enalapril: dosis inicial 2,5mg/24h, dosis objetivo 20mg/24h.
 Candesartan: dosis inicial de 4mg/24h, dosis máxima 32mg/24h.
 Valsartan: dosis inicial de 40mg/12h, dosis objetivo 160mg/12h.
 Losartan: dosis inicial 12.5mg/24h, dosis objetivo 25-50mg/24h.

37. DIURÉTICOS
Antagonista De Los Receptores De La Aldosterona
 Espironolactona: 25/24h y 100mg/8h.
Diuréticos del asa:
 Furosemida: 40mg/24h y 40mg/6h.
Tiacidas:
 Hidroclorotiazida: 12.5 mg-100mg/24h.

38. COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes durante
el ingreso incluyen:
 Insuficiencia cardíaca aguda (12%-45%),
 Obstrucción del TSVI (10%-25%)
 Regurgitación mitral (14%-25%)
 Shock cardiogénico (6%-20%).
Menos frecuentemente se observa:
 Fibrilación auricular (5%-15%)
 Trombo en VI (2%-8%)
 Paro cardiorrespiratorio (4%-6%)
 Bloqueo auriculoventricular completo (5%)
 Taquiarritmias y bradiarritmias (2%-5%)
 Defecto septal ventricular (< 1%).

39. PRONOSTICO
HTTPS://WWW.SIACARDIO.COM/CONSEJOS/CARDIOLOGIA-CLINICA/EDITORIALES-CARDIO-CLINICA/EL-SINDROME-
DE-TAKOTSUBO-NO-TAN-BENIGNO-COMO-PENSABAMOS/
En cuanto al pronóstico, la mayoría de pacientes (96%1,5)
se recupera por completo y una vez superada la etapa
aguda, en la que hasta el 5% puede presentar paro
cardiaco, la supervivencia a largo plazo se asemeja a la de
sujetos sanos

40. PRONOSTICO
La benignidad o no de su curso clínico dependerá de diferentes factores entre ellos:
 La actividad física
 Trastornos médicos agudos o intervenciones
 Eventos neurológicos
 Balonamiento atípico del ventrículo izquierdo
Todos éstos constituyen factores de riesgo independientes para la mortalidad a 30 días y 5 años; así mismo
lo constituyen comorbilidades tales como edad >70 años, el sexo masculino, una fracción de eyección
ventricular izquierda <45% y la presencia de cáncer

41. BIBLIOGRAFIA
 Aspectos destacados del Documento de Consenso Internacional de Expertos sobre Síndrome de
Takotsubo. Revista Uruguaya de Cardiología. versión impresa ISSN 0797-0048versión On-line ISSN
1688-0420. Rev.Urug.Cardiol. vol.33 no.3 Montevideo dic. 2018https://doi.org/10.29277/cardio.33.3.8
 Diagnóstico y estudio de cardiopatías infrecuentes: multimodalidad:miocardiopatía de estrés.
ELSEVIER, Revista Colombiana de Cardiología. Vol. 27. Núm. 4.páginas 307-313 (Julio - Agosto 2020)
 Cardioresonancias de las miocardiopatías. Sociedad española de imágenes cardiacas
https://ecocardio.com/documentos/biblioteca-preguntas-basicas/preguntas-al-radiologo/980-tako-
tsubo.html
 El Síndrome de Takotsubo: no tan benigno como pensábamos. Editorial de la sociedad interamericana
de cardiología. https://www.siacardio.com/consejos/cardiologia-clinica/editoriales-cardio-clinica/el-
sindrome-de-takotsubo-no-tan-benigno-como-pensabamos/