2. ◾La infección del tracto urinario (ITU) constituye una de la
enfermedades infecciosas más frecuentes en el niño, luego de
la infecciones del tracto respiratorio superior
◾Es también la causa más frecuente de fiebre sin foco en el
niño menor de 3 años.
◾La importancia de hacer un diagnóstico correcto y seguro
radica en dos motivos fundamentales:
1) Permitir la identificación, tratamiento y evaluación de aquellos
niños que tiene riesgo de daño renal
2) evitar un tratamiento innecesario de niños sin dicho riesgo
INTRODUCCIÓN
3. FACTORES DE RIESGO
◾Factores de virulencia de las Bacterias (La capacidad de los
microorganismos de adherirse a las células uroepiteliales )
◾Edad: La mayor proporción de ITU en la infancia ocurre en
• varones menores de un año de edad y en las mujeres menores de 4
años. La posibilidad de producirse lesión renal es tanto mayor cuanto
menor es la edad del niño y si bien el riesgo de lesión renal (cicatriz)
puede acontecer a lo largo de toda la
• infancia, son los niños menores de 2 años los que tienen el
máximo riesgo.
◾Sexo: Las niñas tienen 2 a 4 veces más prevalencia de ITU que
• los niños
4. ◾Estado de “no” circuncisión
◾Reflujo Vesicoureteral (RVU)
◾Obstrucción al flujo urinario: Niños con anormalidades
obstructivas, anatómica, etc
◾Factores de riesgo para cicatrices renales:
La incidencia de cicatrices renales en un seguimiento de niños
febriles con ITU fue de 5 a 38%. El desarrollo de cicatrices ha sido
asociado con RVU, el número de ITU febriles, el retraso en el
tratamiento de las infecciones agudas y malformaciones
obstructivas.
FACTORES DE RIESGO
5. ◾El agente etiológico mas frecuente es la E. Coli
(80-90%)
◾Otros:
Proteus mirabilllis
Klebsiella spp,
Enterobacter spp
ETIOLOGIA
6. ◾Lactantes y Niños pequeños (Menores de 3 años de edad):
Pueden presentar fiebre como única manifestación de la ITU
La presencia de otro foco infeccioso (infección del tracto respiratorio
superior, gastroenteritis aguda) no descarta la posibilidad de una ITU
Otros síntomas que pueden acompañar al cuadro son
vómitos, diarrea o rechazo del alimento, irritabilidad, mal progreso
de peso
Teniendo en cuenta que en menores de 3 años las ITU se van a
manifestar como fiebre elevada sin foco, la mayoría de los autores
coinciden en considerar como pielonefritis aguda cualquier ITU a
esta edad, sobre todo en los menores de 1 año
CLÍNICA
7. ◾Niños Mayores de 3 años
Los síntomas de ITU en los niños mayores son habitualmente
referidos a la vía urinaria (disuria, urgencia
miccional, incontinencia, hematuria macroscópica, dolor abdominal
En las UTI altas (pielonefritis) el curso es febril con afectación del
estado general, escalofríos, lumbalgia uni o bilateral, vómitos y dolor
abdominal.
CLÍNICA
8. A todo niño menor de 3 años con fiebre
persistente sin foco, se les debe realizar un
análisis y cultivo de orina
A todo niño con sintomatología urinaria que se
sospecha ITU se le debe realizar un cultivo de
orina.
9. ◾Los objetivos del tratamiento de la ITU aguda son:
Erradicar el agente infeccioso.
Evitar las recidivas.
Prevenir la urosepsis
Reducir la probabilidad del daño renal
TRATAMIENTO
10. ◾La “American Academy of Pediatrics” recomienda que todos
los pacientes con:
Deterioro del estado general
Con apariencia tóxica
Deshidratados
Intolerancia oral, incluido los medicamentos
Aquellos niños febriles menores de 2 meses
◾Deberán recibir el tratamiento antimicrobiano por vía
parenteral
◾Las condiciones clínicas en la mayoría de los pacientes
mejoran entre las 24 a 48 horas del tratamiento; la vía de
administración del antibiótico puede ser rotada a la vía oral
TRATAMIENTO
11. DURACIÓN DE TRATAMIENTO
En el tratamiento de la ITU afebril/cistitis, se recomienda una
duración del tratamiento antibiótico de entre 3 y 4 días.
En el tratamiento de la ITU febril/PNA, se recomienda la duración
estándar del tratamiento antibiótico de 7 a 10 días
12. Lactante febril menor de 2 meses.
ITU febril con importante compromiso del estado general, a cualquier edad .
Sospecha de urosepsis.
Intolerancia oral que impida la administración del tratamiento oral .
Fracaso del tratamiento ambulatorio (persistencia de la fiebre).
Antecedentes de malformaciones urinarias (especialmente obstructivas).
Deshidratación aguda.
Riesgo social.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
13. ◾Aproximadamente un 8-30% de niños que presentaron ITU
experimentan uno o más episodios de reinfecciones
sintomáticas, usualmente entre el primero y el sexto mes
después del episodio inicial.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
¿SIEMPRE HAY QUE REALIZAR PROFILAXIS?
14. Bensman, A; Ulinski, T. « International Vesicoureteral Reflux Study: unsolved
questions remaining». Pediatric Nephrlo (2006 )21:757- 758
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
◾CONTROVERSIAS
Falta de estudioplacebocontrol para
demostrar la efectividad de la profilaxis
continua antimicrobiana en la reducciónde la
reinfecciónyescaras renales.
15. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
1La profilaxis antibiótica en pacientes con RVU I-III no disminuye la
incidencia final de recurrencia de IU, pielonefritis o escaras renales.
2 Luego de 1 año de seguimiento no hubo diferencias significativas en las
tasas de escaras renales a pesar de la profilaxis antibiótica.
3La tasa de escaras renales fueron similares en pacientes que recibieron
profilaxis y en aquellos que no pero fueron tratados en cada episodio
agudode IU.
◾.
16. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
La profilaxis antibiótica es inefectiva para la reducción de
la recurrencia de pielonefritis, el dañorenal ysu
progresiónen niñosmenores de 30 meses yRVUgrados II
al IV
.
17. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
La profilaxis antimicrobiana no se asoció con un menor riesgo de infección
urinaria, pero si con riesgo aumentado de infecciones por microorganismos
resistentes.
18. ◾CONCLUSIONES
◾Se necesitan más estudios para comprender los riesgos y
beneficios de la profilaxis antimicrobiana, fundamentalmente
comparando niños con profilaxis diaria vs aquellos con
seguimiento estrecho.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
19.
20.
21. ◾Se recomienda la realización de una ECO de vías urinarias
tras una primera ITU AFEBRIL si se cumple cualquiera de los
siguientes criterios DE RIESGO
Evolución atípica (persistencia de la fiebre más de 48 horas tras
el inicio terapéutico)
Existencia de reflujo vesicoureteral (RVU) familiar
Signos clínicos de disfunción del tracto urinario inferior
Palpación de masas renales o globo vesical
Diagnóstico prenatal de dilatación del tracto urinario
Creatinina elevada
Bacteriemia
ITUrecurrente
Germen distinto de E. coli
SEGUIMIENTO
22. ◾La cistouretrografia miccinal (CUGM) no debería de hacerse
de rutina después del primer episodio febril.
◾Se debería solicitar en caso de observarse:
Hidronefrosis
Cicatrices Renales
Hallazgos que hagan sospechar RVU de alto grado
Hallazgos que hagan sospechar uropatía obstructiva
Recurrencia de ITU Febril (Evidencia insuficiente)
SEGUIMIENTO
23. ◾ Grado I: el reflujo alcanza sólo el ureter.
◾ Grado II: el reflujo alcanza el sistema colector superior pero no lo dilata.
◾ Grado III : dilatación leve- moderada del ureter y de la pelvis renal.
◾ Grado IV: tortuosidad del ureter con dilatación de pelvis y uréteres.
◾ Grado V: reflujo masivo con gran dilatación del ureter, pelvis y cálices
asociado frecuentemente con reflujo intrarenal.
GRADOS DE REFLUJO
VESICOURETE
RAL
24. ◾Se recomienda la realización de gammagrafía DMSA diferida
(a partir de los 6 meses) tras una primera ITU febril si se
cumple cualquiera de los siguientes criterios :
Evolución atípica (persistencia de la fiebre > 48 horas).
Signos de disfunción del tracto urinario inferior.
Masa abdominal o vesical.
Niveles de creatinina elevados.
Septicemia.
ITU por un microorganismo distinto a E. coli.
Hallazgos patológicos en estudios de imagen previos (Eco,
cistografía, DMSA).
26. ¿Qué es la nutrición?
La nutrición es la ingesta
de alimentos en relación
con las necesidades
dietéticas del organismo.
Una buena nutrición (una
dieta suficiente y
equilibrada combinada
con el ejercicio físico
regular) es un elemento
fundamental de la buena
salud. (OMS)
27. ¿Qué es la desnutrición?
La desnutrición proteínico-
energética (DPE) es una
enfermedad multisistémica,
que afecta todos los
órganos y sistemas del ser
humano, producida por
una disminución drástica,
aguda o crónica, en la
disponibilidad de
nutrimentos, ya sea por
ingestión insuficiente,
inadecuada absorción,
exceso de pérdidas o la
conjunción de dos o más
de estos factores
La desnutrición es una
situación patológica en
la que el balance
negativo de nutrientes
es causado por la falta
de aporte de alimentos
o la inadecuada
absorción de los
mismos.
28. Desnutrición infantil:
Clasificación
Según su
etiología:
Primaria: Se presenta
cuando el aporte de
nutrimentos es inadecuado
para cubrir las necesidades
y/o episodios repetidos de
diarrea o infecciones de
vías respiratorias
Secundaria: cuando existe
alguna condición subyacente
que conduce a una
inadecuada ingestión,
absorción, digestión o
metabolismo de los nutrientes
Mixta: se presenta
cuando coexisten las dos
causas anteriores
30. Desnutrición infantil: Marasmo
Carencia
calórica-proteica
Bajo peso/talla
Manifestaciones
clínicas:
Emaciación: con
un peso corporal
menor del 60% de
la media o menor
del 70 % del peso
ideal para la altura
y reservas de
grasa corporal
agotadas
Cabeza de
apariencia
grande
Edema
ausente
Piel seca y
delgada
Pelo fino, ralo
y se arranca
con facilidad
Apatía y
debilidad
Bradicardia y
hipotermia
(malnutrición
grave)
Perdida de
TCS y masa
magra
31. Desnutrición infantil:
Kwashiorkor
Desnutrición
edematosa
hipoalbuminémica
Manifestaciones clínicas:
• El peso de niño esta entre un 60
a 80% del peso esperado para la
edad (debido a edema)
• Edema que deja fóvea que va en
ascenso
• examen físico: mantenimiento
relativo del tejido adiposo
subcutáneo, con atrofia muscular
• Cabello ralo, debíl y facil de
arrancar de color marrón-pardo a
pardo-amarillento sin brillo (signo
de la bandera)
32. Desnutrición infantil:
Clasificación
Grado: Déficit:
1er Grado 10 – 24%
2do Grado 25 – 39%
3er Grado >40%
Clasificación por severidad o intensidad:
(clasificación de Gomez)
🞑 La severidad de la desnutrición se reconoce
clínicamente y se clasifica según el déficit de peso que
tengan los niños en relación al peso con el percentil 50
de los niños de su misma edad
*
*Los niños que presentan edema independientemente de su déficit se clasifican como tercer grado
33. Desnutrición infantil:
Clasificación
Agudo: donde
observamos déficit
en peso sin
deterioro de talla
Crónico:
manifiestan en
forma evidente
déficit en talla
Clasificación por el
tiempo de evolución:
Crónicos
reagudizados: son
niños con deterioro
en talla en donde
además se observa
una pérdida de
peso importante.
34. Desnutrición infantil: Fisiopatología
y respuestas adaptativas
Restricción energética y/o
proteica
Aumento de las
necesidade
Carencia de
Muerte
Sí la restricción es
moderada
Sí la restricción
es severa
Adaptación
No Puede existir
adaptación
Modificación de patrones
biológicos
Homeorresi
s
Movilización y gasto de
energía
Degradación y síntesis de
proteínas
Hematología y transporte
de oxígeno
Función cardiovascular y
renal
Sistema Inmunitario
Electrolitos
Función gastrointestinal:
SNC
35. Homeorresis
Movilización y gasto de energía:
• Gasto de
energía:
• Periodos
de juegos
• Periodos
de
descanso
Sí esto es
insuficiente: Reservas de la
grasa corporal
se movilizan y el
tejido adiposo y
el peso corporal
disminuyen
El
catabolismo
de proteínas
lleva al
desgaste
muscular
36. Homeorresis
Degradación y
síntesis de
proteínas:
Disminuye la síntesis
proteica
Conservación de
proteínas estructurales y
manutención de funciones
esenciales que dependen
de proteínas
Degradación de la
proteína del músculo y la
síntesis hepática de
proteína
La vida media de las
proteínas se incrementan.
La velocidad de síntesis
de la albúmina disminuye
Movimiento de las
proteínas de reserva
extravasculares hacia el
plasma
•Fallo del
mecanismo =
escape de
albúmina
38. Función
cardiovascular y renal:
El GC, la FC y la
PA disminuyen
hipotensión
postural y
disminución del
retorno venoso.
T
aquicardia
Tanto el FPR
como la velocidad
de FG pueden
disminuir a causa
del descenso del
GC
Homeorresis
39. Homeorresis
Sistema Inmunitario:
Afecta a los Linfocitos T :
Atrofia del timo
Sistema de complemento:
Disminución de la producción
de varios componentes
Electrolitos:
potasio corporal total
disminuye
sobrehidratación intracelular.
40. Homeorresis
Función
gastrointestinal:
La absorción de lípidos y
disacáridos pueden alterarse
Velocidad de absorción de
glucosa disminuir
Menor producción de
sustancias , pancreáticas y
biliares
Diarrea,
motilidad
intestinal
irregular y sobre
crecimiento
bacteriano
gastrointestinal
43. Respuestas adaptativas
Adaptación metabólica
para sobrevivir de
manera “compensada”.
Limitación de
funciones no vitales
Detención de
crecimiento y
desarrollo
Normo glucemia a
expensas de proteínas
y grasas
Reducción de la
síntesis de proteínas
viscerales y
musculares
Reducción en la
concentración de la
Hemoglobina y
Glóbulos Rojos
Disminución del flujo
plasmático renal y
filtrado glomerular
Disminución de
linfocitos T y
complemento sérico
Disminución de IgA
Hipokalemia
Disminución de
secreción gástrica y
pancreática, atrofia de
vellosidades
intestinales
Alteraciones
endocrinológicas
44.
45. Diagnostico
El diagnóstico en la DPE es primordialmente
clínico. Los signos clínicos se clasifican en:
S.
Universales
S.
Circunstancial
es
S.
Agregados
46. SIGNOS UNIVERSALES.- Son aquellos que
siempre están presentes en los niños
desnutridos; su intensidad dependerá de la
magnitud del déficit de nutrimentos, de la etapa
de crecimiento y del tiempo de evolución y son:
• Dilución
• Hipofunción y atrofia
• Y ocasionan detención de crecimiento y desarrollo.
Diagnostico
47. • hipotrofia muscular
• hipotonía
• edema
• lesiones
dermatológicas
• signo de la bandera
SIGNOS
CIRCUNSTANCIALES.-
Su presencia es
circunstancial, pueden o
no estar presentes y son
características del tipo
de desnutrición ya sea
Marasmo, Kwashiorkor o
mixta, como:
Diagnostico
48. SIGNOS AGREGADOS.- Son aquellos
que se encuentran presentes en el niño
desnutrido solamente y a consecuencia
de diversos procesos patológicos que se
agregan, como:
insuficiencia respiratoria,
fiebre
Deshidratación, entre
otros.
Diagnostico
49. La reducción en la tasa
de incremento ponderal
o bien el franco
decremento en esta
medida antropométrica,
precede a la detención
del crecimiento estos
indicadores nos
permiten situar a la
enfermedad en
severidad (P/E), tiempo
de evolución (T/E) y
pronóstico (P/T).
INDICADORES
ANTROPOMÉTRICOS
Como calcular el Déficit
50. Peso para la Edad (P/E)
El P/E se utiliza en los
niños y se valora como
el porcentaje del peso
esperado o ideal para
una edad determinada.
El déficit de peso
evalúa tanto la
desnutrición presente
como la pasada ya sea
debida a un proceso
agudo o crónico.
P/E = PESO ACTUAL x 100 = % de peso - 100 = % de déficit
de peso
51. Interpretación : según la clasificación de
Federico Gómez.
Peso para la Edad (P/E)
Porcentaje de
peso
Déficit
Normal 91 o más < 10 %
Desnutrición
grado I
90 a 76 10 - 24 %
Desnutrición II 75 a 61 25 - 39 %
Desnutrición III 60 o menos 40 > %
52. Peso para la Talla ( P/T)
El peso para la talla P/T ha reemplazado al P/E
como criterio para el diagnostico de
desnutrición aguda o presente. Es muy útil para
evaluar el impacto de los programas de
intervención nutricia.
Este cociente indica el estado nutricio actual y
permite detectar casos de desnutrición aguda
comparándolo con gráficas estandarizadas para
niños y adolescente.
P/T = PESO ACTUAL x 100 = % de peso - 100 = % de déficit
de peso
PESO IDEAL PARA
54. Talla para la edad (T/E)
La T/E cuando se
encuentra disminuida es
evidencia de una
desnutrición crónica o
pasada, no es útil en los
programas de intervención
nutricia. Sin embargo, es
el indicador que nos
permite diferenciar los
procesos crónicos y
pasados de los presentes
y agudos y de ahí su valor
en investigación social.
T/E = TALLAACTUAL x 100 = % de talla - 100 = % de déficit de
talla
56. El cuerpo del
niño desnutrido
puede haber
compensado las
carencias de
micronutriente s
con tasas
metabólicas y de
crecimiento
inferiores,
realimentar
puede
enmascarar esta
deficiencia.
La
rehabilitación
nutricional
debería
iniciarse y
avanzar
lentamente
para minimizar
estas
complicacione
s.
Si es posible,
debería
evitarse los
líquidos
intravenosos
para evitar
una carga
excesiva de
líquidos y
solutos que
produzca una
IC y Renal.
Tratamiento
57. Tratamiento
El abordaje habitual de la malnutrición proteico calórica
comprende 3 fases.
La primera relativamente breve (28-48horas) es una fase de
estabilización.
Durante esta fase, se corrige la deshidratación, si existe, y se
instaura un tratamiento antibiótico para controlar las infecciones.
Debido a la dificultad para calcular la hidratación, se prefiere la
rehidratación oral.
58. La segunda fase
consta del
mantenimiento
de la
antibioticoterapia
, con las
sustituciones
oportunas
cuando la
combinación
inicial no ha sido
eficaz
Y la introducción
de una dieta que
aporte los
requerimientos
calóricos y
proteicos ( 75
cal/kg y
1gr/kg/24hrs de
proteínas); así
como cantidades
suficientes de
electrolitos,
minerales y
vitaminas.
Esta fase suele
durar 1 semana o
10 días mas. Si el
niño es capaz de
comer una taza o
biberón, es
preferible
alimentarlo
mediante una
sonda
nasogástrica antes
que por vía
parenteral.
Tratamiento
59. Al final de la segunda fase, en
general, cualquier edema
existente ya ha movilizado, las
infecciones están bajo control,
el niño muestra mas interés
por su entorno y su apetito ha
comenzado a volver a la
normalidad.
Es entonces cuando el niño
puede pasar a la ultima fase
del tratamiento, que consiste
principalmente en
alimentación.
Tratamiento
60. De manera gradual se va
aproximando a una dieta de
recuperación que aporte
150kcal/kg/24hrs y
4gr/kg/24hrs de proteínas.
Después de la adaptación a
esta dieta el niño puede ser
alimentado a demanda.
Una vez que se permite la
alimentación a demanda, el
aporte de energía y
proteínas puede ser
considerable.
Tratamiento
61. El aporte calórico se aumenta hasta que se inicia un recrecimiento
apropiado o se alcanza el crecimiento.
El alcance del crecimiento se refiere a ganar mas peso del percentil 50
para la edad.
Se proporciona un aporte de vitaminas y minerales en exceso del aporte
diario recomendado; esto se cumple administrando un complejo
polivitamínico diario apropiado para la edad.
Tratamiento
62. El tratamiento con hierro no
suele comenzar hasta esta
dase final del tratamiento, para
evitar la unión del hierro a los
ya limitados depósitos de
transferrina, que a su vez,
puede interferir en los
mecanismos de defensa del
huésped relativos a las
proteínas.
Tratamiento
64. Causa de mortalidad y morbilidad en niños y adolescentes.
aproximación
conocer el manejo de determinadas sustancias, efectos y antídotos
- Intoxicaciones accidentales
- No accidentales: adolescentes con alcohol y drogas (fin recreacional, fines suicidas)
66. Situaciones
- Compromiso vital
- Sintomático pero estable
(información por el acompañante o
sospecha por la semiología del proceso)
- Ingesta de sustancias tóxicas que
se manifiestan a lo largo del
tiempo; “bombas en el tiempo”
(paracetamol, IMAO, hierro, litio, setas
hepatotóxicas)
- Contacto con sustancia no tóxica a
dosis referidas: constatar la no toxicidad,
tranquilizar, medidas de seguridad.
Apartados clave en el manejo
inicial
- Medidas de soporte vital que el
paciente necesita en situación
crítica. ABCDE
- Identificar pacientes que pueden
presentar problema derivado del
contacto. Considerar:
- Pruebas de laboratorio.
- Disminución absorción.
- Antídotos.
- Favorecer eliminación del tóxico.
67. Apartados clave en el manejo
inicial
- Medidas de soporte vital que el
paciente necesita en situación
crítica. ABCDE
- Identificar pacientes que pueden
presentar problema derivado del
contacto. Considerar:
- Pruebas de laboratorio.
- Disminución absorción.
- Antídotos.
- Favorecer eliminación del tóxico.
68. Tratar al paciente; no al tóxico
A.- Vía aérea permeable
B.- Ventilación:
- Si dificultad respiratoria: O2 con mascarilla a 15L/min.
- Si fallo respiratorio: bolsa autoinflable con mascarilla O2 a 15L/min.
- Vía aérea inestable: intubación endotraqueal
C.- Circulación:
- Valoración
- Manejo compromiso circulatorio:
- Acceso venoso con adm líquidos isotónicos. SSF a 20ml/kg rápido en shock
D.- Valoración neurológica: nivel de conciencia, pupilas, actividad motora. Glucemia
E.- Exposición del paciente. Posibles lesiones asociadas
- Tóxico, tiempo transcurrido, vía de intoxicación, cantidad estimada vómitos, alergias…
- Trago de niño pequeño aprox. 5ml; adolescente 15ml
69. Apartados clave en el manejo
inicial
- Medidas de soporte vital que el
paciente necesita en situación
crítica. ABCDE
- Identificar pacientes que pueden
presentar problema derivado del
contacto. Considerar:
- Pruebas de laboratorio.
- Disminución absorción.
- Antídotos.
- Favorecer eliminación del tóxico.
70. Pruebas de laboratorio: NO de rutina. Indicadas según tóxico o alteración del nivel de
conciencia de causa no clara.
Evitar, disminuir absorción:
- Contacto oftálmico: lavado conjuntival 20min SSF
- Contacto cutáneo: retirar ropa, lavar con agua y jabón
- Inhalación: O2 al 100%
- Oral: si descontaminación, carbón activado (si tiempo inferior a 1-2h. Dosis 1g/kg diluido en
agua, cola o zumo frutas). Lavado gástrico como método de reserva. NO jarabe de
ipecacuana.
Carbón activado: si tiempo inferior a 1-2h.
- Dosis 1g/kg diluido en agua, cola o zumo de frutas
- Si tras 20 min no se lo ha tomado: sonda oro o naso-gástrica
-Si vómitos antes de 30 min tras administración: se puede
administrar nueva dosis a 0’5g/kg
- No en hierro, litio, alcoholes, hidrocarburos, cáusticos
71. Intoxicaciones medicamentosas
Los fármacos suponen más del 50% de las intoxicaciones
Agentes más frecuentemente implicados:
- Antitérmicos; en especial el paracetamol (20% en menores de 5 años)
- Psicofármacos (benzodiacepinas)
- Anticatarrales
72. Presencia de
síntomas derivados de
la intoxicación.
Potencial de toxicidad
independiente
(identificar sustancia)
Riesgo real
Anamnesis detallada: tipo, tiempo transcurrido, cantidad, vómito….
Ausencia de síntomas no exime de mala evolución posterior. “Bombas en el tiempo”
ABCDE Estabilización Evitar absorción tóxico Antídoto
Facilitar eliminación de la sustancia Medidas de sostén
73. Intoxicación por paracetamol
Dosis tóxica: 100-150mg/kg
En menores de 8 años es excepcional encontrarlo en < 200mg/kg
<140mg/kg alta a domicilio + observación
< 24h anorexia, vómitos, malestar, palidez, sudoración.
24-48h dolor HD, alteración pruebas hepáticas, oliguria
72-96h alteración máxima función hepática. Clínica inicial
4d-2sem resolución disfunción hepática
< 75-90min carbón activado
Dosis potencialmente tóxica
paracetamol en sangre a las
4h de
ingesta
Nivel en márgenes tóxicos
(nomograma Rumack-Mathew
)
N-acetilcisteína
Clínica
Actuación
>140mg/kg
74. Intoxicación por paracetamol
Antídoto: N-acetilcisteína (NAC)
-NAC al 20% diluida 1:4 en bebida
carbónica , zumo, agua.
- Más útil primeras 10h (hasta 36h).
- Si >140mg/kg de paracetamol, se
administra siempre.
Dosis:
- Dosis carga 140mg/kg
- Continuar con 70mg/kg/4h 17 dosis (3 días)
- Finaliza administración si tras 36h: asintomático;
coagulación y GPT normales; niveles<10mg/ml
vía oral
- Intoxicación 8-10h antes y vómitos
incoercibles
- Presentación tardía coagulación alterada
- Fallo hepático
- Embarazadas
Dosis:
- 1ª: 150mg/kg en 30-60min, en 200ml Dx 5%
- Continuar con 50mg/kg/4h en 500ml Dx 5%
- Seguir 100mg/kg en siguientes 16h en 1000 ml
de Dx al 5%
- Tiempo total infusión: 20,5h
- Finaliza administración si tras 20h: asintomático;
GPT < 1000; niveles<10mg/ml
iv
75. Intoxicación por ibuprofeno
Dosis tóxica: > 100 mg/kg
Intoxicación severa: >400 mg/kg
anorexia, vómitos, dolor abdominal.
cefalea, somnolencia
casos graves: hemorragia digestiva, depresión SNC,
convulsiones, bradicardia, apnea, hipotermiafallo renal y
hepático
<100mg/kg
agua o leche. Alta a domicilio +
observación
>100mg/kg o desconocida o con
síntomas
vía y fluidoterapia; protector gástrico
desintoxicación: carbón activado.
Si >400mg/kg reciente (<2h):
lavado gástrico y carbón activado
después
Clínica
Actuación
76. Intoxicación por psicofármacos. Antidepresivos cíclicos
Dosis tóxica: a partir de 10mg/kg
Dosis de 30mg/kg pueden ser mortales
Inicio precoz. 8-12h sin toxicidad suele excluir toxicidad importante
Ingreso mínimo 6h. Soporte vital. Monitorización
Prevención absorción. Carbón. Valorar monodosis catártico
Antiarrítmicos, anticomiciales, N-adrenalina si hipotensión.
Clínica
Actuación
Sd anticolinérgico (taquicardia, midriasis, sequedad mucosas, ret urinaria, alucinaciones, rubor).
HTA que evoluciona rápidamente a hipotensión (complicación)
Convulsiones, coma, arritmias
Letargia, alucinaciones, mioclonias, convulsiones
Tetracíclicos más efectos cardíacos
77. Intoxicación por psicofármacos. Benzodiacepinas
Dosis tóxica: < 5 veces D terapéutica
Potencian el efecto de otros depresores del SNC.
Suele haber resolución en 24h
Medidas de sostén
Descontaminación gastrointestinal
Antídoto: flumazenil
Actuación
más frecuente: ataxia
más severo: depresión centro respiratorio, bradicardia,
hipotensión
Clínica
78. Antídoto: Flumazenil
Intoxicación por psicofármacos. Benzodiacepinas
Dosis 0,01 mg/kg iv en 15 seg; máx 0,2 mg/dosis
Repetir cada minuto si persiste la clínica (hasta 0,05 mg/kg, más 1mg)
Indicación Pacientes sintomáticos en intoxicación exclusiva por benzodiacepinas
Contraindicaciones
Alergia a benzodiacepinas
Si toma benzodiacepinas como parte de tío anticomicial
Si ha tomado antidepresivos cíclicos, cocaína, ciclosporina, IMAO,
teofilina, isoniacida (aumnento dl riesgo de convulsión)
79. ntoxicación por antieméticos (metroclopramida, clebopride)
Por sobredosis o idiosincrásico con dosis terapéuticas correctas
Síntomas extrapiramidales: mov discinéticos, distonías, tortícolis,
inquietud motora…
traslado a hospital
tto sintomático y específico:
- Difenhidramina 1mg/kg/dosis vo, iv o im (Benadryl)
- Biperideno 0,04-0,1mg/kg/dosis; máx 3mg/dosis iv lento o
im (Akinetón, ampollas 1cc=5mg). Puede repetirse a los
30min
Clínica
Actuación
80. Intoxicación por flúor
Dosis tóxica: 3-5 mg/kg
Potencialmente letal a partir de 15mg/kg
vómitos, diarrea
hipocalcemia e hipomagnesemia (tetania, convulsiones, arritmia)
depresión respiratoria y coma
< 5 mg/kg leche
5-15 mg/kg
lavado gástrico con cloruro cálcico al 1%
> de 1h calcio (leche) por vo o
antiácidos (manganeso). No útil el
carbón activado.
>15 mg/kg ingreso hospitalario
Clínica
Actuación
81. Intoxicaciones no medicamentosas
Vía más habitual de intoxicación: vía oral.
Es lo más frecuente tras el paracetamol.
Disminución en los últimos tiempos
82. Intoxicación por productos químicos (domésticos)
Cáusticos
Intoxicación no medicamentosa más frecuente
Gravedad depende de:
- concentración del producto
- molaridad
- volumen ingerido
- vía exposición
- superficie afectada
90% producidas por álcalis
Alta morbilidad principalmente en
forma de estenosis esofágica
83. Álcalis. pH >11
- Lesionan esófago. Necrosis por licuefacción
- Se encuentran en lejías, limpiadores WC, detergentes, limpiahornos, lavavajillas (amoniaco,
hipoclorito sódico, sales sódicas, fósforo, cemento, hidróxido sódico y potásico, permanganato sódico)
Ácidos. pH <3
- Afectan al estómago. Necrosis por coagulación.
- Se encuentran en limpiametales, limpiadores WC, agua fuerte, desodorantes, antisépticos,
desinfectantes (ác clorhídrico, sulfúrico, bisulfito sódico, ác oxálico, ác fluorhídrico, ác carbólico)
84. 25% clínica
Síntoma guía: dificultad o imposibilidad deglución. Sialorrea, babeo, llanto con la deglución
Edema, eritema, dolor de labios, lengua y paladar. Estridor, disnea, dolor torácico y abdominal
Pueden causar mediastinitis o peritonitis por perforación
Clínica
Lesiones blanquecinas en mucosa bucal
Necrosis y sangrado de labios, lengua,
mucosa mejillas y
orofaringe
Esofagoscopia primeras 12-24h para dx y px; no
necesaria si asintomático o pH entre 3-11
Dx. Historia clínica, anamnesis
0 normal
1 eritema y edema mucosas
2A
ulceración superficial local
y ampolla
2B ulceración circunferencial
3 úlceras múltiples y necrosis
Hg, bq, coag, gasometría
pH del producto y de saliva
Rx tórax y abdomen
85. - Lavado con agua abundante de piel afecta. Irrigación de ojo 30min.
- No inducir el vómito.
- No neutralizantes (bicarbonato sódico para ácidos o ác débiles para álcalis)
- No carbón activado.
- No sondas para lavado gástrico.
- Controvertida la utilización de diluyentes (agua, leche, agua albuminosa)
Tratamiento
Ingreso con dieta absoluta;
esofagoscopia; tto con antiulceroso y
analgésicos potentes (morfina).
¿Corticoides? ¿Antibióticos?
86. Intoxicación por productos químicos (domésticos)
Productos de limpieza no cáusticos
En general poco tóxicos. Quemazón bucal, vómitos, dolor abdominal
Tratamiento:
- Dilución con leche (excepto si contiene grasas), o agua, aceite de oliva como antiespumante
- No lavado gástrico
- No carbón activado
Bolas antipolilla (poco grave). Molestias digestivas, debilidad. Puede producir alt renal o anemia aplásica de carácter leve
87. Intoxicación por productos químicos (domésticos)
Productos de tocador
La mayoría atóxicos, excepto si contienen alcohol
Algunos son capaces de producir síntomas sistémicos
Tratamiento:
- Lavado gastrico y tratamiento sintomático
Quitaesmaltes de uñas:
- intolerancia a la glucosa transitoria
- depresión respiratoria
- pérdida de conciencia
88. Intoxicación por insecticidas y
rodenticidas
Organofosforados
Alto nivel de toxicidad
Contienen carbón y derivados del ácido fosfórico
Clínica:
1.- manifestaciones colinérgicas.
- miosis
- diarrea
- aumento de secreciones
- broncoespasmo
- bradicardia
2.- midriasis, debilidad, fasciculaciones, HTA
Diagnóstico:
Se confirma con niveles bajos de acetilcolinesterasa
en plasma y en eritrocitos (gravedad y px)
Tratamiento:
Medidas de soporte vital y descontaminación
- carbón activado para evitar absorción
- atropina para efectos muscarínicos
- pralidoxima (25-50 mg/kg/dosis) iv en 30 min. para
efectos nicotínicos y muscarínicos
89. Intoxicación por insecticidas y
rodenticidas
Organoclorados
Incidencia rara
Los más importantes son hexacloruro de benceno y el lindane (tto sarna y pediculosis)
Clínica:
- digestivas
- estimulación SNC
- convulsiones
- dermatosis de sensibilización
Tratamiento:
Eliminación del tóxico, según puerta de entrada.
- carbón activado
- lavado piel
- lavado gastrico
- NO leche
90. Intoxicación por insecticidas y
rodenticidas
Rodenticidas
Los más usados en el hogar, los antivitamina K
Clínica:
- Hipoprotombinemia
- Diátesis hemorrágica
- Gingivorragia
- Hematomas
Diagnóstico:
Índice de protombina
Tratamiento:
- Lavado gastrico
- Administración carbón activado
- Vit K iv
