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CETOACIDOSIS
DIABETICA
Katherine Molina
7mo HPAS
Dra. Cristina Vargas
Glucosa
Ayuno
Prolongad
o
Lipolisis
de T.
Adiposo
AGL
Uso por
el Hígado
Acetil
CoA
Cuerpos
Cetónicos
CETOGÉNESIS:
 Diabetes
 Ayuno
 Incapacidad
de Obtener
Glucosa
Concentracione
s Altas de CoA
+ Acetil CoA
Acetoacetato
B- Hidroxibutirato
Acetona
Acetona se metaboliza por 2 formas:
Ác. Acético y
Fórmico por
Oxidación.
Piruvato, e ingrese al Ciclo de Krebs.
DEFINICIÓN:
Complicación Aguda de la DM, producida por la
acumulación de cuerpos cetónicos en el
organismo.
Diabetes de
novo
Infecciones
Omisión o
Disminución de
Dosis de
Medicamentos
IAM
Cirugias
Mayores
Traumas
Severos
Transgresión
Dietética
Uso de
Esteroides
Idiopático
Disminución de
insulina
Aumento de las
H.C.R.
GrH
Gluconeogéne
sis Hepática
Aumento de la
lipolisis
Disminución
del uso de la
glucosa
hepática
Adrenalina
Glucogenolisis
en hígado y
músculo
Actúa sobre R
beta
adrenérgicos
estimulando
al páncreas
para
secreción de
glucagón
Glucagon
Glucogenolisis
hepática
Cortisol
Aumenta la
lipolisis
Aumento de
Requerimiento
s
Manifestaciones Clínicas:
HiperglicemiaPolidispsia
Náusea y
vómito
Olor cetonico
Polifagia
Poliurea
Deshidratación
Polipnea
DIAGNÓSTICO:
Glucemia mayor a
250mg/dL.
pH menor a 7.25
Bicarbonato menor
a 14 mEq/L
Cuerpos cetónicos
positivos en orina y
en sangre.
Deshidratación.
Clinica.
TRATAMIENTO:
HIDRATACIÓN INSULINIZACIÓN
CORRECCION DE
ELECTROLITOS
V. Central
Se le administra soluciones
isotónicas
1L en 30 minutos
500 a 1000 cc cada hora por 3
horas
Si hay hipernatremia soluciones
hipoosmolares (SS al 0.45%)
Cuando la glucemia haya
bajado a 200mg/dL se
administra dextrosa al 10% mas
S.S 0.9% a 100cc/h.
HIDRATACIÓN
0.1 U/Kg/h o 5-10 U/h
La glucosa no debe ser
disminuida rápidamente; debe
disminuir de 10% por hora.
Si, a las 3h no disminuye debe
aumentarse la velocidad de
infusión.
Cuando la glicemia dismunuyo a
200mg/dL se debe perfundir de
1 a 3 U/h.
INSULINIZACIÓN
El mas importante en restaurar
es el K
20mEq/h.
Valorar cada hora los niveles de
K en sangre
Relación:
3mEq dar 40mEq/h.
4mEq dar 30mEq/h.
5mEq dar 20mEq/h.
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BIBLIOGRAFÍA
• Update on diagnosis, pathogenesis and management of ketosis-prone Type
2 diabetes mellitus . Dawn Smiley,†, Prakash Chandra, and Guillermo E
Umpierrez Emory University School of Medicine, Division of Endocrinology &
Metabolism, Atlanta, GA 30303, USA.
• Diabetes UK Position Statements and Care RecommendationsJoint British
Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis.
M. W. Savage, K. K. Dhatariya, A. Kilvert, G. Rayman, J. A. E. Rees, C. H.
Courtney, L. Hilton, P. H. Dyer and M. S. Hamersley, for the Joint British Diabetes
Societies.
• Diabetic Ketoacidosis: Clinical Practice Guidelines. Shereen Abdelghaffar.
http://cdn.intechopen.com/pdfs/42614/InTech-
Diabetic_ketoacidosis_clinical_practice_guidelines.pdf.
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Cetoacidosis diabetica

  • 3. CETOGÉNESIS:  Diabetes  Ayuno  Incapacidad de Obtener Glucosa
  • 4. Concentracione s Altas de CoA + Acetil CoA Acetoacetato
  • 5. B- Hidroxibutirato Acetona Acetona se metaboliza por 2 formas: Ác. Acético y Fórmico por Oxidación. Piruvato, e ingrese al Ciclo de Krebs.
  • 6. DEFINICIÓN: Complicación Aguda de la DM, producida por la acumulación de cuerpos cetónicos en el organismo. Diabetes de novo Infecciones Omisión o Disminución de Dosis de Medicamentos IAM Cirugias Mayores Traumas Severos Transgresión Dietética Uso de Esteroides Idiopático
  • 7. Disminución de insulina Aumento de las H.C.R. GrH Gluconeogéne sis Hepática Aumento de la lipolisis Disminución del uso de la glucosa hepática Adrenalina Glucogenolisis en hígado y músculo Actúa sobre R beta adrenérgicos estimulando al páncreas para secreción de glucagón Glucagon Glucogenolisis hepática Cortisol Aumenta la lipolisis Aumento de Requerimiento s
  • 8. Manifestaciones Clínicas: HiperglicemiaPolidispsia Náusea y vómito Olor cetonico Polifagia Poliurea Deshidratación Polipnea
  • 9. DIAGNÓSTICO: Glucemia mayor a 250mg/dL. pH menor a 7.25 Bicarbonato menor a 14 mEq/L Cuerpos cetónicos positivos en orina y en sangre. Deshidratación. Clinica.
  • 11. V. Central Se le administra soluciones isotónicas 1L en 30 minutos 500 a 1000 cc cada hora por 3 horas Si hay hipernatremia soluciones hipoosmolares (SS al 0.45%) Cuando la glucemia haya bajado a 200mg/dL se administra dextrosa al 10% mas S.S 0.9% a 100cc/h. HIDRATACIÓN
  • 12. 0.1 U/Kg/h o 5-10 U/h La glucosa no debe ser disminuida rápidamente; debe disminuir de 10% por hora. Si, a las 3h no disminuye debe aumentarse la velocidad de infusión. Cuando la glicemia dismunuyo a 200mg/dL se debe perfundir de 1 a 3 U/h. INSULINIZACIÓN
  • 13. El mas importante en restaurar es el K 20mEq/h. Valorar cada hora los niveles de K en sangre Relación: 3mEq dar 40mEq/h. 4mEq dar 30mEq/h. 5mEq dar 20mEq/h. 6mEq dar 10mEq/h. Mas de 6 suspender. Uso de bicarbonato. ELECTROLITOS
  • 14. BIBLIOGRAFÍA • Update on diagnosis, pathogenesis and management of ketosis-prone Type 2 diabetes mellitus . Dawn Smiley,†, Prakash Chandra, and Guillermo E Umpierrez Emory University School of Medicine, Division of Endocrinology & Metabolism, Atlanta, GA 30303, USA. • Diabetes UK Position Statements and Care RecommendationsJoint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. M. W. Savage, K. K. Dhatariya, A. Kilvert, G. Rayman, J. A. E. Rees, C. H. Courtney, L. Hilton, P. H. Dyer and M. S. Hamersley, for the Joint British Diabetes Societies. • Diabetic Ketoacidosis: Clinical Practice Guidelines. Shereen Abdelghaffar. http://cdn.intechopen.com/pdfs/42614/InTech- Diabetic_ketoacidosis_clinical_practice_guidelines.pdf. • FUNDAMENTOS DE BIOQUÍMICA METOBÓLICA. Tema 7 de la pag. 91-98