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Oclusiones arteriales
OACR
• 8.5 casos por 100, 000
• 5a-6a décadas de la vida
• 90% mayores de 40 años de edad
• 1-2% bilaterales
Etiologia de OACR
• Arterítica:
• Debido a arteritis de células gigantes
Oacr arterítica
• Arteritis de Células Gigantes
• 1 en 150,000 en mayores de 60 años
• Séptima década de la vida
• Más común en raza blanca
• Afecta principalmente: arteria temporal,
oftálmica y ciliares posteriores cortas.
• Claudicación mandibular
• Cefalea
• Ataxia
• Demencia
• Diplopia: en casos de infarto de músculos
extraoculares
• Baja visual: suele ser el primer signo de la
enfermedad
• Sospechar ACG:
• OACR en mayores de 60 años sin alteraciones
en doppler o Ecocardiograma
Dx de arteritis céls gigantes
• Biopsia de arteria temporal (2cm) GOLD
Standard
• Aumento importante en VSG y Proteína C
Reactiva
Etilogia de oacr
• No arterítica:
• 67%
• 5% bilateral
• Amaurosis fugaz 20%
• Oclusión a nivel de lámina cribosa
• La mayoría debido a émbolos
c. clínico
• Baja visual severa, indolora, súbita
• ¨amaurosis fugaz¨ (isquemia retiniana aguda
transitoria)
• AV de CD a PL en 74-90%
• PIO normal
• Defecto pupilar aferente
• Palidez retiniana y Mancha rojo cereza:
hallazgos más tempranos
• Debido a la isquemia de capas internas y
opacificación de NFL y GCL por disminución de
flujo axoplásmico
Mancha rojo cereza 90%
Palidez retiniana 58%
Arrosariamiento vascular 20%
Atenuación arterial 32%
Edema de papila 22%
Palidez de papila 39%
**Periferia NORMAL
30% pueden presentar arteria cilio-retiniana
permeable
• 20-40% émbolo visible
• Embolo:
• Colesterol 70%, Material Calcificado 15%,
Plaquetas y Fibrina 15%
• Placa de Hollenhorst: la mayoría se originan en
carótidas
• 15% por émbolos de origen cardiaco:
• fibrilación auricular
• tumores valvulares
• foramen oval permeable
• endocarditis
• arteritis de Takayasu
tx
• Resolución espontánea 22%
• Tratamiento recomendado antes de 24hrs del
inicio de los síntomas
• Destrucción del émbolo con LASER
• Estreptoquinasa
• Masaje ocular
• Disminuir PIO (paracentesis, Acetazolamida)
• Vasodilatadores (isosorboide sublingual)
• Oxígeno al 100%
• 7 estudios, 396 sin Tx
• 8 estudios, 419 tratados con paracentesis, o
masaje ocular (tratamiento conservador)
• 147 pacientes recibieron fibrinolisis
• Recuperación visual:
• Tratamiento conservador: 7.4% de pacientes
• Sin tratamiento: 17.7% de pacientes
• Fibrinolisis: 31.1% de pacientes
eagle
• European Assesment Group for Lysis in the Eye
• Prospectivo, Aleatorizado, Multicéntrico
• 84 pacientes aleatorizados para recibir
tratamiento conservador VS fibrinoisis en la
arteria oftálmica
• Mejoría de AV mayor a 0.3 logMAR en 60% del
grupo de tratamiento conservador y de 57.1%
en grupo con trombolisis
conclusiones
• Todos los pacientes con Oclusión Arterial de
Retina con o sin patología subyacente
conocida DEBEN ACUDIR AL CARDIÓLOGO

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  • 2. OACR • 8.5 casos por 100, 000 • 5a-6a décadas de la vida • 90% mayores de 40 años de edad • 1-2% bilaterales
  • 3. Etiologia de OACR • Arterítica: • Debido a arteritis de células gigantes
  • 4. Oacr arterítica • Arteritis de Células Gigantes • 1 en 150,000 en mayores de 60 años • Séptima década de la vida • Más común en raza blanca • Afecta principalmente: arteria temporal, oftálmica y ciliares posteriores cortas.
  • 5. • Claudicación mandibular • Cefalea • Ataxia • Demencia • Diplopia: en casos de infarto de músculos extraoculares
  • 6. • Baja visual: suele ser el primer signo de la enfermedad • Sospechar ACG: • OACR en mayores de 60 años sin alteraciones en doppler o Ecocardiograma
  • 7. Dx de arteritis céls gigantes • Biopsia de arteria temporal (2cm) GOLD Standard • Aumento importante en VSG y Proteína C Reactiva
  • 8. Etilogia de oacr • No arterítica: • 67% • 5% bilateral • Amaurosis fugaz 20% • Oclusión a nivel de lámina cribosa • La mayoría debido a émbolos
  • 9. c. clínico • Baja visual severa, indolora, súbita • ¨amaurosis fugaz¨ (isquemia retiniana aguda transitoria) • AV de CD a PL en 74-90% • PIO normal • Defecto pupilar aferente
  • 10.
  • 11. • Palidez retiniana y Mancha rojo cereza: hallazgos más tempranos • Debido a la isquemia de capas internas y opacificación de NFL y GCL por disminución de flujo axoplásmico
  • 12. Mancha rojo cereza 90% Palidez retiniana 58% Arrosariamiento vascular 20% Atenuación arterial 32% Edema de papila 22% Palidez de papila 39% **Periferia NORMAL 30% pueden presentar arteria cilio-retiniana permeable
  • 13. • 20-40% émbolo visible • Embolo: • Colesterol 70%, Material Calcificado 15%, Plaquetas y Fibrina 15% • Placa de Hollenhorst: la mayoría se originan en carótidas
  • 14. • 15% por émbolos de origen cardiaco: • fibrilación auricular • tumores valvulares • foramen oval permeable • endocarditis • arteritis de Takayasu
  • 15. tx • Resolución espontánea 22% • Tratamiento recomendado antes de 24hrs del inicio de los síntomas • Destrucción del émbolo con LASER • Estreptoquinasa • Masaje ocular • Disminuir PIO (paracentesis, Acetazolamida) • Vasodilatadores (isosorboide sublingual) • Oxígeno al 100%
  • 16. • 7 estudios, 396 sin Tx • 8 estudios, 419 tratados con paracentesis, o masaje ocular (tratamiento conservador) • 147 pacientes recibieron fibrinolisis • Recuperación visual: • Tratamiento conservador: 7.4% de pacientes • Sin tratamiento: 17.7% de pacientes • Fibrinolisis: 31.1% de pacientes
  • 17. eagle • European Assesment Group for Lysis in the Eye • Prospectivo, Aleatorizado, Multicéntrico • 84 pacientes aleatorizados para recibir tratamiento conservador VS fibrinoisis en la arteria oftálmica • Mejoría de AV mayor a 0.3 logMAR en 60% del grupo de tratamiento conservador y de 57.1% en grupo con trombolisis
  • 18. conclusiones • Todos los pacientes con Oclusión Arterial de Retina con o sin patología subyacente conocida DEBEN ACUDIR AL CARDIÓLOGO