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EQUILIBRIO ACIDO BASE
Sheyla Ascencio Okon
UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
• pH arterial = 7.35 – 7.45
• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.
• pH< 6.8 o > 8.0: mortales
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
pH = pKα+ lg
[HCO3
-]
[H2CO3]
= pKα + lg
[HCO3
-]
α· PaCO2
= 6.1 + lg
24
0.03 × 40
= 6.1 + lg
20
1
= 7.4
dCO2 = α× PaCO2
Constante de solubilidad
pKα= constante de disociacion de
acido carbonico y es 6.1
α = 0.031 --- 0.03
[HCO3
-]= [] bicarbonato en plasma,
24mmol/L
[H2CO3]= Ac, carbonico en plasma
PaCO2=40mmHg
• Alcalosis:  plasma pH
• Hiperexcitabilidad
• SNC & corazón
Equilibrio Ácido / base: Panorama general
• Acidosis:  plasma pH
• Daño proteico
• Depresión SNC
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
Equilibrio ácido / base: Regulación
1. Sistemas tampón o buffer (químico):
milésimas de segundo
2. Sistema respiratorio: minutos
3. Sistema renal: horas - días
Regulación Química







Hb
Hb
NaPONaHHPONaHHCOCOHOHCO
NH
NH

424233222
3
4
H
TAMPON BICARBONATO
 Está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares.
En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24
mEq).
 Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que
lo componen son regulables; el CO2 a nivel pulmonar, y el bicarbonato a nivel
renal.
TAMPON FOSFATO
 Poco importante a nivel plasmático por su baja concentración.
 Mayor concentración a nivel intracelular nivel intracelular(75 (mEq /L).
 Actúa principalmente a nivel del riñón
TAMPON HEMOGLOBINA
 Regula la producción H+ de 2 formas:
 Efecto amortiguador :
• combinándose con H+
 Mecanismo isohídrico (efecto Bohr) : ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la
concentración de CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina
haciendo que se aumente la liberación de O2, diminuyendo la afinidad.
 Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de
O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2, aumentando la afinidad por el O2
hasta 500 veces más.
Disminución O2 y pH
↑[CO2] en sangre y LCR
QUIMIORRECEPTORES
ESTIMULADOS
RESPUESTA
REFLEJA
Centros Respiratorios
Estimulados
Centros Cardioaceleradores
Estimulados
Centros Cardioinhibidores
Estimulados
Centros Vasomotores
Estimulados
Vasoconstricción
↑ del Gasto Cardiaco y
Presión Arterial
↑ Frecuencia
Respiratoria
HOMEOSTASIS
RESTAURADA
Incremento O2 y pH
↓ [CO2] en sangre
y LCR
Niveles normales de
O2, pH, [CO2] en
sangre
y LCR
Regulación Respiratoria
REGULACION PULMONAR
 El descenso de pH estimula a los quimiorreceptores
provocando una hiperventilación, aumentando la
eliminación de CO2, y disminuyendo la pCO2
arterial
 El aumento de pH inhibe los quimiorreceptores
provocando un descenso rápido de la ventilación,
una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto
una elevación de la pCO2 arterial
REGULACION RENAL
Por 3 mecanismos:
 Reabsorción de iones bicarbonato
 Secreción de iones H+
 Generación de nuevos iones bicarbonato
Trastornos simples del
equilibrio ácido-base
Acidosis Metabólica
Disminución primaria del HCO3
- en plasma, el pH tiende a bajar.
1 10:
= 7.4
H2CO3 HCO3
-
1 20:
= 7.4
Causas primarias
 Cambio central: ↓ [HCO3
-]
 Pérdida directa excesiva del HCO3
-
 Pérdida indirecta de HCO3
- para servir de tampón para
ácidos no volátiles
Exceso de ingesta de ácidos no volatiles
Exceso de producción de ácidos no volátiles
Disminución de la excreción renal de ácidos
Exceso de pérdidas de HCO3
-
 Diarrea, fistula intestinal o biliar
 Acidosis tubular renal proximal
Pobre reabsorción de HCO3
- en el
tubulo proximal
 Tratamiento con inhibidores de la
anhidrasa carbónica
Exceso de producción de ácidos no
volátiles
 Acidosis láctica
 Hipoxia
Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema
pulmonar, envenenamiento por CO
 Disfunción hepática severa
 Cetoacidosis
 Diabetes
 Alcoholismo
 Ayuno y desnutrición
Cetonas:
Acetona
Acido Acetoacetico
Acido β-hydroxybutyrico
Exceso de ingesta de ácidos no
volátiles
 Acido acetilsalicilico
 Metanol
 Cloruro de Amonio
Alcalosis Metabólica
Incremento primario en el HCO3
- en plasma por lo
que el pH tiende a incrementarse.
H2CO3 HCO3
-
1 20:
= 7.4= 7.4
11 40:
Ganancia excesiva de HCO3
-
Ingesta excesiva de NaHCO3
Transfusión de grandes cantidades de sangre
almacenada (llenas de citrato)
Pérdida excesiva de H+
 Pérdida excesiva de H+ via estomago
 Vómitos, sondaje
 Pérdida excesiva de H+ via renal
 Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid)
 Tiazidas y diuréticos de asa
 Hipopotasemia
Acidosis Respiratoria
2 20:
Incremento primario del H2CO3 en plasma, el
pH tiende a disminuir.
H2CO3 HCO3
-
1 20:
Causas primarias
 Disminución de la ventilación alveolar→ retención
del CO2 (hipercapnia)
 Incremento en la inhalación del CO2
Disminución en ventilación alveolar
 Depresión del centro respiratorio
 Trauma craneal, encefalitis, ACV
 Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
 Parálisis de músculos respiratorios
 Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos
orgánicos intoxication
 Problemas de la caja torácica
 Hidrotorax, neumotorax
 Trastornos del pulmón
 Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
 Obstrucción de la vía aérea
 EPOC, asma, cuerpo extraño.
Incremento en la inhalación de CO2
 Inhalando aire rico en CO2
 Inadecuado ajuste del ventilador artificial
Alcalosis Respiratoria
Disminución primaria del H2CO3 en plasma por
lo que el pH tiende a incrementarse.
H2CO3 HCO3
-
1 20:
= 7.4
0.5 20:
= 7.4
Causas Primarias
 Hiperventilacíón alveolar
 Hiperventilación psicógena
 Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
 Estímulo del centro respiratorio
 Salicilatos, amonio
 Injuria cerebral, encefalitis
 Fiebre, hipertiroidismo
 Estímulo reflejo de ventilación
 Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la
ventilación-perfusion
 Ventilación mecánica
 Programa inapropriado de ventilación
CARACTERIZACION DE LOS TRASTORNOS
Trastornos Acido Base Mixtos
 Se definen como trastornos independientes
coexistentes y no como respuestas meramente
compensadoras, se observa a menudo en
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Equilibrio acido base expo sheyla

  • 1. EQUILIBRIO ACIDO BASE Sheyla Ascencio Okon UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
  • 2. • pH arterial = 7.35 – 7.45 • Alteración en el pH produce efectos en la función celular. • pH< 6.8 o > 8.0: mortales
  • 3. Ecuación de Henderson-Hasselbalch pH = pKα+ lg [HCO3 -] [H2CO3] = pKα + lg [HCO3 -] α· PaCO2 = 6.1 + lg 24 0.03 × 40 = 6.1 + lg 20 1 = 7.4 dCO2 = α× PaCO2 Constante de solubilidad pKα= constante de disociacion de acido carbonico y es 6.1 α = 0.031 --- 0.03 [HCO3 -]= [] bicarbonato en plasma, 24mmol/L [H2CO3]= Ac, carbonico en plasma PaCO2=40mmHg
  • 4. • Alcalosis:  plasma pH • Hiperexcitabilidad • SNC & corazón Equilibrio Ácido / base: Panorama general • Acidosis:  plasma pH • Daño proteico • Depresión SNC
  • 6. Equilibrio ácido / base: Regulación 1. Sistemas tampón o buffer (químico): milésimas de segundo 2. Sistema respiratorio: minutos 3. Sistema renal: horas - días
  • 8. TAMPON BICARBONATO  Está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq).  Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 a nivel pulmonar, y el bicarbonato a nivel renal.
  • 9. TAMPON FOSFATO  Poco importante a nivel plasmático por su baja concentración.  Mayor concentración a nivel intracelular nivel intracelular(75 (mEq /L).  Actúa principalmente a nivel del riñón
  • 10. TAMPON HEMOGLOBINA  Regula la producción H+ de 2 formas:  Efecto amortiguador : • combinándose con H+  Mecanismo isohídrico (efecto Bohr) : ocurre en los capilares tisulares cuando el aumento de la concentración de CO2 origina la liberación de protones. Estos protones se unen a la globina haciendo que se aumente la liberación de O2, diminuyendo la afinidad.  Efecto Haldane: ocurre en los capilares pulmonares cuando la elevada concentración de O2 hace que se reduzca la afinidad de la Hb por el CO2, aumentando la afinidad por el O2 hasta 500 veces más.
  • 11.
  • 12. Disminución O2 y pH ↑[CO2] en sangre y LCR QUIMIORRECEPTORES ESTIMULADOS RESPUESTA REFLEJA Centros Respiratorios Estimulados Centros Cardioaceleradores Estimulados Centros Cardioinhibidores Estimulados Centros Vasomotores Estimulados Vasoconstricción ↑ del Gasto Cardiaco y Presión Arterial ↑ Frecuencia Respiratoria HOMEOSTASIS RESTAURADA Incremento O2 y pH ↓ [CO2] en sangre y LCR Niveles normales de O2, pH, [CO2] en sangre y LCR Regulación Respiratoria
  • 13. REGULACION PULMONAR  El descenso de pH estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilación, aumentando la eliminación de CO2, y disminuyendo la pCO2 arterial  El aumento de pH inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rápido de la ventilación, una reducción de la eliminación de CO2, y por tanto una elevación de la pCO2 arterial
  • 14. REGULACION RENAL Por 3 mecanismos:  Reabsorción de iones bicarbonato  Secreción de iones H+  Generación de nuevos iones bicarbonato
  • 16. Acidosis Metabólica Disminución primaria del HCO3 - en plasma, el pH tiende a bajar. 1 10: = 7.4 H2CO3 HCO3 - 1 20: = 7.4
  • 17. Causas primarias  Cambio central: ↓ [HCO3 -]  Pérdida directa excesiva del HCO3 -  Pérdida indirecta de HCO3 - para servir de tampón para ácidos no volátiles Exceso de ingesta de ácidos no volatiles Exceso de producción de ácidos no volátiles Disminución de la excreción renal de ácidos
  • 18. Exceso de pérdidas de HCO3 -  Diarrea, fistula intestinal o biliar  Acidosis tubular renal proximal Pobre reabsorción de HCO3 - en el tubulo proximal  Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica
  • 19. Exceso de producción de ácidos no volátiles  Acidosis láctica  Hipoxia Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar, envenenamiento por CO  Disfunción hepática severa  Cetoacidosis  Diabetes  Alcoholismo  Ayuno y desnutrición Cetonas: Acetona Acido Acetoacetico Acido β-hydroxybutyrico
  • 20. Exceso de ingesta de ácidos no volátiles  Acido acetilsalicilico  Metanol  Cloruro de Amonio
  • 21. Alcalosis Metabólica Incremento primario en el HCO3 - en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse. H2CO3 HCO3 - 1 20: = 7.4= 7.4 11 40:
  • 22. Ganancia excesiva de HCO3 - Ingesta excesiva de NaHCO3 Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)
  • 23. Pérdida excesiva de H+  Pérdida excesiva de H+ via estomago  Vómitos, sondaje  Pérdida excesiva de H+ via renal  Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid)  Tiazidas y diuréticos de asa  Hipopotasemia
  • 24. Acidosis Respiratoria 2 20: Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir. H2CO3 HCO3 - 1 20:
  • 25. Causas primarias  Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)  Incremento en la inhalación del CO2
  • 26. Disminución en ventilación alveolar  Depresión del centro respiratorio  Trauma craneal, encefalitis, ACV  Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)  Parálisis de músculos respiratorios  Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por fosfatos orgánicos intoxication  Problemas de la caja torácica  Hidrotorax, neumotorax  Trastornos del pulmón  Fibrosis pulmonar, edema pulmonar  Obstrucción de la vía aérea  EPOC, asma, cuerpo extraño.
  • 27. Incremento en la inhalación de CO2  Inhalando aire rico en CO2  Inadecuado ajuste del ventilador artificial
  • 28. Alcalosis Respiratoria Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse. H2CO3 HCO3 - 1 20: = 7.4 0.5 20: = 7.4
  • 29. Causas Primarias  Hiperventilacíón alveolar  Hiperventilación psicógena  Anxiedad, fiebre, dolor, histeria  Estímulo del centro respiratorio  Salicilatos, amonio  Injuria cerebral, encefalitis  Fiebre, hipertiroidismo  Estímulo reflejo de ventilación  Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la ventilación-perfusion  Ventilación mecánica  Programa inapropriado de ventilación
  • 31. Trastornos Acido Base Mixtos  Se definen como trastornos independientes coexistentes y no como respuestas meramente compensadoras, se observa a menudo en pacientes en UCI y pueden dar cifras pekigrosas de ph.