2. ANATOMÍA DE LOS OVARIOS
oÓrganos pares
oForma: de
almendra
Localización: paredes
laterales de la pelvis.
suspen el mesovario -
ligam. ancho.
Color: rosa pálido-
niña y rosado -
mujer.
Peso:
4-8 gr
Medidas: 2.5-
5cm longitud, 1.5-
3cm de alto, 0.7-
1.5 cm de ancho
3. FUNCIÓN DE LOS OVARIOS
1. Dirigir el desarrollo y
liberación del ovocito maduro
FISIOLOGÍA
2. Elaborar hormonas
(estrógeno, progesterona o inhibina, relaxina)
indispensables para el desarrollo pubescente
preparación del útero para:
concepción
implantación
del óvulo
fecundado
primeras
fases del
embarazo
4. SISTEMA HORMONAL FEMENINO
1. Gonadoliberina (GnRH) u hormona liberadora de gonadotropinas.
2. Hormona Foliculoestimulante (FSH) y Hormona luteinizante (LH), secretadas en
respuesta a GnRH.
3. Estrógenos y progesterona (ováricas), secretadas en respuesta a FSH y LH.
5. CICLO OVÁRICO MENSUAL
PUBERTAD:
Se activa el sistema
HHO, GnRH,
FSH y LH, estrógenos
FASE FOLICULAR
(proliferativa):
Crece el folículo
dominante que secreta
estrógenos
los que estimulan la
proliferación del
endometrio
FASE OVULATORIA
Estrógenos por
feedback +
inducen pico de LH.
Llevando a la ovulación y
posterior formación del
cuerpo lúteo
FASE LÚTEA
(SECRETORIA)
El cuerpo lúteo secreta
progesterona
Produce la
transformación del
endometrio
MENSTRUACIÓN:
El cuerpo lúteo comienza
a declinar el día 23 del
ciclo, posteriormente
disminuye la secreción
de esteroides
Se inducen cambios
vasculares en el
endometrio con la
aparición de la
menstruación
6. HORMONAS GONADOTROPAS Y
LOS EFECTOS SOBRE LOS OVARIOS
• Dependen de: FSH y LH
Las alteraciones de los
ovarios
• Permanecen inactivos FSH y LH
Ovarios no estimulados
• Secretan mas FSH y LH
9 a 12 años la hipófisis
• Ciclos sexuales mensuales
• Pubertad
11 a 15 años inician
• Estimulan: ritmo de secreción,
crecimiento y proliferación. FSH y LH
Células efectoras en ovarios
7. FUNCIONES DE LAS HORMONAS OVÁRICAS
1.ESTRÓGENOS (ESTRADIOL)
1.Proliferación y crecimiento de cél/especificas
responsables de caracteres 2rios de la
mujer
Mujer no gestante solo ovarios producen
corteza suprarrenal en < cant.
En el embarazo la placenta produce > cant.
PRINCIPAL ESTRÓGENO secretado por el
ovario el β estradiol
en el plasma se encuentran estrona y estriol
8. FUNCIONES DE LAS HORMONAS OVÁRICAS
2.GESTÁGENOS (PROGESTERONA)
Preparar al útero - gestación y mamas -
lactancia
secretar en peq. cant. la 17- α
hidroxiprogesterona.
Solo se secreta progesterona en la 2da
mitad de c/ciclo ovárico
procede del cuerpo lúteo
9. ORIGEN DE LOS TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL
1. CAUSAS HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIAS 2. CAUSAS OVÁRICAS
- Inmadurez del eje hipotálamo-hipofiso-ovarico - Síndrome de poliquistosis ovárica
- Modificaciones ponderales trastornos de conducta alimentaria - Falla ovárica prematura: disgenesias gonadales (sx de Turner, otras
disgenesias) secundaria a quimioterapia o radioterapia, ooforectomía,
otras causas
- Sobre-entrenamiento físico
- Trastornos psicológicos 4. ASOCIADA A ENFERMEDADES CRÓNICAS O SISTÉMICAS
- Estrés - Fibrosis Quística
- Patología orgánica de la región hipotálamo-hipofisiaria: procesos
destructivo tumorales (craneofaringioma, otros), prolactinomas,
lesiones vasculares, infecciones, iatrogenia (cirugías de la región),
procesos infiltrativos (tuberculosis, sarcoidosis, histiocitosis).
- Enfermedades gastrointestinales: enteritis regional, Sx malabsorción,
enfermedad celiaca, enfermedad Crohn. Colitis ulcerosa.
- Insuficiencia Renal crónica y trasplante renal
3. CAUSAS UTERINAS - Insuficiencia Hepática y trasplante hepático
- Miomatosis (poco frecuente en la adolescencia) - Enfermedades Infecciosas SIDA
- Sinequias - Enfermedades Inmunológicas
- Malformaciones - Enfermedades Endocrinas: diabetes mellitus, tiroideopatias,
hiperprolactinemia, patología adrenal
- Enfermedades Tumorales
- Enfermedades Mentales: depresión
10. HIPOGONADISMO
función
inadecuada de
los ovarios
con una
producción
deteriorada de:
células germinales
(óvulos)
y hormonas
sexuales
(estrógeno y
progesterona)
•HIPOGONADISMO
PRIMARIO:
condición de los ovarios
(insuficiencia ovárica
primaria / hipogonadismo
hipergonadotrópico).
HIPOGONADISMO
SECUNDARIO:
el fracaso de
la hipotálamo o glándula
pituitaria (hipogonadismo
hipogonadotrópico).
11. ● Aparición características
sexuales 2rias
● antes de edad 8 años en
niñas
● Resultado de activación
temprana del eje hipotálamo-
hipófisis - ovarios
PUBERTAD PRECOZ
POR MECANISMOS
CENTRALES
TRASTORNOS
● Adelanto de la edad ósea > 2 desviaciones
estándar.
● Antec. reciente de aceleración del crecimiento.
● Aparición adelantada de caract/sexuales 2rias.
● Idiopática (85% de casos)
CARACTERÍSTICAS
TRATAMIENTO
● Agonistas de GnRH
● inducen desensibilización hipofisaria
● evitan cierre prematuro de epífisis y
conservar la estatura de adulto
● tratar las repercusiones psicosociales
de la pubertad precoz
12. ● No interviene la activación del eje
hipotálamo-hipófisis- ovarios
● Supresión de gonadotropinas en
presencia de concentraciones +
altas de estradiol
PUBERTAD PRECOZ
POR MECANISMOS
PERIFÉRICOS
TRASTORNOS
TRATAMIENTO
- Combatir el trastorno 1rio
- Limitar los efectos de los esteroides
gonadales con inhibidores de
aromatasa, inhibidores de la
esteroidogénesis y antagonistas de
los receptores de estrógeno.
Pubertad central aparecer
en niñas precocidad dependió
inicialmente de mecanismos periféricos
como en el SX de McCune-Albright y la
hiperplasia suprarrenal congénita
13. ● Ausencia de características sexuales
2rias (edad 13 años)
● 25 a 40% se debe a factores
ováricos
● > parte constituye el Sx de Turner.
PUBERTAD
PRECOZ
TRASTORNOS
16. CAUSAS
Puede ser debido a la ausencia de
este cromosoma en el
espermatozoide o en el óvulo,
debidos a errores aleatorios durante
la formación de los gametos.
17. CARACTERISTICAS
La mayoria de las niñas no tienen ovarios o
funcionan adecuadamente.
Sin el estrógenos que genera los ovarios no
desarrollan pechos
El 95% de las chicas que presentan el síndrome
no pueden quedar embarazadas, y necesitan
ayuda profesional para hacerlo.
18. Tratamiento con hormonas del
crecimiento humano.
Algunas hormonas pueden aumentar uno
centímetros en el crecimiento
Terapia de reemplazo estrogenico Ayuda a iniciar el desarrollo sexualseundario
19. Clasificación según si le precede ciclo menstrual:
Clasificación según el mecanismo fisiológico subyacente:
AMENORREA
•Defectos
anatómicos
Insuficiencia
ovárica
Anovulación
crónica
PRIMARIA: si la mujer no ha
menstruado nunca
(Ej. Disgenesia gonadal)
SECUNDARIA: si la mujer presentó
menstruación durante un intervalo
variable
• (Ej. Enfermedad ovárica
poliquística)
21. DISGENESIA GONADAL
Ausencia de células germinales y
sustitución del ovario por una banda
fibrosa
90% con disgenesia gonadal no llegan
a menstruar nunca
(amenorrea primaria)
10% restante poseen folículos
residuales haciendo posible la
menstruación y rara vez la fecundación
La vida menstrual y fértil de
presentarse es siempre muy breve
Puede subclasificarse en:
- Sx de Turner
- Disgenesia gonadal pura 46XX o 46XY
- Disgenesia gonadal mixta
- Disgenesia gonadal parcial
22. ANOVULACIÓN CRÓNICA EN AUSENCIA DE ESTRÓGENOS
Suele deberse a :
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTRÓPICO
Etiología: Hipofisiario o del SNC
Se produce un déficit de gonadotropinas produciendo así la anovulación
Hipogonadismo hipogonadotrópico aislado
Se acompaña de defectos del sentido del olfato (defectos del bulbo olfatorio)
Se conoce como Síndrome de Kallmann - (Defecto en el gen KAL ligado al
cromosoma X)
Infantilismo sexual
Defecto en la síntesis ó secreción de GnRH.
AMENORREA
24. Se caracteriza por la combinación de
hipogonadismo hipogonadotrópico y
anosmia/hiposmia.
El hipogonadismo hipogonadotrópico se debe a
la deficiencia de la hormona liberadora de
gonadotropinas
Ocasionada por un defecto en la migración de las
neuronas sintetizadoras de la hormona liberadora de
gonadotropinas, y la anosmia/hiposmia
Está relacionada con ausencia o hipoplasia del
bulbo olfatorio y sus tractos
El síndrome de Kallmann
25. Fisiopatologia
Afectará al
desarrollo sexual
Deficiencia de
la hormona
GnRH
Células
hipotalámicas q
segregan GnRh
No migraron
correctamente desde
el epitelio olfatorio
Hasta la glándula
pituitaria
Ausencia
de GnRH
Incorrecta secreción
de las hormonas
sexuales,
Epitelio
olfatorio
Hipotálamo
Hipófisis
26. En el síndrome de Kallmann,
no se forman hormonas
sexuales
(hipogonadotropismo).
Esto se debe a que el
centro hormonal del
mesencéfalo, el
hipotálamo, no envía la
hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH) a
la glándula pituitaria.
La glándula pituitaria es una
glándula endocrina que
normalmente responde a la
GnRH mediante la
producción de dos
hormonas gonadotropinas:
la hormona estimulante
del folículo (FSH) y la
hormona luteinizante (LH).
La FSH y la LH estimulan
la función gonadal y
permiten que los ovarios
produzcan estrógeno y
progestina.
Fisiopatologia
27. Manifestaciones clínicas
Alteraciones
• El hipogonadismo
hipogonadotrópico
secundario a la deficiencia
de GnRh
• Amenorrea
• Ausencia de desarrollo
mamario
• Dispareunia.
Entre las alteraciones
• Movimiento involuntario
en espejo de miembros
superiores
• Ptosis palpebral
congénita
• Alteraciones auditivas
• Labio o paladar hendido,
agenesia de una o varias
piezas dentarias
(hipodontia)
• Agenesia renal unilateral,
alteraciones eastructurles
en dedos de manos o pies,
obesidad.
Otras manifestaciones
• Defectos en la génesis
embrionaria, relacionada
con la cadena de factores
de crecimiento de los
fibroblastos.
28. 1. Mejorar la fertilidad y tratar el
hipogonadismo Para estimular el desarrollo de
caracteres sexuales secundarios,.
Se utiliza la terapia de reemplazo
hormonal con testosterona en
varones o estrógenos combinados y
progesterona en mujeres.
Se puede utilizar gonadotropina
humana de la menopausia (HMG) o
FSH recombinante, y para estimular la
foliculogénesis se puede administrar
FSH recombinante o GnRH en
pulsos.29
Tratamiento
El manejo de los pacientes con síndrome de Kallmann
tiene dos objetivos:
2. En cuanto a la fertilidad, para estimular
la espermatogénesis
30. GENERALIDADES
transtorno endocrino de
mujeres en edad fertil
SIGNOS PRINCIPALES pueden presentar:
• Hiperandrogenemia
• Irregularidades menstruales/oligoovulacion o
anovulacion
• Ovarios poliquisticos
31. CUADRO CLINICO
Los problemas caracteristicos
se pueden dividir en:
Anomalías reproductivas/menstruales
Hiperandrogenemia Disminución metabólica
35. Referencias Bibliografías
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Disponible en: https://issuu.com/adrianact3/docs/fisiopatologia_de_la_menopausia_adr
2. Candía FA. Fisiopatología del síndrome de ovario poliquístico [Internet]. Scielo.org. [citado el
9 de noviembre de 2022]. Disponible en: https://ve.scielo.org/pdf/og/v76s1/art05.pdf
3. Agostini G. Trastorno Disfórico Premenstrual (TDPM) [Internet]. www.bvsalud.org. [citado el 9
de noviembre de 2022]. Disponible en:
https://docs.bvsalud.org/biblioref/2019/06/1005047/14-trastorno-disforico-premenstrual-g-
agostini.pdf
4. Dumont A, Bendris N, Dewailly D, Letombe B, Robin G. Perimenopausia. EMC - Ginecol-Obstet
[Internet]. 2017 [citado el 9 de noviembre de 2022];53(4):1–15.
5. Monterrosa Castro A, Dismenorrea primaria: visión actual. Revista Colombiana de Obstetricia
y Ginecología [Internet]. 2001;52(4): . Recuperado de:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=195218312004
