2. Fisiología e
Importancia
de los
Hidratos de
Carbono
En una persona normal, la
concentración de glucosa
en la sangre, esta regulada
en limites muy estrechos,
habitualmente entre 70-110
mg/dL en una persona en
ayunas (8 hs. aprox.).
4. Papel endocrino del páncreas:
1. Mantener constante el nivel de glucosa en
sangre.
2. Facilitar el almacenamiento celular de los
nutrientes tras la comida.
3. Proporcionar la movilización de sustratos
metabólicos en depósito durante los períodos
de ayuno.
Alteración en la producción de hormonas pancreáticas:
• afecta el almacenamiento y uso de HC, lípidos y
proteínas en el hígado, tejido adiposo y músculo.
• altera al metabolismo celular y general del
organismo.
• desarrollo de diabetes mellitus.
6. Páncreas Endocrino. Hormonas Pancreáticas
• formado por islotes de
tejido inmerso en tejido
exocrino.
• de 1 a 2 x 106 islotes en
páncreas humano (1-2%
del total).
células A o glucagón 20-25 % de los islotes.
células B o insulina
las más abundantes,
~65 % de los islotes.
células D o
somatostatina
pancreática
~10 % de los islotes.
células F
polipéptido
pancreático
~1 % de los islotes.
8. Insulina
• hormona anabolizante necesaria para el
crecimiento y desarrollo normal.
• única hormona que disminuye glucosa en sangre.
• Factor regulador metabólico dominante y
críticamente importante su déficit total ó exceso
masivo causa muerte.
• polipéptido con 2 cadenas de 51 aa total.
• Cél. B: preproinsulina proinsulina
insulina.
• hasta 50 % como proinsulina en plasma.
• vida media en humanos de 5 min.
• degrada en hígado (y riñones) por la
glutatión insulina deshidrogenasa hepática.
12. Mecanismos de
acción Insulina
La insulina
circulante
aumenta la tasa
de transporte:
en cél. musc. y
adiposas 20
a 40 veces (en
10-20 min).
13. Papeles fisiológicos Insulina:
• es liberada ante niveles
elevados de glucosa en
sangre.
• actúa sobre R en
células hepáticas,
musculares y adiposas.
• respuesta: incremento
de la admisión de
glucosa en las células
glucosa metabolizada y
almacenada en forma de
glucógeno.
hipoglucemiante
Major Actions of Insulin and the
Effect on Blood Levels
Action of Insulin Effect on Blood Level
•Increases glucose uptake into
cells
•Decreases blood
[glucose]
•Increases glycogen formation
•Decreases glycogenolysis
•Decreases gluconeogenesis
•Increases protein synthesis
(anabolic)
•Decreases blood
[amino acid]
•Increases fat deposition •Decreases blood
[fatty acid]
•Decreases lipolysis •Decreases blood
[ketoacid]
•Increases K+ uptake into cells •Decreases blood [K+]
14. • en hígado:
a) activa la glucoquinasa
> glu-6-P se evita
la salida de glucosa desde
hepatocitos.
b) activa la glucógeno
sintetasa S! de
glucógeno.
•en adipocitos > S! de
lípidos a partir del >
ingreso de glucosa (pasa a
glicerol) y de AG libres.
•en fibras musc. > S! de
proteínas a partir del >
ingreso de glucosa y de
aminoácidos.
Efectos de la insulina sobre el
flujo de nutrientes
•homeostasis del K+: aumenta
incorporación celular.
15. Resumen de los efectos de la Insulina sobre el
metabolismo de hidratos de carbono, grasas y
proteínas en hígado, músculo y tej. adiposo
17. DIAGNOSIS AND INVESTIGATION OF DIABETES
WHO diagnostic criteria - 1999
•WHO criteria for the diagnosis of diabetes are: Fasting plasma glucose > 7.0
mmol/L (126 mg/dL)
•Random plasma glucose > 11.1 mmol/L (200 mg/dL)
•One abnormal laboratory value is diagnostic in symptomatic individuals; two
values are needed in asymptomatic people.
The glucose tolerance test is only required for borderline cases and for
diagnosis of gestational diabetes.
Normal Impaired glucose
tolerance
Diabetes mellitus
Fasting <7.0 mmol/L <7.0 mmol/L >7.0 mmol/L
2 h after glucose <7.8 mmol/L 7.8-11.0 mmol/L ≥11.1 mmol/L
The glucose tolerance test - WHO criteria
•Adult: 75 g glucose in 300 mL water
•Child: 1.75 g glucose/kg body weight
•Only a fasting and a 120-min sample are needed
•Results are for venous plasma - whole blood values are lower.
18. Glucagón
• junto con la insulina
regulan los niveles
sanguíneos de glucosa =
glucemia.
• acciones opuestas a las de
la insulina.
• efecto principal
aumenta glucosa en sangre.
• cadena polipeptídica simple
de 29 aminoácidos
• secuencia de aminoácidos
conservada en mamíferos y
aves.
Factors Affecting Glucagon
Secretion
Stimulatory Factors
Inhibitory
Factors
•Fasting
•Decreased glucose
concentration
•Increased amino
acid concentration
(especially arginine)
•Cholecystokinin
(CCK)
•β-Adrenergic
agonists
•Acetylcholine
•Insulin
•Somatostatin
•Increased fatty
19. Mecanismos de acción Glucagón
Principales tejidos diana:
HÍGADO, músculo esquelético y
tej. adiposo. También miocardio.
2do mensajero:
sistema del
AMPc y PKA
El AMPc también media en la
gluconeogénesis.
• bloquea la glucólisis.
• en hígado evita la conversión
de AG libre en cuerpos
cetónicos.
• lipólisis en adipocitos liberan
sustratos para la formación de
glucosa en hígado.
glucogenólisis
20. • es liberada ante niveles
disminuidos de glucosa en
sangre.
• respuesta: incremento de la
liberación de glucosa hepática
a través de acción
glucogenolítica o
gluconeogénesis.
• glucogenolítica
mantenimiento glucemia a
corto plazo, en buen estado
nutricional, con reservas de
glucógeno.
• gluconeogénesis
mantenimiento glucemia en
ayuno prolongado, en el
ejercicio o en la vida neonatal.
Papeles fisiológicos Glucagón:
hiperglucemiante
21. • en hígado: a niveles fisiológicos
pasaje de aminoácidos en glucosa.
• en adipocitos: acción lipolítica AG
libres y glicerol utilizados en
gluconeogénesis hepática.
• En el riñón también se hay síntesis de
glucosa
•Durante el ayuno papel fundamental
para contrarrestar la hipoglucemia
(junto con una disminución en la caída
de la insulina).
Gluconeogénesis mediada por glucagón:
22. Acciones Insulina y Glucagón sobre el
Metabolismo Intermediario
Hígado =
“glucostato”
almacenamiento
23. Somatostatina (SRIF)
• es un tetradecapéptido
• liberación desde células D con papel local o
paracrino
• I! liberación de insulina y glucagón desde células
B y A cercanas.
• liberación postprandial mensajero humoral para
control función GI
• regularía el movimiento de nutrientes (en especial
triglicéridos) desacelera la absorción desde el
intestino al medio interno y modula o limita las
respuestas de la insulina y el glucagon a la ingestión
de alimento.
24. Polipéptido Pancreático (PP)
• polipéptido de 36 aa.
• ante una comida proteica y/o la hipoglucemia
aumentan niveles de PP.
• acción vagal influye fuertemente la liberación
de PP.
• PP inhibe liberación de somatostatina desde
hígado e intestino, y viceversa.
• Efectos fisiológicos en humanos: a) inhibición
en la contracción de la vesícula biliar y b)
inhibe secreción de enzimas pancreáticas.
Aún no se conoce claramente el papel biológico del PP
25. Control de la Función de los
Islotes Pancreáticos
• nivel de glucosa en sangre
• factores metabólicos
• factores nerviosos
• factores humorales y endocrinos
26. Control de la Función de los Islotes Pancreáticos
Efecto de una comida rica en HC
= hiperglucemia temporal
Efecto de una inyección de
arginina (acción aminogénica)
• nivel de glucosa en sangre • factores metabólicos
> incorporación de
aa a los tejidos
previene hipoglucemia
por aumento de insulina
27. Control de la Función de los Islotes Pancreáticos
3- factores nerviosos
SNA
4- factores endocrinos
y catecolaminas
Estimula la actividad
de los islotes:
Simpático (NA)
liberación de
glucagón.
Parasimpático (ACh)
liberación de
insulina.
Somatostatina I!
liberación de insulina y
glucagón.
Glucagón E!
secreción de insulina.
Insulina I! liberación
de glucagón.
Catecolaminas E!
liberación de glucagón
e I! liberación de
insulina.
28. Control de la Función de los Islotes
Pancreáticos y Regulación de la Secreción
Glucagón
• E!: caída de la glucemia (hipoglucemia), el
ejercicio (a través del SNA simpático) y las
comidas que contienen ante todo proteínas
(aumento de aa plasmáticos).
• I!: somatostatina e insulina.
Insulina
• E!: aumento de la glucemia (hiperglucemia),
la ACh (que libera el vago), arginina y leucina
(aminoácidos), glucagón, GIP (péptido
inhibidor gástrico) y ACTH.
• I!: somatostatina y SNA simpático.
29. Control de la Función de los Islotes
Pancreáticos y el Estrés
Durante el estrés, la adrenalina médula adrenal
1. I! secreción de insulina, mediado por R -
adrenérgicos de las células B glucosa
sanguínea disponible para cerebro, músculo
y corazón (no entra a las células).
2. E! secreción de glucagón, mediado por R -
adrenérgicos de las células A producción y
liberación de glucosa hepática desde
glucógeno.
31. Glucemia
Se refiere a la medida de concentración de la glucosa
en el plasma sanguíneo.
Si la glucemia se encuentra por debajo de los parámetros
normales, el individuo sufre de hipoglucemia; en cambio,
si los valores superan la media, se trata de un caso de
hiperglucemia.
La glucemia varía de acuerdo a los alimentos que la
persona haya ingerido. El nivel normal de glucosa en
sangre se encuentra entre 70 y 100 mg/dL en ayunas.
La glucosa ingerida con las comidas es metabolizada
mediante el accionar de diversas hormonas, como la
adrenalina, la insulina, el glucagón, los esteroides y los
glucocorticoides.
32. Homeostasis de la Glucosa en Sangre
Esquema general
del control de la
síntesis y
degradación de
glucógeno
36. Bibliografia
Berne, R. M. y M. N. Levy. 2009. Fisiología. (6ta edición).
Harcourt-Brace. 795 pág.
Dvorkin, M y D. Cardinalli. 2003. Best & Taylor: Bases
Fisiológicas de la Práctica Médica (13ra edición). Buenos Aires:
Editorial Médica Panamericana. 1152 pp.
Eckert, R; y col.. 1998. Fisiología Animal. Mecanismos y
adaptaciones. Ed. Interamericana-McGraw Hill. 683 pág..
Ganong, W. F.. 2004. Fisiología Médica (19ta edición). Ed. El
Manual Moderno SA. 944 pág..
Guyton, A. C. y J. E. Hall. 2006. Tratado de Fisiología Médica.
Décima primera Edición. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill.
1280 pág.
Houssay, A. , H. Cingolani y Co-autores. 2000. Fisiología Humana
de Houssay. A. Houssay y H. Cingolani (eds.). Séptima Edición.
Ed. El Ateneo. 1150 pág.
37. FIN
Esta presentación Power Point fue realizada para su uso exclusivo en el
Curso de Fisiología (1999-2015) – Facultad de Cs. de la Salud – UM.
