Tema apresentado por Kátia Salazar

2. Sepse
Acadêmica: Kátia Salazar

3. Conceitos
Colonização X Infecção
Colonização:presença de microrganismos em tecidos
normalmente estéreis sem que haja resposta
inflamatória do hospedeiro.
Infecção: resposta inflamatória do hospedeiro à
presença de microorganismos ou à invasão de tecidos
normalmente estéreis.

4. Conceitos
Bacteremia X Septicemia
Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue,
confirmada por hemocultura. Pode ser transitória.
Septicemia: presença de microrganismos ou suas
toxinas no sangue.
OBS: Alguns autores como GA Pereira Júnior et al, 1998, defende o
abandono do uso do termo septicemia.

5. SIRS
(Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica)
Duas ou mais das seguintes condições:
1. Febre (temperatura >38°C) ou Hipotermia (<36°C);
2. Taquipnéia (>20 incursões/min) ou PaCO2 <32 mmHg ou
necessidade de ventilação mecânica
3. Taquicardia (Fc >90 batimentos/min);
4. Leucocitose (>12.000/ L), Leucopenia (<4.000/ L), ou >10%
bastões.

6. SIRS
(Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica)
Agressões que podem desencadear SIRS:
• Queimaduras extensas;
• Pancreatite aguda;
• Trauma com esmagamento de membro;
• Infecções;
• Pós- operatório (principalmente de cirurgia cardíaca).

7. SEPSE
É uma SIRS com processo infeccioso confirmado ou
suspeito de qualquer sítio não sendo necessária
hemocultura positiva para confirmá-la.
ou seja:
Duas ou mais das seguintes condições:
1. Febre (temperatura >38°C) ou Hipotermia (<36°C);
2. Taquipnéia (>20 incursões/min) ou PaCO 2 <32 mmHg ou necessidade de
ventilação mecânica;
3. Taquicardia (Fc >90 batimentos/min);
4. Leucocitose (>12.000/ L), Leucopenia (<4.000/ L), ou >10% bastões.
+ um foco infeccioso confirmado ou suspeito.

8. Sepse Grave ou Síndrome Séptica
Sepse com um ou mais sinais de disfunção orgânica:
1. Cardiovascular: PA sistólica < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg ou queda de
40mmHg da PAS basal, que responde à administração de líquidos
intravenosos;
2. Pulmonar: Hipoxemia (pO2 <72 ou PaO2/FiO2 < 250) ;
3. Renal: Oligúria (<30 ml/h ou < 0,5 ml/Kg/h) com adequada reposição de
líquidos;
4. Acidose metabólica inexplicada: Acidose láctica (pH <7,3 ou aumento
de1,5x do valor normal );
5. Hematológica: Plaquetas < 80.000 µL ou queda de 50% no valor habitual ;
6. Neurológica: Alterações do status mental (delirium, confusão mental).

9. Choque Séptico
Sepse com PA sistólica < 90 mmHg ou diminuição em
mais de 40mmHg da PA sistólica por pelo menos 1
hora, a despeito de adequada reposição hídrica
OU
Quando há necessidade de drogas vasopressoras para
manter a PA sistólica > 90mmHg ou PAM > 70 mmHg.

10. Choque Séptico Refratário
Choque séptico que dura mais de 1 hora e não
responde à administração de líquidos ou
vasopressores.

11. Síndrome da Disfunção de Múltiplos Órgãos
(SDMO)
Disfunção de mais de um órgão necessitando de
intervenção para manter a homeostase.

12. http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/4716/4285

13. Epidemiologia da Sepse
• A sepse é a causa mais comum de admissão em unidades
de terapia intensiva (UTI) não coronarianas;
• Afeta até 25% dos pacientes em UTI;
• Mortalidade pode chegar a 40-50% (desde a década de
70);
•16,7 bilhões de dólares/ano – EUA;
• No Brasil, estudos epidemiológicos sobre sepse são
escassos.

14. Etiologia da Sepse
• Bactérias Gram-negativas (40%): E. coli, Klebsiella sp,
Pseudomonas sp, Enterobacter sp, Proteus sp, Serratia sp,
Neisseria meningitidis.
• Bactérias Gram-positivas (30%): S. aureus, S. coagulase
negativo, Enterococcus, S. pneumoniae
• Leptospira
• Mycubacterium tuberculosis
• Outros - fungos(5-20%): Candida albicans, Candida sp,
Malária por Plasmodium falciparum.

15. Fisiopatologia da Sepse
•Mecanismo básico consiste na invasão por microrganismos que
geram uma reação sistêmica cuja intensidade varia de acordo com
o componente genético do organismo infectado.
•A sepse é uma disfunção da expressão gênica, com up regulation
dos genes pró-inflamatórios. Como resultado têm-se a ativação de
células imunes, a liberação de substâncias como mediadores
inflamatórios e anti-inflamatórios, fatores de aderência (selectinas
e integrinas), radicais livres de oxigênio (ROS), óxido nítrico (NO) e
as alterações da hemostasia (ativação da coagulação e fibrinólise).
Há ainda a ativação do eixo neuroendócrino, que libera hormônios
e aminas vasoativas.

16. Mecanismos fisiopatológicos da sepse.
LBP: LPS binding protein; LPS: lipopolysaccharide; TLR4: toll-like receptor 4; MyD88: myeloid differentiation
protein 88; IRAK: IL-1 receptor-associated kinase; TRAF6: TNFreceptor association factor; Tollip: toll-interacting
protein; TIR: toll/IL-1 receptor homology domain; TIRAP/Mal: TIRdomain-containing adapter protein; MSR:
macrophage scavenger receptor; NFkB: NFkappabeta; PAI-1: plasminogen activator inhibitor-1.

17. Principais etapas da patogênese da sepse, levando ao choque séptico e à síndrome da
disfunção do múltiplos órgãos.

18. Patogenia do Choque Séptico
Fase hiperdinâmica
• Depressão miocárdica
• Hipovolemia
• Comprometimento da oferta de O2
• Taquicardia
Óxido nítrico
ß-endorfinas
Bradicininas
PAF
Fase hipodinâmica Prostaciclinas
• Redução da resistência vascular periférica
• Débito cardíaco é aumentado ou normal
• Consumo de O2 independe da demanda
∀ ↑ Saturação central venosa de O2
• Lactato normal ou aumentado

19. Sinais e Sintomas da Sepse
• Primários
• Febre ou hipotermia;
• Calafrios / tremores;
• Taquipnéia - hiperventilação - alcalose respiratória.
• Alteração mental : desorientação, confusão, letargia, obnubilação e
agitação.
• Acrocianose, necrose isquêmica;
• Lesões cutâneas (petéquias, equimoses, necrose de extremidades);
• Manifestações do trato gastrintestinal (sobretudo diarréia);

20. Sinais e Sintomas em Evolução para
Disfunção múltipla de órgãos
• Hipotensão;
• Hemorragias;
• Leucopenia;
• Plaquetopenia;
• Disfunção de órgãos:
- Pulmões: cianose, acidose
- Rim: oligo-anúria, acidose;
- Fígado: icterícia;
- Coração: congestão;

21. Diagnóstico
• Hemograma : Leucocitose com desvio à esquerda
Trombocitopenia
Leucopenia
Granulações tóxicas nos neutrófilos
• Hiperbilirrubinemia
• Proteinúria
• ↑ uréia e creatinina
• ↑ transaminases
• Alcalose respiratória – acidose metabólica
• Hiperglicemia

22. Diagnóstico Etiológico
• Hemoculturas com TSA;
• Uroculturas;
• Cultura de líquor ou outro material suspeito;
• Exames de imagem.
O isolamento e identificação do agente etiológico da sepse não é
uma condição indispensável para o diagnóstico, porém, é de
suma importância para adequação da antibioticoterapia.

23. Tratamento
• Ressusitação volêmica precoce e agressiva, drogas vasoativas
e Monitorização Hemodinâmica:
- Hidratação EV; drogas vasoativas (Dopamina, Dobutamina,
Noradrenalina) para manter a PAM>65mmHg a fim de manter a
perfusão cerebral;
- Ressusitação volêmica: cristalóide ou colóide objetivando manter
PVC entre 8 e 12 mmHg;
- Manter hematócrito > 30% e hemoglobina >7mg/dL por meio
de transfusões;
- Débito urinário deve ser mantido > 0,5 ml/Kg/h;
- Saturação venosa central acima de 70%

24. Tratamento
• Ventilação mecânica
- Manter a saturação arterial de O2 acima de
95%, usando a menor fração inspirada de O2
possível, à custa de PEEP ideal);
• Terapia antimicrobiana:
- Deve ser iniciada o mais precocemente
possível (antes da 1ª hora ) devido a maior
possibilidade de remoção do foco infeccioso e
mudança do prognóstico.

25. Tratamento
• Terapia anti-inflamatória:
- Corticóides (em doses imunomoduladoras);
- Proteína C ativadas
• Controle glicêmico:
- Manter níveis glicêmicos abaixo de 150 mg/dL.

26. Referências
• GOLDMAN, L; AUSIELLO, D. Cecil: Tratado de Medicina Interna,
23a Ed 2009.
• BRAUNWALD, E; KASPER, DL.; FAUCI, AS; HAUSER, SL; et al.
Harrison Medicina Interna. 2 Volumes - 17ª Ed. Mcgraw-hill
Interamericana, 2008.
• MANDELL - Principles and practice of infectious diseases. 6th ed. 2005
• HENKIN CS et al. Sepse: uma visão atual. Scientia Medica, Porto
Alegre, v. 19, n. 3, p. 135-145, jul./set. 2009
• PEREIRA JUNIOR GA et al. Fisiopatologia da sepse e suas implicações
terapêuticas. Medicina, Ribeirão
• Preto, 31: 349-362, jul./set. 1998.