Hepatites Virais

Hepatites Virais
Liliana Mendes
Médica Gastrohepatologista HBDF
Coordenadora do PRM Gastroenterologia do HBDF
Especialista em Gastroenterologia (FBG), Hepatologia (SBH ) e
Endoscopia (SOBED)
Doutora em Gastroenterologia pela HCFMUSP
Brasília, Abril, 2016

Estrutura hepática
Zona 1
Zona 2
Zona 3

HEPATÓCITO
Produz:
Albumina,
Fibrinogênio,
Fatores de
coagulação.
Transforma
BR I  BRD
Metaboliza a
amônia

Metabolismo da Bilirrubina
e da amônia
BRI+Alb
BRI - BRD
BRD
Glutamina
ureia

Espaço de Disse
célula estrelada –polo biliar do hepatócito

Hepatite Viral - Definição
Infecção que leva a uma necroinflamação do fígado,
onde as manifestações clínicas e laboratoriais são
relacionadas, principalmente, às alterações hepáticas
secundárias a este processo inflamatório.
Entrada de vírus no Fígado
Conceito de
Hepatite:
Necroinflamação

Biopsia hepática
necroinflamação

Hepatites
Classificação:
– Hepatite Aguda
– Hepatite Crônica *
Tempo: > 6 meses
Histologia
Etiologias:
– Vírus
• Hepatotrópicos (A, B*, C*, D*, E)
• Não Hepatotrópicos
(p.ex. EBV, CMV, HSV, Arbovírus)
– Autoimune *
– Drogas*
– Álcool*
– NASH*
– Isquêmicas, Tóxicos, etc.

Hepatites Virais
VÍRUS HEPATOTRÓPICOS
Formas de Apresentação e Vírus Relacionados
Hepatite Aguda Hepatite Crônica
Vírus A
Vírus E
Vírus B
Vírus C
Vírus D

Hepatites Virais - Diagnóstico
 Aspectos Clínicos e Bioquímicos
o Quadro clínico e alterações bioquímicas NÃO
permitem diagnóstico diferencial entre os
agentes etiológicos nas hepatites virais agudas
ou crônicas.

Hepatite Aguda Viral
Aspectos Clínicos
 Maioria são anictéricas
 Subclínicas, independente da etiologia
 NÃO DEIXAM SEQUELAS

Aspectos Clínicos
Períodos evolutivos
 Incubação
 Prodrômico ou Pré-ictérico
 Ictérico
 Fase Convalescente

Hepatite Aguda viral - Aspectos clínicos
Período de Incubação
• Algumas semanas até 6 meses
• Sintomas inespecíficos ou ausentes
• Vírus está se replicando  Poder de
contaminação

Período Prodrômico ou Pré-Ictérico
• Duração de 1 a 3 semanas.
• Sintomas semelhantes aos de um quadro gripal:
Febre, astenia, fadiga, mialgia, cefaleia, faringite e
tosse.
• Sintomas gastrointestinais: anorexia, náuseas,
desconforto abdominal epigástrica ou em hipocôndrio
direito, vômitos ou modificações do ritmo intestinal.
• Perda de apetite

Período Ictérico
• Duração de 1 a 8 semanas.
• Com o surgimento da icterícia, a febre tende a desaparecer
• Acolia fecal com ou sem Prurido: duração de 7 a 14 dias.
• Pode evoluir para cura ou cronificação

Período Ictérico Evoluções menos frequentes:
Hepatite fulminante
(<1% )
Colestase prolongada
(> 6 meses)
• Hepatite aguda colestática – Bilirrubinas>20
ou icterícia persistente > 8 semanas e prurido
intenso
•  Diagnóstico Diferencial com Colestase
extra-hepática

Período Ictérico
• Exame físico:
o Icterícia
o Fígado discretamente aumentado, com
consistência elástica, por vezes doloroso.
o Esplenomegalia em 20% dos casos
o Telangiectasias transitórias

Fase Convalescente
• Paciente assintomático.
• Icterícia e transaminases estão em
declínio
• Normalização laboratorial em período
médio de 6 meses

Diagnóstico Laboratorial

Hepatite Aguda Viral - Diagnóstico Laboratorial
Aminotransferases: AST e ALT
(Aspartato- e Alanina- aminotransferases)
• “Destruição” de hepatócitos
• Diagnóstico bioquímico
• Elevação de 10 até 100x o
valor normal
• ALT > AST
• Elevação precede
icterícia
 Hepatite A  3 a 19 dias
 Hepatite B  35 a 200 dias
 Hepatite C  5 a 8 semanas

• Fosfatase alcalina  < 4x o valor normal
• LDH  eleva pouco
• Bilirrubinas < 20 md/dl
• Bilirrubinas > 20 md/dl:
Atenção: Dosagem de Albumina/Globulina
Hepatite Crônica Agudizada?

Avaliação de Prognóstico / Gravidade
Tempo de Protrombina
Fibrinogênio sérico
 Fator V
 Albumina
 Encefalopatia

• termo hepatite fulminante :
Trey e Davidson 1970, ao descrever “a
condição potencialmente reversível, em
conseqüência de dano hepático severo, com um
início do quadro de encefalopatia dentro de 8
semanas após o aparecimento dos primeiros
sintomas e na ausência de doença hepática pré
- existente”.
• Recuperação espontânea da função hepática
70% na encefalopatia hepática graus I e II
< 20% nos graus III e IV
. Mortalidade ~80% sem o transplante hepático

Hepatite aguda Clínica e
laboratorial
BRI+Alb
BRI - BRD
BRD
Glutamina

Hepatites virais agudas
QUE NÃO CRONIFICAM

Vírus da Hepatite A
• Vírus RNA, genoma de 7,5 kb; família Picornaviridae
• Tamanho : 27nm
• Uma única ORF (região aberta para leitura) –
poliproteína de 2237 aa
• Marcadores sorológicos: anti-VHA IgM, anti-VHA IgG
• Não evolui para doença crônica

– Reservatório de água e
alimentos
– Aglomerações primárias
• Países em desenvolvimento  90% das crianças
estão infectadas até 10 anos de idade
• Prevalência/Incidência dependem de condições
sanitárias
• Tipo de atividade sexual
Vírus da Hepatite A

Distribuição Geográfica da Infecção pelo vírus da
Hepatite A
Prevalência do anti-VHA
Alta
Alta/intermediária
Intermediária
Baixa
Muito baixa
Brasil: Região de Endemicidade
Intermediária/Alta

Quadro Clínico – Hepatite Aguda A
 95-99% - Assintomáticos
 1-5% - Forma ictérica
 < 0,5% Forma colestática grave com falência
hepática aguda
Diagnóstico

Hepatite Aguda A
Infecção
Aguda
Infecção e Cura
ou Imunização
(Vacina)
IgM POSITIVO NEGATIVO
IgG NEGATIVO POSITIVO

Anti VHA IgG
Sintomas
Semanas Meses
Anos
Tempo após a Exposição
Anti VHA IgM
0 2 4 6 3 6 9
VHA nas fezes
Hepatite aguda pelo vírus A
CDC, 2013
Doença Clínica
ALT

Prevenindo a Hepatite A
• Higiene
• Medida Sanitárias
(fontes limpas de água)
• Vacina para hepatite A
94%-100% das crianças ficam protegidas contra a hepatite A
após uma dose
• Imunoglobulina

• Pré-exposição:
– Viajantes para regiões de endemicidade
intermediária e alta
• Pós-exposição (dentro de 14 dias):
– Rotina: contactantes que moram na mesma
casa
– Situações selecionadas: Instituições
(creches); Exposição à fonte comum (por
ex, alimentos)
Imunoglobulina

Hepatites Agudas Virais
Vírus E
o EPIDEMIOLOGIA
o DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
o TRATAMENTO

Hepatite E
• Vírus: genoma RNA, família Hepeviridae
• 5 genótipos e 24 subtipos  sem associação clara com
clínica
– HVE gen 1-2  só humanos
– HVE gen 3 e 4  animal –homem (ZOONOSE)
– HVE gen 5  só aves
– Genótipo 3 tem quadro clínico mais leve
• Diagnóstico sorológico anti VHE-IgM / IgG
• Sazonal em epidemias
• Sem estado de portador

Hepatite E – Vias de Transmissão
• Transmissão oral-fecal
• Epidemias: contaminação fecal de fontes de água
• Incomum contaminação pessoa-pessoa
• Transmissão animal-homem através de carne de
porco contaminada
• Transmissão vertical no 3º trimestre é observada, com
relato de quadros de infecção aguda, necrose
hepática grave e morte fetal.

Hepatite E - Quadro Clínico
o Indistinguível de hepatites virais agudas,
autolimitada
o Incubação de 15-60 dias
o Pode haver período ictérico mais prologado  até 60
dias
o Leve em crianças e adultos jovens
o Grave em desnutridos e com hepatopatias crônicas
o Hepatite Fulminante é rara  mortalidade <3%
Grávidas
o Por motivo desconhecido, hepatite fulminante é mais
frequente, ocorrendo no 3º trimestre
o Mortalidade 15-20%

Padrão ouro: PCR-HEV nas fezes
Anti-HVE IgM reagente (1-2 semanas  negativa 3-4 meses)
Critérios de Cura:
• Anti-HVE IgM não reagente
• Anti-HVE Total reagente
• PCR-HEV fezes indetectável
http://www.cdc.gov/hepatitis/

• Tratamento:
 Cuidados higiênicos
 Evitar medicações hepatotóxicas
 Dieta
 Repouso
 Sintomáticos
 Não existem vacinas até o momento

Hepatite E
Hepatite Crônica pelo Vírus E????
Relatos em pacientes pós transplante de órgãos
com ALT, HEV-RNA detectáveis > 6 meses e
achados histológicos compatíveis com doença
crônica.
Kamar N, et al. N Engl J Med 2008; 358:811.
Haagsma EB, et al. Liver Transpl 2008; 14:547.
Haagsma EB, et al. Liver Transpl 2009; 15:1225.

Hepatite Crônica Viral
VHB, VHC, VHD : sim
VHE ?
Aspectos Clínicos
• Paciente assintomático
• Quadro clínico associado à complicações da
cirrose hepática na doença avançada:
– Estigmas de insuficiência hepática
crônica
– Edemas, Ascite, Telangiectasias, Icterícia,
Eritema Palmar, Ginecomastia, Atrofia
Muscular

Hepatite Crônica Viral Aspectos Clínicos
VHB, VHC, VHD : sim
VHE ?
• Paciente assintomático
• Quadro clínico associado à complicações da
cirrose hepática na doença avançada:
– Estigmas de insuficiência hepática
crônica
– Edemas, Ascite, Telangiectasias, Icterícia,
Eritema Palmar, Ginecomastia, Atrofia
Muscular

Suspeita de Hepatite Crônica Viral
• AST e ALT níveis flutuantes
• Pode haver agudização (p ex. HBV)
• Albumina sérica, Prolongamento do TP
• Bilirrubinas
Hepatite Crônica Viral - Diagnóstico Laboratorial
Cirrose

Vírus da Hepatite B
• Vírus DNA, dupla fita,
genoma de 3,2 kb;
envelope
• Família Hepadnaviridae
• Tamanho: 42nm
• 4 (ORFs) regiões abertas
para leitura:
– S, C, P e X

• 8 Genótipos: A-H
• 4 Subtipos: adr, adw, ayr, ayw
• 9 Sorotipos:
ayw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adw2,
adw4, adrq+, adrq-
Chu & Lok, Gastroenterology 2002

HBsAg - Prevalência
8% - Alta
2-7% - Intermediária
<2% - Baixa
Distribuição Geográfica da Infecção Crônica
pelo vírus da Hepatite B
O.M.S

Vacina
licenciada
Triagem para
HBsAg –
mulheres
grávidas
Imunização em
lactentes
Imunização em
Adolescentes
*Queda entre
homosexuais
Queda entre
usuários de
drogas
80
70
60
50
40
30
20
10
0
78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95
Ano
Casospor100.000napopulação
Hepatite aguda B – Incidência estimada nos EUA,
1978-1995
Brasil  mesma tendência
Vacinação para < 1 ano (1998) e < 20 anos (2001)

Epidemiologia
• Reservatório: pacientes com infecção crônica
• Transmissão:
– Parenteral
• 30-35% dos adultos: forma aguda ictérica
• Crianças habitualmente são assintomáticas
A hepatite B é 100 vezes mais contagiosa que o VIH. O vírus da
hepatite B é capaz de sobreviver fora do organismo durante
sete dias, no mínimo e ainda causar infecção

Menores que 1 ano:
10% hepatite aguda
90% HEPATITE CRÔNICA
Entre 1 e 5 anos:
50-70% hepatite aguda
Adultos:
95% hepatite aguda
Idade de exposiçcão ao VHB

“Grupos de Risco" para Infecção pelo Vírus B da Hepatite
• Comportamento sexual promíscuo
• Homossexuais e profissionais do sexo
• Recém-nascidos de mães portadoras de HBsAg
• Usuários de drogas
• Profissionais da área de saúde
• Pacientes renais crônicos submetidos à hemodiálise (Sala Amarela)
• Convívio íntimo com portadores do VHB
• Pacientes submetidos à transplante de órgãos

Hepatite Aguda
pelo Vírus B –
Interpretação
dos
marcadores
laboratoriais
DNA
HBsAg
HBeAg
HBcAg

Marcador Representação Significado
HBsAg Ag da superfície
do vírus
Presença do
vírus, infecção
em curso
AntiHBc-
IgM
Ac IgM contra o
core do vírus
Infecção aguda
Anti-HBc-
IgG
Ac IgG contra o
core do vírus
Exposição ao
vírus
HBeAg Ag do envelope Replicação, alta
infectividade
Anti-HBe Ac contra o Ag
do envelope
Portador inativo
ou mutante pré-
core/promotor do
core
Anti-HBs Ac contra o
Antígenp de
superfície
Anticorpo
protetor,
neutralizante
Resolução da
infecção e
Imunidade
HBV-DNA Carga viral do
vírus
Replicação

Semanas após exposição
Sintomas
HBeAg anti-HBe
Anti-HBc total
anti-HBc IgM anti-HBsHBsAg
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Título
Eventos Clínicos e Sorológicos na Hepatite Aguda B

Hepatite Aguda Viral – Vírus B
Tratamento
 Dieta
 Repouso
 Sintomáticos

Hepatite – Vírus B
Prevenção
 Vacinação sistemática
 Prevenção das formas
 de contágio

Vírus da Hepatite B no Adulto
VHB
Hepatite
Aguda
Cura
Fulminante
Portador
Hepatite
Crônica
Cirrose
HBeAg +
Carcinoma Hepatocelular
HBeAg -
Inativo
10%
90%

Avaliação do paciente com hepatite crônica
pelo HBV
 Avaliar coinfecção: HCV, HIV, HDV (Amazônia)
 Marcadores de replicação: HBeAg, Anti-HBe, HBV-DNA
 USG abdome a cada 6 meses – rastrear nódulos hepáticos (CHC)

HBsAg
Aguda
(6 meses
HBeAg
Crônica
(Anos
anti-HBe
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Years
Anti-HBc total
anti-HBc IgM
Título
Semanas após exposição
Eventos Clínicos e Sorológicos - Progressão para
Hepatite Crônica pelo Vírus B

• Fase de Imunotolerância
o HBeAg+, HBVDNA>20.000UI/ml, ALT normal
o < 30 anos de idade
o Sem história familiar de CHC ou Cirrose
o Acompanhar por 3-6 meses
o Sem indicação de tratamento
Guideline EASL, Journal of Hepatology 2012 vol. 57 j 167–185
História natural
Estágios da infecção

Portador Inativo do VHB
• Portador inativo :
– HBVDNA<2.000 UI/ml, ALT normal, sem lesão hepática ou com
lesão histológica mínima.
• Diagnóstico:
– Monitorar aminotransferases e HBVDNA 6/6 meses
NAO TRATAR!!!

Hepatite Crônica B: HBeAg Positivo
HBeAg + HBeAg -
HBeAg +
AntiHBe -
Fase replicativa
HBVDNA >20.000UI/mL
• HBeAg –
• AntiHBe +
• HBeAg –
• AntiHBe +
Fase não replicativa
HBVDNA (+)<2.000 UI/mL
Mutante
HBVDNA > 2.000UI/mL
HBVDNA > 20.000UI/mL
ALT + ALT - ALT +
Fase replicativa

HEPATITE CRONICA B
Fundamentos do
TRATAMENTO ANTIVIRALG-C

TRANSCRIÇCÃO DO DNA
A
T
U
T
A
C
G
C
A
RNA
CODON
T
A
A
A
T
U
RNA POLIMERASE

Tratamento da Hepatite Crônica B
Classificação Medicações
disponíveis
Antiviral INTERFERON CONVENCIONAL
INTERFERON PEGUILADO
L-análogos Nucleosídeos LAMIVUDINA
TELBIVUDINA*
ENTRICITABINE*
ENTECAVIR
Análogo Nucleotídeo TENOFOVIR
ADEFOVIR
*Indisponível no Brasil

QUE PODEM cronificar
Vírus D (Delta)
o EPIDEMIOLOGIA
o TRATAMENTO

Hepatite D - Febre de Lábrea
• Vírus RNA, família Deltaviridae
• Vírus defectivo – necessita do VHB
• Genoma de 1.8 Kb, fita única, positiva
• Marcadores: Anti-HDV IgM , anti-HDV IgG,
HDVAg
• 3 Genótipos  sem associação com clínica
– Genótipo 3  associado a forma mais grave e
predominante na Amazônia

HBsAg
RNA
d antigeno
Vírus da Hepatite D (Delta)
Envelope composto por lipídios e AgHBs

• Exposição Percutânea
–Uso de drogas injetáveis
• Exposição Peri-mucosa
–Contato sexual
Formas de infecção similares ao HBV
Vírus da Hepatite D
Modos de Transmissão

Prevalência do HDV
Alta
Intermediaria
Baixa
Muito Baixa
Sem dados
Taiwan
Ilhas Pacificas
Distribuição Geográfica da Infecção pelo vírus
da Hepatite D
• Mediterrâneo
• África
• Oriente Médio
• Rússia
• América do Sul e Brasil - Restrito à Amazônia

Vírus Delta – VHD
Apresentações
COINFECÇÃO HBV/HDV
o Infecção aguda em indivíduos susceptíveis
ao vírus B (AgHBs negativos/AntiHBs
negativos)
o Idêntica à infecção aguda pelo HBV
o Transitória e autolimitada
o Quadro clínico agudo mais grave do que hepatite B
isoladamente
SUPERINFECÇÃO
o Infecção pelo HDV em indivíduos HBsAg positivos

anti-HBs
Sintomas
ALT Elevada
Anti-HDV total
anti-HDV IgM
HDV RNA
HBsAg
Coinfecção HBV-HDV
Curso sorológico típico
Tempo após exposição
Títulos
HDVAg sérico  detectável na 1a semana de infecção (indisponível na prática)
HDVAg tecido  detectável no tecido hepático na doença agudizada e crônica
HDV-DNA  infecções agudas e crônicas

Coinfecção HBV/ HDV
Tratamento
 Dieta
 Repouso
 Sintomáticos

Hepatites Crônicas Virais
Vírus Delta
Principal causa de cirrose hepática:
em crianças e adultos jovens em áreas endêmicas
da Itália, Inglaterra e Amazônia brasileira.

Infecção Crônica HDV/HBV
Apresentações:
Coinfecção HBV/HDV
o Infecção aguda em indivíduos susceptíveis ao vírus B
Superinfecção
o Infecção pelo HDV em indivíduos HBsAg positivos
o Pode apresentar hepatite aguda grave ou agudização de
doença crônica preexistente
o A maioria progride para doença crônica
o Supressão transitória da replicação do HBV pelo HDV
o Cronificação em 75% dos casos

Icterícia
Sintomas
ALT
Anti-HDV total
Anti-HDV IgM
HDV RNA
HBsAg
Superinfecção HBV-HDV
Curso sorológico típico
Títulos

Vírus Delta – VHD Diagnóstico Sorológico
Hepatites Virais, MS, 2008

Vírus Delta – VHD
Hepatites Virais, MS, 2008
Recomendações do Ministério da Saúde:
• Pacientes portadores de HBsAg residentes em áreas endêmicas
(Amazônia), assim como aqueles que tem história de viagens
devem ser rastreados para o anti-HDV IgG.
o Caso sejam reagentes, devem ter determinada a viremia,
HDV-RNA por PCR ou anti-HDV IgM.

Hepatite D – Tratamento (Superinfecção)
Anti-HDV total +
Anti-HDV IgM + ou PCR-HDV+
HBVDNA
HBV-DNA <2000UI/mL HBV-DNA >2000UI/mL
PegINFα2b
48 semanas
PegINFα2b +Lamivudina
48 semanas
HDV-IgM ou
HDV-RNA (-)
HDV-IgM ou
HDV-RNA (+)
HBVDNA>2000
HDV-IgM (+)
HDV-RNA (+)
HBVDNA<2000
HDV-IgM (-)
HDV-RNA (-)
HBVDNA>2000
HDV-IgM (-)
HDV-RNA (-)
HBsAg+
Retratar? Retratar? Tratar o HBVMonitorar Monitorar

Vírus C
o EPIDEMIOLOGIA
o TRATAMENTO
Hepatites Agudas Virais QUE PODEM
CRONIFICAR

• Vírus RNA, fita única positiva, genoma
de 9,5 kb; família Flaviviridae,
envelope de lípidio
• Uma ORF - poliproteina de 3000 aa –
10 polipeptídeos
• Diversidade genética: genótipos,
subtipos e quasispecies
• Transmissão parenteral, comunidade
• Marcador sorológico: anti-VHC
QUE PODEM CRONIFICAR
Hepatite C

Hepatite Aguda pelo Vírus C
• Quadro muito raro
• <1% - Forma aguda ictérica
• 80% dos pacientes cronificam após infecção
aguda

Hepatite Aguda pelo Vírus C
Diagnóstico
Anti-HCV reagente  8 semanas
HCVRNA detectável  1- 2 semanas da infecção
Limitações:
 Sintomas (2-6 semanas)  idêntico às outras hepatites virais
 Difícil distinguir de reativação de hepatite crônica
 Ausência testes diagnósticos específicos para quadro agudo
 Quadro clínico e alterações bioquímicas ajudam a diferenciar
quadros agudos e crônicos
 A biópsia hepática é justificada somente na dúvida de diagnóstica

Padrão sorológico da Recuperação da Hepatite Aguda
pelo HCV
Sintomas+/-
Títulos anti-HCV
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
AnosMeses
HCV RNA

1. Quando iniciar tratamento após o diagnóstico ?
Tratamento da Hepatite Aguda pelo Vírus C:
Questões ainda não resolvidas
Pacientes sintomáticos – retardar tto por 12 semanas:
Maior resolução espontânea no Subgrupo:
• Crianças, Mulheres < 40 anos, Ictéricos, HCV-Genótipo 3
Pacientes assintomáticos – tratamento imediato:
Populações de maior risco:
• Acidentes com instrumentos pérfuro-cortantes,
• Pacientes em hemodiálise
• Usuários de drogas endovenosas
PROTOCOLO MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011

Prevenção da Hepatite Aguda C
• Não existem vacinas até o momento
• Evitar exposição parenteral

Hepatites Crônicas Virais
Vírus C
o EPIDEMIOLOGIA
o TRATAMENTO

Hepatite Crônica pelo vírus C – Definição
PROTOCOLO MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011

Hepatite C: Problema mundial de saúde pública
↑ 30% / ano na taxa mortalidade – hepatite crônica C
Howell, 2000; Alter, 1999; Inquerito brasileiro, 2000; Zarife, 2006
Mundo: 3% (180 milhões)
Brasil: 2,6 milhões)
Principal indicação de
Transplante Hepático
em adultos no mundo
No de infectados

VHC
Distribuição Geográfica dos Genótipos
Brasil
(SP, RJ, RS, BA)
1b, 1a, 3a, 2

EVOLUÇÃO DA HEPATITE C
H. Aguda H.Crônica Fibrose
Cirrose Carcinoma
30 anos
Infecção em jovens,
mulheres
< 25 anos
Co infecção AIDS,Abuso Álcool,Imunossupressores, Infecção
em idade avançada
25-30a

Exposições associadas com infecção pelo HCV
 Uso de drogas injetáveis
 Transfusão, transplante de doador infectado
 Exposição ocupacional ao sangue
 Acidentes com pérfuro-cortantes(4%)
 Piercing, Tatuagem, Acupuntura
 Nascimento de mãe com HCV (6%)
 Coinfecão HCV/HIV (17%)
 Sexo com parceiro infectado (1,5%)
 Múltiplos parceiros sexuais
 Parceiros usuários de drogas
 Transmissão nosocomial
 Colonoscopia, Diálise, Cirurgia
NEJM 1997, Nephrol Dial Transp. 1999

Diagnóstico - Marcadores Sorológicos
Teste Método Interpretação
Anti-HCV ELISA III Identifica Anticorpo anti-HCV
Reagente após 8ª semana de infecção
Sensibilidade e Especificidade > 95%
RIBA Imunoblot
recombinante
Teste confirmatório dos resultados do ELISA
Indicador de contato com o vírus
Sem necessidade para tomada de decisões na
prática clínica
HCVRNA
“RNA do
vírus C”
PCR
Quantitativo
Qualitativo
Confirma infecção ativa pelo vírus C
Detectável após 1-2ª semana de infecção
Sensibilidade e Especificidade >99%

Padrão sorológico da Hepatite Aguda com Progressão
para Infecção Crônica
Sintomas+/-
Títulos anti-HCV
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
AnosMeses
HCV RNA

Diagnóstico – Biópsia Hepática
“Padrão-Ouro” para avaliação de estágios de fibrose hepática
em pacientes com hepatite crônica pelo HCV
(BEDOSSA, 1996)
Classificação Metavir

Hepatite C no Brasil
• Genótipo 1 predomina
• Principal causa de cirrose e
hepatocarcinoma
• Maior indicação de transplante hepático
Parise ER. Arq Gastroenterol 2015
DIAGNOSTICADOS
500.000
TRATADOS
100.000
CURADOS
50.000
POPULAÇÃO
INFECTADA
2.000.000

O que acontecerá
com os portadores de
hepatite C crônicas
se não forem
abordados?

HCC, CH Decompensada e Transplante
1950-2030
and Turkey
111
Razavi H, Waked I, Sarrazin C, et al. The present and future disease burden of hepatitis C virus (HCV) infection with today's treatment paradigm. J Viral Hepat
2014; 21 Suppl 1: 34-59.

Projeção do impacto da hepatite C no
Brasil nos próximos 17 anos
Razavi, et al. Journal of Viral Hepatitis, 2014, 21, (Suppl. 1), 34–59
Estimativa 2013 Estimativa 2030 Variação (%)
Infecção
virêmica
1.940.000 1.250.000 ↓ 35
HCC 9.710 18.900 ↑ 95
Mortalidade
hepática
9.000 16.620 ↑ 85
Cirrose
descompensada
27.500 45.000 ↑ 65
Cirrose
compensada
222.000 323.000 ↑ 95
112

113
Impacto de 3 diferentes estratégias para Hepatite C
Estimates for
Brazilian pts.
Strategy 1
(no change)
Strategy 2
(IFN-free: ↑
SVR & pts
eligibility)
Strategy 3
(Strategy 2 plus ↑
no. of treated pts )
Patients treated/year 11,700 11,700 118,700 (2021)
Treatment rate (%) 0.6 0.6 9.1
Mean SVR (%) 43 90 90
New cases diagnosed/year 10,000 10,000 119,000 (2020)
Treatment elegibility (%) 60 95% 95%
Age for treatment (years) 15-69 15-69 15-74
Stage for treatment (Metavir) ≥F2(G1);
≥F1(G2,3)
≥F2(G1);
≥F1(G2,3)
≥F0 (all genotypes)
Reduction in mortality rate - 5% 70%
Reduction in HCC cases - 5% 75%
Reduction in decompensation - 10% 80%
Reduction in HCV infections - 5% 90%

Wedemeyer, et al. Journal of Viral Hepatitis, 2014, 21, (Suppl. 1), 60–89
Brasil: comparação entre estratégias 1, 2, 3

Já que tratar mais com drogas de alta
potência reduz
mortes relacionadas ao fígado,
Cirrose e HCC
O que precisamos fazer?

116
Estratégia de rastreamento
Wedemeyer, et al. Journal of Viral Hepatitis, 2014, 21, (Suppl. 1), 60–89

COMO O CLÍNICO e
GASTROENTEROLOGISTA PODERÁ
PARTICIPAR DESSE DESAFIO?
DETECÇÃO
ACESSO
TRATAMENTO
DA DOENÇA

Multiple Classes of Direct-
Acting Antiviral Agents
3’UTR5’UTR Core E1 E2 NS2 NS4BNS3 NS5A NS5B
p7
Telaprevir
Boceprevir
Simeprevir
Asunaprevir
ABT-450
MK-5172
Faldaprevir
Sovaprevir
ACH-2684
Daclatasvir
Ledipasvir
Ombitasvir
MK-8742
GS-5885
GS-5816
ACH-3102
PPI-668
GSK2336805
Samatasvir
Sofosbuvir
VX-135
IDX21437
ACH-3422
Dasabuvir
BMS-791325
PPI-383
GS-9669
TMC647055
NS5B
NUC Inhibitors
NS3
Protease Inhibitors
NS5A
Replication Complex
Inhibitors
Ribavirin
NS5B
Non-NUC Inhibitors
PolymeraseProtease
...previr
...asvir
...buvir

Caso clínico:
Paciente de 30 anos, masculino, branco,
casado , pedreiro, natural e procedente da BA
Chega ao ambulatório pois em exames
periódicos para contratação de serviço,
foram notadas elevações de TGO e TGP
2x acima do normal
Exame físico normal.
1. Ele tem hepatite ?
2. Hepatite aguda ou crônica ?
3. Etiologias?

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