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CONSOLIDACIÓN
ÓSEA
UMSNH
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio
Chávez
Ignacio Bibriesca Cervantes
Adriana Lisette Bejar Macouzet
Sección 07
Patología Quirúrgica II
Generalidades
 La consolidación ósea es el proceso de
solución o curación de una fractura
Primaria
Formación del callo
Rápida unión de los fragmentos óseos
Rígida
Secundaria
Estabilidad del callo
Reducción y reabsorción
por peso mecánico
Antecedentes Históricos
 Evidencia en esqueletos arqueológicos
humanos y de primates de fracturas con
consolidación espontánea
 En los últimos 400 años se han incrementado
las fracturas por traumatismo de alta
energía/poder
 John Hunter: describe a la inflamación como
proceso de defensa
 Virchow (XIX): La inflamación es producto de
la lesión celular
Factores generales
 Edad.
 Nutricional.
 Hormonal.
 Comorbilidad.
 Medicamentos.
 Alcohol y tabaco.
Prevalencia global de fracturas por
grupo de edad.
%
6.9
10.2
18
27.8
0
5
10
15
20
25
30
50-59 60-69 70-79 80+
Grupo de edad
Pico de Masa Osea
“Cantidad máxima de masa ósea
dependiendo del sexo; desde el
nacimiento hasta la etapa de
maduración esquelética”
Patrón de perdida ósea
involucional
Hueso Cortical
Hueso Trabecular
Menopausia
Mujeres Hombres
100
90
80
70
60
50
0
100
90
80
70
60
50
0
Hueso Cortical
Hueso Trabecular
50 60 70 80 90 50 60 70 80 90
Zona de fractura
Menopausia
Ingesta
adecuada
de calcio
Ingesta
inadecuada
de calcio
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Edad ( años)
Influencia de la ingesta de
calcio sobre la densidad
mineral ósea en la mujer
CALIDAD OSEA• Estructura • Mineralización
• Textura del colágeno • Espesor
Determinantes del Pico de Masa Ósea
Factores Factores
Genéticos Nutricionales
60% 40%
- RESISTENCIA.
- RIESGO DE FRACTURA.
Deformación
Comportamiento del hueso a carga
deformante.
Carga
Deformidad
elástica
Deformidad
plástica
Fractura
Rigidez
Factores que influyen en retardo
de consolidación.
 Tipo de traumatismo.
 Infección.
 Tracción.
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 Reacción a placas.
Evento de la fractura
•Una persona de 70kg al caer
produce 500J
•Absorción de energía de
impacto por tejidos blandos
Fases de reparación
 1. Inicial/latencia: Secuestro fractuario mediante osteolisis.
Hematoma, acción plaquetaria, liberación de factores de crecimiento
como PDGF, TGF-B Y FGF-B, reducción de pH y tensión del oxígeno
que inducen respuesta inflamatoria e histogénesis.
 2. Organización: Decalcificación de los extremos óseos y el
hematoma fracturario se organiza dando lugar a la formación del
callo fibroso. Esto se produce aproximadamente a las 3 semanas.
 3. Normalización, formación de callo óseo secundario o
definitivo: Se produce el nuevo tejido óseo, también llamado hueso
laminar. Osteogénesis periférica y la osteogénesis medular, que se
denomina osteogénesis intrafragmentaria. Formación del callo óseo
perióstico y endóstico antes descritos
 4. Remodelamiento: Se remodela la cortical y el canal medular,
desapareciendo los callos interno (endóstico) y externo (perióstico),
la cavidad medular se vuelve a abrir y la arteria medular se
reconstruye.
 5. Solidificación. Arrebola
.
Proceso de consolidación ósea
 Etapas:
1. Hematoma e Inflamación
2. Malla de fibrina y expresión de factores de
crecimiento
3. Depósito de trabéculas subperiósticas y
formación de cartílago hialino
4. Calcificación del cartílago y formación del
callo
5. Moldeamiento del callo por fuerzas
mecánicas
Fases de reparación
Fase
inflamatoria
Fase
reparativa
Fase de
remodelación
Champan: Cruess and Dumont, 19
1. Fase Inflamatoria
 Pico máximo a las 48 hrs y
termina a la semana
 Vasodilatación e
hipertermia
 Expresión de factores de
crecimiento
 Invación de neutrófilos,
basófilos y macrófagos
 El hematoma se convierte
en una red de fibrina para
el paso celular
Similar a la inflamación
en cualquier otro tejido
2. Fase reparativa
 En los primeros días y hasta 6-8 meses
después
Callo primario
•Rápido en formarse
•Poco estable
a) Respuesta
independiente a
factores mecánicos
b) No continúa
indefinidamente
Callo secundario
•Se diferencia
simultáneamente
mientras se
distribuye
•Osificación condral
•Tejido óseo
2. Fase reparativa
 El crecimiento de componentes celulares
depende del periostio y de la médula ósea
3. Remodelación ósea
 Reemplazo del
tejido osificado y
del cartílago
calcificado por
hueso laminar
 Cargas mecánicas
Etapas de consolidación
Factores que intervienen en la
remodelación ósea
 Aporte sanguíneo.-
1. Sistema medular
2. Sistema metafisiario
3. Sistema periosteal
4. Vasos circundantes
Factores que intervienen en la
remodelación ósea
 Edad.-a mayor edad, más lenta la consolidación
 Estación
 Tipo de médula
 Temperatura
 Endocrinos.
Disminuye: cortisona
Aumentan: Hormona
Somatotropa y
paratiroidea
Factores que intervienen en la
remodelación ósea
 Factores mecánicos:
El tejido del callo necesita 1/3 a ½ de la fuerza
del hueso cortical para regresar a la
resistencia normal ósea, o excederla.
Fenómenos eléctricos en la
consolidación
 Ley de Wolff
1. Potenciales en cadena por fluidos
intesticiales que son forzados a pasar por el
sitio de lesión
2. Fenómenos piezoeléctricos a la compresión
de las moléculas de colágeno
Fracturas con consolidación
viciosa
 Son aquellas cuyos fragmentos consolidan en
una posición no anatómica. Puede causar:
1. Deformidad en la superficie articular
2. Rotación que modifica cargas de peso
3. Cabalgamiento que acorta la extremidad
4. Bloqueo de movimientos de articulaciones
vecinas
Pseudoartrosis y retardo de
consolidación
 RC: 3-6 meses o lo esperado.
 PsA:”9 meses desde la lesión sin signos visibles
de progresión hacia consolidación durante 3
meses” FDA. Judet y Judet: aporte sanguíneo y
fragmentos óseos: atróficas e hipertróficas
Tratamiento
 Reducción de fragmentos
 Injerto óseo
 Estimulación eléctrica
 US de baja intensidad
Claisficación de pseudoartrosis
 La clasificación de Paley y col. (3), se basa en el
defecto óseo existente.
A. Con pérdida de hueso inferior a 1 cm:
A1. Pseudoartrosis con deformidad móvil y;
A2. Con deformidad fija
B. Con pérdida de hueso superior a 1 cm:
B1. Con defecto óseo;
B2. Pérdida de longitud ósea y;
B3. Ambas
Diagnostico
Clínico – Imagenológico.
 Trabecular - cortical.
 Rigidez.
 Resistencia.
 Mineralización.
 Eliminación del dolor.
Dx. Clínico
 Inspección.
- Funcionalidad.
 Palpación.
- Sensibilidad.
Dx. Imagenológico. Estabilidad
 La estabilidad absoluta
- Por primera intención o sin
formación de callo óseo.
 La estabilidad relativa
- Por segunda intención o
formación de callo óseo.
 • La inestabilidad
- Retardo en la consolidación
Clasificación de la falta de
consolidación. • Hipertróficas
 • Oligotrófica
 • Atrófica
 • La hipertrófica es
resultado de la
inestabilidad mecánica.
 • La atrófica es secundaria
a causas biológicas.
Factores locales que influirán en el
pronostico
Consolidación
aposición
irrigación
protección
infección
Tratamiento de consolidación
 Aplicación correcta del tratamiento de la
fractura
 “El papel del médico es entretener al paciente
mientas la naturaleza sana la herida” Voltaire
 Respetar tiempo de consolidación y aportar
cargas cuando sea necesario para la
remodelación del callo.
Tratamientos de la
consolidación
 El uso de
vasodilatadores y calor
localizado se ha
propuesto pero no se
ha demostrado eficacia
 Estimulación eléctrica
incrementa la
osteogénesis
 Provisión de material
conductor
Indicaciones quirúrgicas para
tratamiento de consolidación
viciosa
 Reducción imprecisa
 Inmovilización ineficaz
Factores de importancia:
 Alineamiento
 Rotación
 Recuperación de la
longitud normal
 Posición de los
fragmentos
Uso de placas y clavos
Biomateriales y instrumental
ortopédico
 Cerámicas: óxidos metálicos y fosfatos cálcicos
 Hidroxiapatita
 Clavos endomedulares
 Tornillos esponjosos
 Tornillos corticales
 Tornillos de compresión
 Tornillos canulados
 Placas
 Fijadores externos
Método de Ries O’Neill
Pronostico.
 En general todas la fracturas tendrán un buen
pronostico (consolidaran) si se cumple con los
requerimientos necesarios en el tratamiento.
 Irrigación.
 Inmovilización.
 Aposición.
Conclusiones
 Una consolidación es el proceso de sanación
ósea tras una fractura, multifactorial, que
puede tener resolución efectiva o inefectiva.
 Los tiempos esperados estadísticamente de la
resolución son de máximo 7-8 meses,
dependiendo de la edad y patologías de base.
Bibliografía
1. Campbell, Cirugía ortopédica, Vol.3 (11° ed.) Editorial
Elsevier Mosby, 2010. Páginas 3461-3550.
2. Champan’s, Orthopedic Surgery (3° ed.) Editorial
Lipppmcott Williams and Wikins, 2001. Páginas 219-
300.
3. Pretell, J-A, Trastornos de la consi¿olidación ósea:
restardo y pseudoartrosis. Rev Med
Hered v.20 n.1 Lima ene. 2009
4. Días, I. Durall, INTRODUCCION A LA
TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA. Parte I:
Consolidación de las fracturas y semiología
radiológica. Páginas 80-90.

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Proceso de consolidación ósea

  • 1. CONSOLIDACIÓN ÓSEA UMSNH Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas Dr. Ignacio Chávez Ignacio Bibriesca Cervantes Adriana Lisette Bejar Macouzet Sección 07 Patología Quirúrgica II
  • 2. Generalidades  La consolidación ósea es el proceso de solución o curación de una fractura Primaria Formación del callo Rápida unión de los fragmentos óseos Rígida Secundaria Estabilidad del callo Reducción y reabsorción por peso mecánico
  • 3. Antecedentes Históricos  Evidencia en esqueletos arqueológicos humanos y de primates de fracturas con consolidación espontánea  En los últimos 400 años se han incrementado las fracturas por traumatismo de alta energía/poder  John Hunter: describe a la inflamación como proceso de defensa  Virchow (XIX): La inflamación es producto de la lesión celular
  • 4. Factores generales  Edad.  Nutricional.  Hormonal.  Comorbilidad.  Medicamentos.  Alcohol y tabaco.
  • 5. Prevalencia global de fracturas por grupo de edad. % 6.9 10.2 18 27.8 0 5 10 15 20 25 30 50-59 60-69 70-79 80+ Grupo de edad
  • 6. Pico de Masa Osea “Cantidad máxima de masa ósea dependiendo del sexo; desde el nacimiento hasta la etapa de maduración esquelética”
  • 7. Patrón de perdida ósea involucional Hueso Cortical Hueso Trabecular Menopausia Mujeres Hombres 100 90 80 70 60 50 0 100 90 80 70 60 50 0 Hueso Cortical Hueso Trabecular 50 60 70 80 90 50 60 70 80 90
  • 8. Zona de fractura Menopausia Ingesta adecuada de calcio Ingesta inadecuada de calcio 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Edad ( años) Influencia de la ingesta de calcio sobre la densidad mineral ósea en la mujer
  • 9. CALIDAD OSEA• Estructura • Mineralización • Textura del colágeno • Espesor Determinantes del Pico de Masa Ósea Factores Factores Genéticos Nutricionales 60% 40% - RESISTENCIA. - RIESGO DE FRACTURA.
  • 10. Deformación Comportamiento del hueso a carga deformante. Carga Deformidad elástica Deformidad plástica Fractura Rigidez
  • 11. Factores que influyen en retardo de consolidación.  Tipo de traumatismo.  Infección.  Tracción.  Interposición de tejido blando.  Reacción a placas.
  • 12. Evento de la fractura •Una persona de 70kg al caer produce 500J •Absorción de energía de impacto por tejidos blandos
  • 13. Fases de reparación  1. Inicial/latencia: Secuestro fractuario mediante osteolisis. Hematoma, acción plaquetaria, liberación de factores de crecimiento como PDGF, TGF-B Y FGF-B, reducción de pH y tensión del oxígeno que inducen respuesta inflamatoria e histogénesis.  2. Organización: Decalcificación de los extremos óseos y el hematoma fracturario se organiza dando lugar a la formación del callo fibroso. Esto se produce aproximadamente a las 3 semanas.  3. Normalización, formación de callo óseo secundario o definitivo: Se produce el nuevo tejido óseo, también llamado hueso laminar. Osteogénesis periférica y la osteogénesis medular, que se denomina osteogénesis intrafragmentaria. Formación del callo óseo perióstico y endóstico antes descritos  4. Remodelamiento: Se remodela la cortical y el canal medular, desapareciendo los callos interno (endóstico) y externo (perióstico), la cavidad medular se vuelve a abrir y la arteria medular se reconstruye.  5. Solidificación. Arrebola .
  • 14. Proceso de consolidación ósea  Etapas: 1. Hematoma e Inflamación 2. Malla de fibrina y expresión de factores de crecimiento 3. Depósito de trabéculas subperiósticas y formación de cartílago hialino 4. Calcificación del cartílago y formación del callo 5. Moldeamiento del callo por fuerzas mecánicas
  • 15. Fases de reparación Fase inflamatoria Fase reparativa Fase de remodelación Champan: Cruess and Dumont, 19
  • 16. 1. Fase Inflamatoria  Pico máximo a las 48 hrs y termina a la semana  Vasodilatación e hipertermia  Expresión de factores de crecimiento  Invación de neutrófilos, basófilos y macrófagos  El hematoma se convierte en una red de fibrina para el paso celular Similar a la inflamación en cualquier otro tejido
  • 17. 2. Fase reparativa  En los primeros días y hasta 6-8 meses después Callo primario •Rápido en formarse •Poco estable a) Respuesta independiente a factores mecánicos b) No continúa indefinidamente Callo secundario •Se diferencia simultáneamente mientras se distribuye •Osificación condral •Tejido óseo
  • 18.
  • 19.
  • 20. 2. Fase reparativa  El crecimiento de componentes celulares depende del periostio y de la médula ósea
  • 21.
  • 22. 3. Remodelación ósea  Reemplazo del tejido osificado y del cartílago calcificado por hueso laminar  Cargas mecánicas
  • 23.
  • 25. Factores que intervienen en la remodelación ósea  Aporte sanguíneo.- 1. Sistema medular 2. Sistema metafisiario 3. Sistema periosteal 4. Vasos circundantes
  • 26. Factores que intervienen en la remodelación ósea  Edad.-a mayor edad, más lenta la consolidación  Estación  Tipo de médula  Temperatura  Endocrinos. Disminuye: cortisona Aumentan: Hormona Somatotropa y paratiroidea
  • 27. Factores que intervienen en la remodelación ósea  Factores mecánicos: El tejido del callo necesita 1/3 a ½ de la fuerza del hueso cortical para regresar a la resistencia normal ósea, o excederla.
  • 28. Fenómenos eléctricos en la consolidación  Ley de Wolff 1. Potenciales en cadena por fluidos intesticiales que son forzados a pasar por el sitio de lesión 2. Fenómenos piezoeléctricos a la compresión de las moléculas de colágeno
  • 29. Fracturas con consolidación viciosa  Son aquellas cuyos fragmentos consolidan en una posición no anatómica. Puede causar: 1. Deformidad en la superficie articular 2. Rotación que modifica cargas de peso 3. Cabalgamiento que acorta la extremidad 4. Bloqueo de movimientos de articulaciones vecinas
  • 30. Pseudoartrosis y retardo de consolidación  RC: 3-6 meses o lo esperado.  PsA:”9 meses desde la lesión sin signos visibles de progresión hacia consolidación durante 3 meses” FDA. Judet y Judet: aporte sanguíneo y fragmentos óseos: atróficas e hipertróficas Tratamiento  Reducción de fragmentos  Injerto óseo  Estimulación eléctrica  US de baja intensidad
  • 31. Claisficación de pseudoartrosis  La clasificación de Paley y col. (3), se basa en el defecto óseo existente. A. Con pérdida de hueso inferior a 1 cm: A1. Pseudoartrosis con deformidad móvil y; A2. Con deformidad fija B. Con pérdida de hueso superior a 1 cm: B1. Con defecto óseo; B2. Pérdida de longitud ósea y; B3. Ambas
  • 32. Diagnostico Clínico – Imagenológico.  Trabecular - cortical.  Rigidez.  Resistencia.  Mineralización.  Eliminación del dolor.
  • 33. Dx. Clínico  Inspección. - Funcionalidad.  Palpación. - Sensibilidad.
  • 34. Dx. Imagenológico. Estabilidad  La estabilidad absoluta - Por primera intención o sin formación de callo óseo.  La estabilidad relativa - Por segunda intención o formación de callo óseo.  • La inestabilidad - Retardo en la consolidación
  • 35. Clasificación de la falta de consolidación. • Hipertróficas  • Oligotrófica  • Atrófica  • La hipertrófica es resultado de la inestabilidad mecánica.  • La atrófica es secundaria a causas biológicas.
  • 36. Factores locales que influirán en el pronostico Consolidación aposición irrigación protección infección
  • 37. Tratamiento de consolidación  Aplicación correcta del tratamiento de la fractura  “El papel del médico es entretener al paciente mientas la naturaleza sana la herida” Voltaire  Respetar tiempo de consolidación y aportar cargas cuando sea necesario para la remodelación del callo.
  • 38. Tratamientos de la consolidación  El uso de vasodilatadores y calor localizado se ha propuesto pero no se ha demostrado eficacia  Estimulación eléctrica incrementa la osteogénesis  Provisión de material conductor
  • 39. Indicaciones quirúrgicas para tratamiento de consolidación viciosa  Reducción imprecisa  Inmovilización ineficaz Factores de importancia:  Alineamiento  Rotación  Recuperación de la longitud normal  Posición de los fragmentos
  • 40. Uso de placas y clavos
  • 41. Biomateriales y instrumental ortopédico  Cerámicas: óxidos metálicos y fosfatos cálcicos  Hidroxiapatita  Clavos endomedulares  Tornillos esponjosos  Tornillos corticales  Tornillos de compresión  Tornillos canulados  Placas  Fijadores externos
  • 42.
  • 43. Método de Ries O’Neill
  • 44. Pronostico.  En general todas la fracturas tendrán un buen pronostico (consolidaran) si se cumple con los requerimientos necesarios en el tratamiento.  Irrigación.  Inmovilización.  Aposición.
  • 45. Conclusiones  Una consolidación es el proceso de sanación ósea tras una fractura, multifactorial, que puede tener resolución efectiva o inefectiva.  Los tiempos esperados estadísticamente de la resolución son de máximo 7-8 meses, dependiendo de la edad y patologías de base.
  • 46. Bibliografía 1. Campbell, Cirugía ortopédica, Vol.3 (11° ed.) Editorial Elsevier Mosby, 2010. Páginas 3461-3550. 2. Champan’s, Orthopedic Surgery (3° ed.) Editorial Lipppmcott Williams and Wikins, 2001. Páginas 219- 300. 3. Pretell, J-A, Trastornos de la consi¿olidación ósea: restardo y pseudoartrosis. Rev Med Hered v.20 n.1 Lima ene. 2009 4. Días, I. Durall, INTRODUCCION A LA TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA. Parte I: Consolidación de las fracturas y semiología radiológica. Páginas 80-90.