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Faculdades Integradas da União Planalto Central Tutoria Professor: Enéas Turma: 5° período Aparecida Pereira de Jesus Carolina Santiago Magali Nolasco Safia Naser Syntia Policena AINES (Antiinflamatórios não-esteróides)
[object Object],Os antiinflamatórios não esteroidas (AINES)
Desenvolvimento dos AINES ,[object Object]
[object Object]
Proposta dos AINES ,[object Object]
Fisiopatologia da resposta inflamatória e dolorosa Estímulo lesivo celular (físico, químico, biológico) Lesão celular e liberação de  enzimas  intracelulares Liberação e ativação de mediadores endógenos cininas: hist, prost, 5-HT peptídeos: angiot, subst P e BK acidose tecidual produção de íons K +  e H +   Ativação do sistema  do complemento Resolução Cronificação Sensibilização seletiva por substâncias algésicas durante a inflamação: BK, 5-HT e PGs*  Reação inflamatória aguda alterações morfofisiológicas vasculares, infiltrado celular
Sistema de termorregulação Temperatura corporal Receptores cutâneos para frio e calor Efetuadores Centros Termorreguladores hipotalâmicos (mediação e modulação: PGs, catecolaminas, cininas, acetilcolina) Fluxo sangüíneo Glândulas sudoríparas Ventilação pulmonar  Pirogênios endógenos Leucócitos e outras células Pirogênios exógenos Microorganismos
Eicosanóides ,[object Object],[object Object],Estrutura e biossíntese ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
As ciclooxigenases ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
As ciclooxigenases   ,[object Object],[object Object],[object Object]
Fosfolipídios Ácido aracdônico Ácido 5-hidroxiperoxi eicosatetraenoico 5-HEPTE 5-HETE leucotrienos TxA 2 PGE 2 , PGF 2 PGI 2 Fosfolipase A 2 lipoxigenases cicloxigenases PGH 2 /PGG 2
Inibição periférica e central da atividade da enzima ciclooxigenase e subseqüente diminuição da biosíntese e liberação  dos mediadores  da inflamação,  dor e febre  (prostaglandinas). Mecanismo geral de  ação geral
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
As prostaglandinas   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],Ácido Carboxilico Ácido Propiônico Fenamatos Aspirina Ibuprofeno Meclofenamatos Diflunisal Naproxeno Ácido mefenâmico Salsalatos Fenoprofeno Trissalicilatos de Mg + Cetoprofeno Flurbiprofeno Axaproziona
[object Object],Inibidores Seletivos da Cox -1 Inibidores não Seltivos Da Cox -1 Inibidores Seletivos da Cox-2 Inibidores Altamente Seletivos da Cox 2 Aspirina Aspirina (Altas doses) Meloxicam Colecoxib Indometacina Etodalaco Refecoxib Piroxicam Nimesulida Diclofenaco Salicilato Ibuprofeno Nabumetona
SALICILATOS / aspirina  DERIVADOS PIRAZOLÔNICOS /  dipirona DERIVADOS PARAMINOFENOL / paracetamol DERIVADOS ÁCIDO FENILACÉTICO / diclofenaco DERIVADOS DO INDOL / indometacina DERIVADOS ÁCIDO PROPIÔNICO / ibuprofeno DERIVADOS DO OXICAN / piroxican FENAMATOS / ponstan DERIVADOS DO ÁCIDO PIRROLACÉTICO / etodolaco DERIVADOS DA BUTANONA / nabumetona DERIVADOS DO ÁCIDO CARBÂMICO / flurpitina DERIVADOS DA FENOXIMETANOSSULFANILIDA   / nimesulida CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIINFLAMATÓRIOS
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Efeitos colaterais de inibidores de COX-1 e COX-2
Benefícios dos seletivos COX2 ,[object Object],[object Object],[object Object]
Malefícios dos seletivos da Cox -2 ,[object Object],[object Object],[object Object]
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  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6. Fisiopatologia da resposta inflamatória e dolorosa Estímulo lesivo celular (físico, químico, biológico) Lesão celular e liberação de enzimas intracelulares Liberação e ativação de mediadores endógenos cininas: hist, prost, 5-HT peptídeos: angiot, subst P e BK acidose tecidual produção de íons K + e H + Ativação do sistema do complemento Resolução Cronificação Sensibilização seletiva por substâncias algésicas durante a inflamação: BK, 5-HT e PGs* Reação inflamatória aguda alterações morfofisiológicas vasculares, infiltrado celular
  • 7. Sistema de termorregulação Temperatura corporal Receptores cutâneos para frio e calor Efetuadores Centros Termorreguladores hipotalâmicos (mediação e modulação: PGs, catecolaminas, cininas, acetilcolina) Fluxo sangüíneo Glândulas sudoríparas Ventilação pulmonar Pirogênios endógenos Leucócitos e outras células Pirogênios exógenos Microorganismos
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12. Fosfolipídios Ácido aracdônico Ácido 5-hidroxiperoxi eicosatetraenoico 5-HEPTE 5-HETE leucotrienos TxA 2 PGE 2 , PGF 2 PGI 2 Fosfolipase A 2 lipoxigenases cicloxigenases PGH 2 /PGG 2
  • 13. Inibição periférica e central da atividade da enzima ciclooxigenase e subseqüente diminuição da biosíntese e liberação dos mediadores da inflamação, dor e febre (prostaglandinas). Mecanismo geral de ação geral
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. SALICILATOS / aspirina DERIVADOS PIRAZOLÔNICOS / dipirona DERIVADOS PARAMINOFENOL / paracetamol DERIVADOS ÁCIDO FENILACÉTICO / diclofenaco DERIVADOS DO INDOL / indometacina DERIVADOS ÁCIDO PROPIÔNICO / ibuprofeno DERIVADOS DO OXICAN / piroxican FENAMATOS / ponstan DERIVADOS DO ÁCIDO PIRROLACÉTICO / etodolaco DERIVADOS DA BUTANONA / nabumetona DERIVADOS DO ÁCIDO CARBÂMICO / flurpitina DERIVADOS DA FENOXIMETANOSSULFANILIDA / nimesulida CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIINFLAMATÓRIOS
  • 20.
  • 21. Efeitos colaterais de inibidores de COX-1 e COX-2
  • 22.
  • 23.
  • 24.
  • 25.